مدل

Report
‫به نام‬
‫خدا‬
‫بیماری پارکینسون‬
‫استاد راهنما‪ :‬دکتر توحیدخواه‬
‫گردآورنده‪ :‬مریم صادقی‬
‫بیماری پارکینسون‬
‫چیست؟‬
‫• اولین کسی که به صورت علمی‬
‫با این بیماری برخورد کرد‬
‫«جمیز پارکینسون» پزشک‬
‫انگلیسی بود که در سال ‪1817‬‬
‫مقاله ای تحت عنوان «یک‬
‫مقاله در مورد فلج تحریکی»‬
‫منتشر نمود‪.‬‬
‫‪2‬‬
‫• یک بیماري دستگاه اعصاب‬
‫‪Charcot 1860: Parkinson’s Disease‬‬
‫‪1960: Role of Dopamine‬‬
‫‪1981: Levo Dopa‬‬
‫‪1990s: DBS Treatments‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫تعریف علمی بیماری‬
‫پارکینسون‬
‫• بیماری پارکینسون یک بیماری پیش‬
‫رونده کاهش نورونی‬
‫است که در نتیجه مرگ سلول های‬
‫حاوی دوپامین در ناحیه‬
‫جسم سیاه به وجود می آید‪.‬‬
‫‪3‬‬
‫• منشا اصلی این بیماری در قسمتی‬
‫از مغز به نام عقدههای قاعدهای‬
‫می باشد که نقش مهمی در تنظیم‬
‫اعمال حرکتی ایفا میکند‪.‬‬
‫رویکرد‬
‫نوروپاتولوژیکی در‬
‫پارکینسون‬
‫بیماری‬
‫• یکی از وظیفه های‬
‫‪4‬‬
‫بخش عقدههای‬
‫قاعدهای در مغز‬
‫کنترل حرکت و تا‬
‫حدودی یادگیری‬
‫حرکتی میباشد‪.‬‬
‫• عقدههای قاعدهای‬
‫در قسمت میانی مغز‬
‫قرار گرفته و شامل‬
‫ناحیه های مختلف‬
‫عقده های قاعده‬
‫ای‬
‫• هسته دم دار )‪(C‬‬
‫• پوتامن )‪(P‬‬
‫• گلوبوس پالیدوس )‪(GP‬‬
‫• هسته زیرتاالموسی )‪(STN‬‬
‫• جسم سیاه )‪(SN‬‬
‫‪5‬‬
‫نقش عقده های‬
‫قاعده ای‬
‫کنترل عمومی‬
‫حرکت‬
‫اجرایی کردن فرمان های‬
‫ناحیه های باالتر مغز‬
‫تنظیم زمانبندی با‬
‫اعمال حرکتی‬
‫کنترل ترتیب‬
‫انجام اعمال‬
‫حرکتی‬
‫تصمیم گیری در‬
‫آغاز حرکت‬
‫کنترل سرعت‬
‫حرکت‬
‫اندازه دامنه‬
‫حرکت‬
‫‪6‬‬
‫نقش مواد میانجی‬
‫• در حالت کلی عملکرد عقدههای‬
‫قاعدهای به اتصال های مختلف‬
‫آن وابسته است‪.‬‬
‫اجزای‬
‫• اتصال های عصبی دو حالت‬
‫کلی دارند‪:‬‬
‫‪ o‬بازدارنده‬
‫‪ o‬تحریکی‬
‫‪7‬‬
‫علت بروز بیماری‬
‫• نامشخص‬
‫• فرض های اصلی ‪:‬‬
‫‪ o‬رادیکال های آزاد‬
‫‪ o‬فاکتورهای ژنتیکی‬
‫‪ o‬سموم خطرناک در محیط مانند‬
‫‪MPTP,‬‬
‫‪Retenone, 6Hydroxy Dopamin‬‬
‫‪ o‬پیری نورون های ناحیه جسم سیاه در‬
‫‪BG‬‬
‫عالیم اصلی‬
‫بیماری‬
‫‪ o‬حرکتیپاركینسون‬
‫‪ o‬شناختی‪:‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪9‬‬
‫اختالل ذهنی‬
‫افسردگی‬
‫اضطراب و ترس‬
‫اختالل در الگوی خواب‬
‫اختالالت شناختی‬
‫اختالل رفتاری‬
‫لرزش‬
‫• لرزش حرکت ارتعاشی‬
‫غیرارادی با قدرت عضالنی‬
‫کمتر شده در قسمت هایی از‬
‫بدن می باشد‪.‬‬
‫• مشخص ترین و معمول ترین‬
‫عالمت قابل شناسایی بیماری‬
‫پارکینسون است‪.‬‬
‫• به دو دسته ترمور استراحت‬
‫و ترمور حرکتی تقسیم می‬
‫‪10‬‬
‫سفتی(‪)Rigidity‬‬
‫• مقاومت غیراختیاری در مقابل انجام‬
‫حرکات اختیاری و یا دشواری بسیار در‬
‫تغییر از موضع یا حالت جاری سفتی اطالق‬
‫می شود‪.‬‬
‫• در این حالت حرکت سخت و با حالت‬
‫منقطع و پرشی‬
‫انجام می شود‪.‬‬
‫‪11‬‬
‫آکینژیا و‬
‫بردیآکینژیا‬
‫• آکینژی‪ :‬نبودن حرکت‬
‫• برادیکنژی‪ :‬کندی حرکت‬
‫‪12‬‬
‫عدم تعادل و‬
‫اختالالت راه رفتن‬
‫• بیمار پارکینسونی در‬
‫تعادل نیز دچار مشکل می‬
‫شود‪.‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪13‬‬
‫•‬
‫فرد برای حفظ تعادل به‬
‫سمت جلو خم می شود‪.‬‬
‫گام ها کوتاه می شود‪.‬‬
‫احتمال به زمین افتادن‬
‫فرد بیشتر می شود‪.‬‬
‫اختالالت راه رفتن در‬
‫بیشتر بیماران‬
‫تحلیل اختالالت راه‬
‫رفتن بیماری‬
‫پارکینسون‬
‫‪14‬‬
‫• یکی از ‪ 6‬عارضه اولیه‬
‫است‪.‬‬
‫• مکانیزم تولید اختالل راه‬
‫رفتن در بیماری پارکینسون‬
‫پیچیده و نامشخص است‪.‬‬
‫عموما در‬
‫ً‬
‫• این اختالالت‬
‫مراحل اولیه بیماری ایجاد‬
‫میشود‪ ،‬به خصوص اگر‬
‫افزایش سفتی‬
‫به هم خوردن‬
‫هماهنگی سمت‬
‫راست و چپ بدن‬
‫عوامل موثر در‬
‫اختالالت راه رفتن‬
‫در بیماران‬
‫پارکینسونی‬
‫عدم توانایی در‬
‫بردیکنزیا‬
‫‪15‬‬
‫به هم خوردن‬
‫ریتم های‬
‫تولیدی در بدن‬
‫تولید نیروی‬
‫حرکتی‬
‫روش های تشخیص‬
‫بیماری پاركینسون‬
‫ً مبتنی بر‬
‫• تشخیص بیماری معموال‬
‫شرح حال و معاینه فیزیكی انجام‬
‫می گیرد‪.‬‬
‫• ‪fMRI‬‬
‫• ‪SPECT‬‬
‫• ‪PET‬‬
‫• ‪EEG‬‬
‫‪16‬‬
‫روش های درمان‬
‫بیماری پارکینسون‬
‫‪ o‬درمان دارویی‬
‫• الدوپا‬
‫• الدپرنیل‬
‫• ساینمت‬
‫‪ o‬درمان با روش های جراحی‬
‫‪17‬‬
‫درمان با روش های‬
‫جراحی‬
‫‪18‬‬
‫• تاالموتومی و پالیدوتومی‪:‬‬
‫ایجاد ضایعاتی در تاالموس‬
‫گلوبوس‬
‫و‬
‫(تاالموتومی)‬
‫(پالیدوتومی)‬
‫پالیدوس‬
‫برای مهار مدار عقده های‬
‫قاعده ای به قشر مغز‬
‫• درمان به روش تحریك مغزی‬
‫عمیق (‪)DBS‬‬
‫مدل سرباز (‪)2011‬‬
‫• مدل سازی راه رفتن با استفاده‬
‫از ‪Gray box‬‬
‫• استفاده از ویژگی های راه رفتن‬
‫برای جداسازی افراد سالم از‬
‫بیمار‬
‫مدل سرباز (‪)2011‬‬
‫• طراحی آزمایش‬
‫• استفاده از شتاب سنج‬
‫مدل یاشار ضیغمی (‪)2011‬‬
‫• مدلسازی محاسباتی یادگیری تقویتی و تصمیم‬
‫گیری در بیماران پارکینسونی‪.‬‬
‫• بر اساس مدل نقاد ‪ -‬عملگر‬
‫مدل ایروانی(‪)2013‬‬
‫• استخراج ویژگی و مدلسازی رفتاري نمونهی موش‬
‫‪ 6-OHDA‬بعد از اعمال تحریک الکتریکی عمقی مغز‬
‫جراحی کاذب‬
‫بیمار‬
‫پارکینسونی‬
‫سالم‬
‫• اثر تحریکات عمقی مغز را بر روی رفتار حرکتی‬
‫مدل حیوانی بیماری پارکینسون‬
‫• فیلمبرداری رفتار نمونه ها و ثبت مسیر حرکت‬
‫آن ها و استخراج ویژگیهای زمانی‪ ،‬فرکانسی و‬
‫آشوبی این مسیرهای حرکتی به عنوان شاخصهایی‬
‫برای بررسی رفتار‬
‫• طبقه بندی بر مبنای شبکه عصبی‬
‫مدل مصباح(‪)2014‬‬
‫• تحلیل و کنترل سنکرون شدگی پاسخ شبکههای‬
‫نورونی نوسانی به منظور مدلسازی بیماری‬
‫پارکینسون‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫همزمانی پتانسیل عمل در بیماری پارکینسونی‬
‫(همنوایی)‬
‫ارائه مدل نورونی با استفاده از روش های کنترلی‬
‫مدل گسسته ‪map based‬‬
‫تعریف کوپلینگ ( ارتباط و اتصال نورون ها)‬
‫استفاده از الکترود ثبت و ایجاد تاخیر‬
‫مدل مصباح(‪)2014‬‬
‫• پاسخ زمانی نورون‬
‫رولکو در حالت‬
‫سالم (‪ )a‬و‬
‫پارکینسونی (‪)b‬‬
‫مدل مشهدی ملک (‪)2008‬‬
‫•استفاده از شبکه عصبی به صورت‬
‫‪ CPG‬برای نشان دادن لرزش‬
‫•بر پایه روابط بین بلوکی عقده های‬
‫قاعده ای پرداخته شده است‪.‬‬
‫•در هر بلوک از یک واحد شبکه عصبی‬
‫به صورت ‪ CPG‬استفاده شده است‪.‬‬
‫•در حالت بیماری‪ ،‬تعادل موجود از بین‬
‫رفته و عالیم بیماری مانند نوسانات‬
‫ترمور آشکار می شوند‪.‬‬
‫• وسیل کاتسوریدیس (‪)2006‬‬
‫‪ o‬استفاده از مدل دینامیکی ‪ VITE‬برای نشان دادن آهستگی حرکت در حرکت‬
‫دست‬
‫• گوتری و همکارانش (‪)2009‬‬
‫‪ o‬مدلی کمی برای رفتار دوپامین در فاز شناختی‬
‫• مدل جنانی و همکارانش (‪)2010‬‬
‫‪ o‬مدل نوشتار در بیماری پارکینسون‬
‫• آیا راه رفتن یک عمل اتوماتیک‬
‫است؟‬
‫• تغییر اتصاالت در تابع اجرایی و‬
‫توجه دلیل بروز اختالالت در راه‬
‫رفتن‬
‫• متدهای انجام دو کار همزمان ‪(Dual‬‬
‫)‪Task‬‬
(executive function) ‫نقش تابع اجرایی‬
(gait)‫( در راه رفتن‬attention) ‫و توجه‬
Gait
EF
Attention
‫• عملکرد اجرایی )‪ (EF‬به پروسه های‬
‫شناختی سطوح باالی متنوعی اطالق‬
‫می شود که از اطالعات بسیاری از‬
‫سیستم های سنسوری قشری در لوب‬
‫قدامی و خلفی ناحیه های مغز‬
‫استفاده می کند و آن ها را اصالح‬
‫می نماید تا رفتاری را تولید‬
‫ را به چهار جزء اصلی تقسیم‬EF ‫لزاک‬
:‫کرده است‬
volition
cognitive
inhibition
effective
performance
planning
purposive
action
‫‪Marchese‬‬
‫و همکارانش (‪)2003‬‬
‫• تاثیر انجام عمل دوم را برای‬
‫پایداری وضعی بدن‬
‫• ‪ 24‬بیمار پارکینسونی و ‪ 20‬فرد‬
‫سالم‬
‫• اندازه گیری‪ Postural Sway‬در هر دو‬
‫حالت ساکن و در حین عمل محاسباتی‬
‫شناختی (شمارش وارونه مضارب عدد‬
‫‪ Holmes‬و همکارانش‬
‫(‪)2010‬‬
‫• اندازه گیری کمی کنترل وضعی بدن‬
‫• دو درجه سختی روی ‪ 12‬بیمار‬
‫پارکینسونی و ‪ 12‬فرد سالم‬
‫• دو حالت مختلف‪:‬‬
‫‪ o‬بدون عمل دوم‬
‫‪ o‬انجام عمل بیان اعداد (شمارش از عدد ‪ 5‬در یک‬
‫دنباله چرخشی)‬
‫• تاثیر روی افراد بیمار‪:‬‬
‫ سازگاری و تنظیم بیش از حد حالت‬‫وضعی‬
‫‪ -‬قفل شدگی حرکتی‬
‫‪ Yogev‬و همکارانش‬
‫• بررسی نقش اعمال ذهنی در راه رفتن افراد‬
‫سالم و بیمار‬
‫• پارامترهای مورد توجه ‪:‬‬
‫‪ o‬تغییرات طول استراید‬
‫‪ o‬سرعت راه رفتن‬
‫ تاثیر تمرینات ذهنی روی تنظیم گام برداشتن‬‫افراد بیمار‬
‫ عدم تغییر سرعت حرکت گروه سالم و بیمار‬‫‪ -‬شدیدتر بودن نسبت تغییرات استراید در‬
‫نحوه انجام ثبت‬
‫• استفاده از سیستم آنالیز راه رفتن ‪ CDG‬برای‬
‫ثبت فشار کف پا‬
‫• انجام ثبت در مدت حداکثر ‪ 5‬دقیقه‪.‬‬
‫‪Yang, L.,2013‬‬
‫‪35‬‬
‫مراحل انجام آزمایش‬
‫سرعت‬
‫با‬
‫• حرکت‬
‫دلخواه در دو حالت‬
‫دو طول یک راهروی‬
‫ثبت‬
‫و‬
‫متری‬
‫‪25‬‬
‫داده های دو دقیقه‬
‫اول‬
‫‪Yang, L.,2013‬‬
‫• حالت‬
‫‪36‬‬
‫)‪Task‬‬
‫پایه ‪(Single‬‬
‫مختصات محل‬
‫قرارگیری سنسورهای‬
‫فشار‬
‫‪37‬‬
‫استخراج سیگنال های‬
‫مورد نیاز‬
‫• سیگنال ‪ :VGRF‬سیگنال نیروی عکس العمل‬
‫زمین‬
‫)‪(Vertical Ground Reaction Force‬‬
‫• سیگنال تراژکتوری مرکز فشار )‪(CoP‬‬
‫)‪(Center of Pressure‬‬
‫• سیگنال استراید‬
‫‪38‬‬
VGRF
‫منحنی‬
Yang, L.,2013
39
‫برای افراد سالم ‪VGRF‬منحنی‬
‫و بیمار‬
‫‪40‬‬
De Cock, A., et al., 2008
41
COPy Left
COPx Left
1000
100
500
0
0
-100
-500
-200
-1000
0
200
400
600
800
1000
1200
-300
0
200
400
COPy Right
300
500
200
0
100
-500
0
0
200
400
600
800
1000
1200
-100
0
200
400
COP Left
300
0
200
-100
100
-200
0
-400
-200
0
1000
1200
600
800
1000
1200
COP Right
100
-300
-600
800
COPx Right
1000
-1000
600
200
400
600
-100
-800
-600
-400
-200
0
200
400
600
42
‫سیگنال استراید‬
Stride Control- Single Task
Stride PD-Single Task
65
60
55
60
mseconds
msec
50
45
40
35
55
50
45
40
30
35
25
0
10
20
30
40
50
steps
60
70
80
90
0
10
20
30
40
50
steps
60
70
80
90
43
100
‫جدول نتایج مربوط به دو آزمایش‬
‫‪ ST‬و ‪ DT‬در افراد سالم و بیمار‬
‫ویژگی های معنا دار در ‪Single Task‬‬
‫ویژگی های معنا دار در ‪Dual Task‬‬
‫سرعت کلی حرکت افراد‬
‫میانگین سیگنال ‪ VGRF‬در پای چپ‬
‫سرعت کلی حرکت افراد‬
‫میانگین سیگنال ‪ VGRF‬در پای چپ‬
‫مقدار ‪ RMS‬سیگنال ‪ CoP‬شبکه‬
‫تغییر پذیری سیگنال ‪ VGRF‬در پای راست‬
‫میزان تغییرپذیری سیگنال ‪ CoP‬شبکه‬
‫مقدار ‪ RMS‬سیگنال ‪ CoP‬شبکه‬
‫میانگین سیگنال سرعت ‪ CoP‬شبکه‬
‫میزان تغییرپذیری سیگنال ‪ CoP‬شبکه‬
‫تغییرپذیری سیگنال سرعت ‪ CoP‬شبکه‬
‫میانگین سیگنال ‪ CoP‬شبکه‬
‫تغییر پذیری سیگنال استراید‬
‫میانگین سیگنال سرعت ‪ CoP‬شبکه‬
‫تغییرپذیری سیگنال سرعت ‪ CoP‬شبکه‬
‫میانگین سیگنال استراید‬
‫تغییر پذیری سیگنال استراید‬
‫‪44‬‬
motor
Cognitive
Gait
Parkinson
Attention
Action Selection model
CoP
trajectory
Trajectory producer model
No learning and training
Not different structures
Cover most of Basal Ganglia and motor cortex areas
Proper physiological explanation
VITE Model
• VITE (Vector Integration To End)
• Motor planning occurs in the form of a target position
command(TPC) which specifies where person intends to
move
• independently controlled GO command, which specifies
the movement's overall speed
• present position command (PPC)
• DV guids PPC to TPC
D.Bullock et al, 1988
• VITE (Vector
Integration To End)
• PPC integrates outflow
DV signals during
Efference
active movements
copy
D.Bullock et al, 1988
• inflow signals are used
to update the PPC
during passive
movements
• variable speed control
• GO signal as stage
intermediate
• The GO signal must act
before the stage that
computes PPCs
D.Bullock et al, 1988
‫مدل‬VITE
Bullock, D. and S. Grossberg, 1989
51
‫تئوری های توجه‬
‫تنگنا‬
‫تقسیم ظرفیت‬
‫‪52‬‬
‫مدل تقسیم ظرفیت مرکزی‬
‫(‪)CCS‬‬
‫پایان‬
‫و‬
‫• آغاز‬
‫تحریک در دو عمل‬
‫با اختالف زمانی‬
‫ناچیز‬
‫ظرفیت‬
‫• تقسیم‬
‫مرکزی‬
‫پردازشگر‬
‫به نسبت ‪SP‬‬
‫عمل‬
‫نوع‬
‫• تاثیر‬
‫‪53‬‬
‫‪(Tombu, M. and P. Jolicoeur‬‬
‫)‪2003‬‬
BG ‫مدل انتخاب عمل‬
(Gurney, K., T.J. Prescott, and P. Redgrave, 2001)
54
Cortex / thalamus
Striatum (D1)
Select
GPi / SNr
STN
Striatum (D2)
control
GPe
BG Output
(Gurney, K., T.J. Prescott, and P. Redgrave, 2001)
55
‫شکل کلی مدل پیشنهادی‬
‫ورودی مکان‬
‫هدف‬
‫مدل‬VITE
•Cutsuridis, V. and S. , Perantonis, 2006
•Bullock, D. and S. Grossberg, 1989
‫خروجی پروفایل‬
‫سرعت‬
‫ورودی‬
‫اولویت‬
BG ‫مدل‬
• Gurney, K., T.J.
Prescott, and P.
Redgrave ,2001
‫مدل تقسیم ظرفیت توجه‬
•Tombu, M. and P. Jolicoeur 2003
56
‫مدل نهایی‬DT
(CCS)
BG
-
BG
+
(CCS)
GPi
+
+
57
‫با سیگنال ‪ST‬مقایسه نتایج‬
‫فیزیولوژیکی‬
‫‪Galvan, A. and T. Wichmann , 2008‬‬
‫‪58‬‬
‫مراجع‬
‫مقاله ها‬
‫جمع بندی‬
‫ارزیابی مدل‬
‫نتایج مدل‬
‫مدل‬
‫پیشنهادی‬
‫پردازش داده‬
‫کارهای قبلی‬
‫مقدمه‬
‫با نتایج مدل در ‪CoP‬مقایسه سیگنال سرعت‬
‫گروه سالم‬
‫‪40‬‬
‫‪80‬‬
‫‪60‬‬
‫‪30‬‬
‫‪0‬‬
‫‪-10‬‬
‫‪-20‬‬
‫)‪speed (m/sec‬‬
‫‪10‬‬
‫‪20‬‬
‫‪0‬‬
‫‪-20‬‬
‫‪-40‬‬
‫‪-60‬‬
‫‪-80‬‬
‫‪-30‬‬
‫‪2500‬‬
‫‪2000‬‬
‫‪1500‬‬
‫‪1000‬‬
‫‪500‬‬
‫‪-100‬‬
‫‪-120‬‬
‫‪-40 0‬‬
‫‪1800‬‬
‫)‪Time (sec‬‬
‫‪1400‬‬
‫)‪Time (sec‬‬
‫‪Single Task‬‬
‫‪Dual task‬‬
‫‪59‬‬
‫مراجع‬
‫مقاله ها‬
‫جمع بندی‬
‫‪1000‬‬
‫‪600‬‬
‫‪200‬‬
‫ارزیابی مدل‬
‫نتایج مدل‬
‫مدل‬
‫پیشنهادی‬
‫پردازش داده‬
‫کارهای قبلی‬
‫مقدمه‬
‫‪0‬‬
‫)‪speed (m/sec‬‬
‫‪20‬‬
‫‪40‬‬
‫با نتایج مدل در ‪CoP‬مقایسه سیگنال سرعت‬
‫گروه سالم‬
‫‪40‬‬
‫‪50‬‬
‫‪30‬‬
‫‪0‬‬
‫‪-10‬‬
‫‪-20‬‬
‫)‪speed (m/sec‬‬
‫‪10‬‬
‫‪0‬‬
‫‪-50‬‬
‫‪-30‬‬
‫‪-100‬‬
‫‪1200‬‬
‫‪1000‬‬
‫‪800‬‬
‫‪600‬‬
‫‪400‬‬
‫‪200‬‬
‫‪-40 0‬‬
‫‪2000‬‬
‫‪1200‬‬
‫‪1600‬‬
‫)‪Time (sec‬‬
‫)‪Time (sec‬‬
‫‪Dual task‬‬
‫‪60‬‬
‫مراجع‬
‫مقاله ها‬
‫جمع بندی‬
‫ارزیابی مدل‬
‫‪800‬‬
‫‪400‬‬
‫‪200‬‬
‫‪0‬‬
‫‪Single Task‬‬
‫نتایج مدل‬
‫مدل‬
‫پیشنهادی‬
‫پردازش داده‬
‫کارهای قبلی‬
‫مقدمه‬
‫)‪speed (m/sec‬‬
‫‪20‬‬

similar documents