RPM PRESENTACION

Report
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS FETALES
JUAN DAVID SOLARTE ERAZO
ICESI-FVL
OBSTETRICIA

Es la rotura de las membranas que rodean
la cavidad amniótica antes del inicio del
trabajo de parto, en cualquier edad
gestacional.

La rotura prematura de las membranas
(RPM) se define como la salida de líquido
amniótico antes del inicio de trabajo de
parto
DEFINICION Y DATOS GENERALES

Entre mas temprano es la RPM mayor
será el riesgo para la madre y el feto.

Periodo de latencia : es el tiempo
transcurrido desde el momento de la RPM
y el parto.

Periodo Prolongado: es cuando la RPM
supera las 24 Hrs.
DEFINICION Y DATOS GENERALES
ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS
FETALES
Después de RPM.
 El 95 por ciento en72 horas.
 En las series publicadas, la tasa de sepsis
neonatal después de la ruptura prematura
de las membranas varía de 2 a 20 por
ciento, y la incidencia de muerte neonatal
causada
por
la
infección
es
de
aproximadamente 5 por ciento.

 EL OBJETIVO DE NOSOTROS
HISTORIA NATURAL Y
TRATAMIENTO DE LA ROTURA DE
MEMBRANA FETAL
Intraparto ruptura de las membranas
fetales se ha atribuido al debilitamiento
generalizado debido a las contracciones
uterinas y el estiramiento repetido.
 "zona
restringida de la morfología
alterada extrema"

MECANISMOS DE LA RUPTURA DE
LA MEMBRANA FETAL-ANTES Y
DURANTE DEL TRABAJO






Trastornos del tejido conectivo y las
deficiencias nutricionales como factores de
riesgo
Deficit de alfa 1 antitripsina
Ehlers-Danlos, un grupo de al menos 11
enfermedades hereditarias del tejido
conectivo caracterizado por hiperelasticidad
de la piel y las articulaciones, es causada por
varios defectos en la síntesis o la estructura
del colágeno.
Deficiencia de cobre
Deficiencia de acido ascorbico
tabaquismo
CAMBIOS EN EL CONTENIDO DE COLÁGENO,
ESTRUCTURA Y CATABOLISMO

La degradación del colágeno está mediada principalmente
por metaloproteinasas de la matriz, que son inhibidas por
los inhibidores

metaloproteinasa de matriz (MMP-1) y MMP-8
MMP 9-.

Inhibidor tisular de metaloproteinasas (TIMP-1) se une a la
activa MMP-1, MMP-8, y 9-MMP y TIMP-2 se une a las
formas latentes

TIMP-3 y TIMP-4 parecen inhibir metaloproteinasas de la
matriz tan eficientemente como TIMP-1

más alta de TIMP-1 a lo largo de la gestación

La rotura prematura de las membranas también pueden
ser causados por un desequilibrio entre las actividades de
las metaloproteinasas de la matriz y sus inhibidores
tisulares
Degradación del colageno
MMP-2 y
LOS FACTORES CLÍNICOS
ASOCIADOS CON LA
DEGRADACIÓN DEL COLÁGENO Y
LA RUPTURA PREMATURA DE LAS
MEMBRANAS

causa o una consecuencia

Hay evidencia indirecta de que la infección del tracto
genital precipita la ruptura de las membranas en animales
y seres humanos.

grupo B estrepto-cocos, Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae, y los microorganismos que causan la
vaginosis bacteriana (anaerobios vaginales, Gardnerella
vaginalis, Mobiluncus especies y micoplasmas genitales) y
un aumento del riesgo ruptura prematura de las
membranas.

EL
TRATAMIENTO
DISMINUIR LA RPM

En un sistema in vitro , la proteólisis de la matriz de la
membrana fetal puede ser inhibida por la adición de un
antibiótico.
CON
LA INFECCION
ANTIBIOTICOS
DEMOSTRO
La respuesta inflamatoria fetal
 la respuesta inmune a la infección
bacteriana incluye la producción de
prostaglandina E 2 disminuye la síntesis
de colágeno en las membranas fetales y
los aumentos de MMP-1 y MMP-3


Otro componente de la respuesta del
huésped a la infección es la producción de
glucocorticoides.
LA INFECCION

La progesterona y estradiol disminuyen
las concentraciones de MMP-1 y MMP 3-y
aumentar las concentraciones de los
inhibidores tisulares en CONEJOS.

queda por definir.
LAS HORMONAS

Sobre distensión uterina debido tanto a
polihidramnios como a la gestación y al
estiramiento mecánicos.

Produce prostaglandina E2
Membrana elástica y ruptura
prematura de las membranas
El candidato marcador más ampliamente
estudiado es la fibronectina fetal, que está
presente en la matriz extracelular de las
membranas
Las mediciones de la fibronectina fetal en
las secreciones se han utilizado para
identificar a un subgrupo de mujeres con
alto riesgo de parto prematuro.

PREDICCIÓN DE LA RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS
sintéticos inhibidores de la
metaloproteinasa de matriz-tales como
batimastat y los inhibidores nativos de
TIMP-1 y TIMP-2

PREVENCIÓN DE LA RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS
CONCLUSIONES
La causa de la ruptura prematura
de las membranas fetales es casi
seguro multifactorial





Se hace a traves de la Hx Clx. Se debe realizar una buena
anamnesis clinica, la px nos refiere escape repentino de liquido.
Visualizar el flujo transvaginal de liquido amniotico.
Tacto vaginal no se palpan las membranas.
Visualizacion de imagenes en helechos.
Deteccion del PH alcalino con papel de Nitrazina.
DIAGNOSTICO
Leucorrea
 Incontinencia de Orina
 Tapón mucoso

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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
MATERNAS:
Corioamnioitis.
Endometritis.
Mayor incidencia de
cesareas.
Embolia amniotica.

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
FETALES:
Prematurez.
Compresion del
cordon.
Prolapso del cordon
o miembros.
Sufrimiento fetal.
Distocia de la
presentacion.
Sepsis.
COMPLICACIONES

Antibióticos: penetrar en tejidos pélvicos maternos
penetrar en compartimento fetal
Ampicilina + Eritromicina por 48 hrs. ev. ; luego
oral
 hasta cumplir 7-10 días.


Pueden usarse : Cefalosporina, Clindamicina,
Gentamicina.

Deben usarse agentes activos contra el Estreptococo
grupo B.
Manejo
•
Administración de Antibióticos
profilácticos:
•
Prolongan el período de Latencia.
•
Reducen la incidencia de Corioamnionitis
clínica.
•
Reducen incidencia de Sepsis Neonatal,
Neumonía,
Distress respiratorio, y Enterocolitis
Necrotizante
PORQUE SE DEBE DAR ESE
MANEJO?

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