دریافت فایل

Report
Diagnosis
Lab Test
Dr.Gholamreza Askari
RBC
male: 4/7-6/1
 Female:4/2-5/4
 1m:4-6
 2-6m:3/5-5/5
 6-12m:3/5-5/2
 1-18y:4-5/5

‫کاربرد‬
‫‪ ‬برای بررسی بیماران انمیک‬
‫‪ ‬کاهش بیشتر از ‪%10‬‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬کاهش طی بارداری‬
‫‪ ‬زندگی در ارتفاعات باعث افزایش‬
‫‪ ‬کم آبی باعث افزایش کاذب‬
‫‪ ‬جنتامایسین و متیل دوپا باعث افزایش‬
‫‪ ‬اریتریپویتین ‪،‬کلرامفیکل و کینیدین باعث کاهش‬
‫نتایج (افزایش)‬
‫‪ ‬اریتروسیتوز‬
‫‪ ‬بیماری مادرزادی قلب‬
‫‪ ‬بیماری انسداد ریوی مزمن‬
‫‪ ‬دهیدراسیون شدید‬
‫‪ ‬هموگلوبینوپاتی (تاالسمی)‬
‫نتایج (کاهش)‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫آنمی‬
‫هموگلوبینوپاتی‬
‫سیروز‪ :‬اضافه بار مزمن مایعات بدن‬
‫هموراژ‬
‫کمبود رژیم های غذایی‬
‫نارسایی مغز استخوان‬
‫دریچه های مصنوعی‬
‫بیماریهای کلیوی‬
‫بارداری‬
‫بیماریهای مزمن کاهش دهنده و سرطانها‬
RBC ‫اندیسهای‬
MCV:80-95 fL
 MCH :27-31pg
 MCHC:32-36g/dl or %
 RDW:11-14/5 %

‫اندیسهای ‪RBC‬‬
‫‪ MCV ‬مقیاس حجم یا اندازه متوسط یک ‪ RBC‬منفرد‬
‫‪ MCV=Hc%*10/RBC‬‬
‫‪ MCH ‬مقیاس از مقدار متوسط هموگلوبین در هر ‪RBC‬‬
‫‪ MCH=Hb*10/RBC‬‬
‫‪ MCHC ‬مقدار یا غلظت متوسط هموگلوبین در یک ‪RBC‬‬
‫‪MCHC=Hb*100/Hc%‬‬
‫‪ RDW ‬شاخص تغییر در اندازه ‪RBC‬‬
‫‪‬‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬اندازه غیر طبیعی ‪RBC‬‬
‫‪ ‬افزایش شدید شمارش ‪ RBC‬باعث‬
‫افزایش‬
‫‪ ‬پیش سازهای بزرگ ‪RBC‬‬
‫‪ ‬افزایش شدید سطوح لیپید‬
‫‪ ‬فنی توئین و آزاتیوپرین باعث افزایش‬
‫‪MCV‬‬
‫‪MCV‬‬
‫‪ ‬آنمی پرنیسیوز‬
‫‪ ‬کمبود اسید فولیک‬
‫‪ ‬الکلیسم‬
‫‪ ‬بیماری مزمن کبد‬
‫‪ ‬آنمی فقر آهن‬
‫‪ ‬تاالسمی‬
‫‪MCH‬‬
‫‪ ‬انمی ماکروسیتیک اگر ‪ RBC‬بزرگ باشد‬
‫‪‬انمی میکروسیتیک‬
‫‪‬انمی هیپوکرومیک اگر ‪ RBC‬کوچک‬
‫باشد‬
‫‪MCHC‬‬
‫‪ ‬اسفروسیتوز به علت تغییر شکل ‪RBC‬‬
‫‪ ‬همولیز داخل عروق ‪ Hb‬ازاد می شود‬
‫(کاذب)‬
‫‪ ‬آگلوتینینهای سرد (کاذب)‬
‫‪ ‬آنمی فقر آهن‬
‫‪ ‬تاالسمی‬
‫‪RDW‬‬
‫‪ ‬آنمی فقر آهن‬
‫‪ ‬آنمی کمبود ویتامین‬
‫‪ ‬هموگلوبینوپاتی (سلولهای داسی شکل)‬
‫‪ ‬انمی های همولیتیک‬
‫‪ ‬انمی پس از هموراژی‬
HC
Male:42-52 %
 Female: 37-47%
 Up to 2 m:39-59%
 2-6m: 35-50 %
 6-12m:29-43%
 1-6y:30-40%
 6-18y:32-44%

‫کاربرد‬
‫‪ ‬اندازه گیری غیر مستقیم تعداد و حجم ‪RBC‬‬
‫‪‬ارزیابی کم خونی بیمار‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬ناهنجاری در اندازه ‪RBC‬‬
‫‪‬کاهش اکسیژن در دسترس‬
‫‪ ‬بالفاصله بعد از خونریزی‬
‫‪ ‬افزایش شدید ‪WBC‬‬
‫‪ ‬بارداری‬
‫‪ ‬کلرامفیکل و پنی سیلین‬
HB
Male:14-18 g/dl
 Female:12-16
 Pregnant: 11<
 Infant:12-24
 0-2week:12-20
 2-6m:10-17
 6-12m:9/5-14
 1-6y:9/5-14
 6-18y:10-15/5

‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬بارداری‬
‫‪ ‬انتی بیوتیک ها ‪،‬داروهای ضد سرطان ‪،‬اسپرین‬
‫‪،‬ایندومتاسین و ریفامپین‬
‫‪ ‬سیگار‬
‫‪ ‬زندگی در ارتفاعات‬
‫‪ ‬جنتامایسین و متیل دوپا‬
‫‪ ‬بیشترین مقدار ‪ 8‬صبح و کمترین مقدار ‪ 8‬شب تا ‪1‬‬
‫واحد‬
‫افزایش‬
‫‪ ‬اریتروسیتوز‬
‫‪ ‬بیماریهای مادر زادی قلب‬
‫‪ ‬پلی سیتمی ورا(هماتوکریت)‬
‫‪ ‬دهیدراتاسیون شدید‬
‫‪ ‬بیماری شدید انسداد مزمن ریوی‬
‫کاهش‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫آنمی‬
‫کاهش طول عمر ‪RBC‬‬
‫هموگلوبینوپاتی‬
‫آنمی همولیتیک‬
‫خونریزی‬
‫گمبود مواد غذایی‬
‫نارسایی مغز استخوان‬
‫دریچه های مصنوعی‬
‫بارداری‬
‫ارتریت روماتوئید‬
‫سیروز (هموگلوبین)‬
‫بیماری کلیوی کاهش اریتروپویتین (هموگلوبین)‬
FERRITIN
male:12-300ng/ml
 Female:10-150
 Infant:25-200
 2-5m:50-200
 6m-15y:70-142

‫کاربرد‬
‫‪ ‬حساستریت ازمایش برای تشخیص فقر اهن‬
‫‪1ng/ml ferritin=8mg fe store‬‬
‫‪‬‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬انتقال خون اخیر‬
‫‪ ‬مصرف گوشت زیاد‬
‫‪ ‬بیماریهای همولیتیک‬
‫‪ ‬اختالالت ذخیره اهن هموکروماتوز و هموسیدروز‬
‫‪ ‬زنان دچار فقر اهن در دوران ماهانه‬
‫‪ ‬داروهای حاوی اهن‬
‫‪ ‬هموکروماتوز و هموسیدروز‬
‫‪ ‬انمی مگاالبالستیک‬
‫‪ ‬انمی همولیتیک‬
‫‪ ‬بیماریهای التهابی ‪،‬سرطانها ‪،‬سیروز و هپاتیت به‬
‫دلیل یک پروتئین واکنش حاد است‬
‫‪ ‬انمی فقر اهن‬
‫‪ ‬کمبود شدید پروتئین‬
‫‪ ‬همودیالیز ذخایر اهن کاهش و فریتین کاهش‬
‫آهن‬
FE
Male:80-180mcg/dl
 Female:60-160
 Infant:100-250
 Child:50-150

TIBC& TRANSFERRIN
TIBC:250-460 mcg/dl
 Transferrin
 Male:215-365mg/dl
 Female:250-380
 Infant:130-275
 Child:203-360

‫ اشباع ترانسفرین‬
% 50-20 ‫ مردان‬
% 20-15 ‫ زنان‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬بیماریهای همولیتیک (منع کاربرد) باال‬
‫‪ ‬انتقال خون اخیر‬
‫‪ ‬مصرف گوشت زیاد‬
‫‪ ‬فلوراید و قرصهای ضد بارداری افزایش ‪TIBC‬‬
‫‪ ‬کلرامفنیکول و ‪ ACTH‬کاهش اهن و ‪TIBC‬‬
‫اشباع ترانسفرین ‪=%‬اهن*‪TIBC/100‬‬
‫‪‬‬
‫نتایج آهن‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫هموسیدروز و هماکروماتوز‬
‫مسمومیت با آهن‬
‫انتقال خون حجیم ‪ :‬هر میلی لیتر ‪ RBC‬فشرده ‪ 1‬میلی‬
‫گرم آهن دارد‬
‫هپاتیت‬
‫مسمومیت با سرب‬
‫آهن ناکافی در رژیم یا جذب ناکافی از روده‬
‫بارداری‬
‫آنمی‬
‫نئوپالزی‬
‫‪TIBC& TRANSFERRIN‬‬
‫‪ ‬درمان با استروژن‬
‫‪ ‬اواخر بارداری‬
‫‪ ‬انمی فقر اهن‬
‫‪ ‬سوءتغذیه‬
‫‪ ‬هایپوپروتئینمی‬
‫‪ ‬بیماریهای التهابی و سیروز(واکنش گر منفی فاز حاد‬
‫است)‬
‫‪ ‬انمی همولیتیک ‪،‬پرنیسیوز و سلول داسی شکل‬
‫‪TIBC& TRANSFERRIN‬‬
‫‪ ‬افزایش سطح اهن ترانسفرین را اشباع می کند‬
‫در اثر مصرف اهن یا انمی همولیتیک‬
‫‪ ‬انمی فقر اهن اشباع ترانسفرین را کاهش می‬
‫دهد‬
‫‪ ‬در بیماریهای مزمن سطح اهن پایین و ترانسفرین‬
‫باال‬
‫بررسی اهن در حاالت مختلف بالینی‬
‫فریتین‬
‫اهن‬
‫‪TIBC‬‬
‫اشباع‬
‫ترانسفرین‬
‫خونریزی مزمن‬
‫‪L‬‬
‫‪L‬‬
‫‪E‬‬
‫‪L‬‬
‫خونریزی حاد‬
‫‪N‬‬
‫‪L‬‬
‫‪N‬‬
‫‪L‬‬
‫فقر اهن‬
‫‪L‬‬
‫‪L‬‬
‫‪E‬‬
‫‪L‬‬
‫انمی همولیتیک‬
‫‪E‬‬
‫‪E‬‬
‫‪L‬‬
‫‪E‬‬
‫بیماری مزمن‬
‫‪E‬‬
‫‪L‬‬
‫‪L‬‬
‫‪L‬‬
‫هموکروماتوز‬
‫‪E‬‬
‫‪E‬‬
‫‪L‬‬
‫‪E‬‬
‫بارداری‬
‫‪L‬‬
‫‪L‬‬
‫‪E‬‬
‫‪L‬‬
‫درمان با‬
‫استروژن‬
‫‪N‬‬
‫‪E‬‬
‫‪E‬‬
‫‪L‬‬
‫التهاب حاد‬
‫‪E‬‬
‫‪N‬‬
‫‪L‬‬
‫‪E‬‬
FBS
Infant matur:20-60mg/dl
 Infant:30-60
 Up to 6m:40-90
 Child<2y:60-100
 2y to adult: 70-110
 Random:<=200

‫عوامل مداخله گر‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫انواع استرس‬
‫کافئین‬
‫مایعات داخل وریدی حاوی دکستروز‬
‫بارداری‬
‫عوامل مهارکننده بتا آدرنرژیک ‪،‬کورتیکو استروئیدها ‪،‬دیورتیک ها‬
‫‪،‬اپی نفرین‪،‬استروژن ‪،‬گلوکاگن‪،‬فنی توئین و سالسیالتها‬
‫استامینوفن ‪،‬الکل‪،‬استروئیدهای انابولیک ‪،‬کلوفیبرات‪،‬‬
‫جمفیبروزیل ‪،‬انسولین ‪،‬مهارکننده های منواینواکسیداز ‪،‬بی‬
‫گوانیدها ‪،‬سولفونیل اوره ‪،‬تیازولیدین و الفا گلوکوزیدازها‬
‫(کاهش)‬
‫‪FBS‬‬
‫‪ ‬دیابت‬
‫‪ ‬پاسخ استرسی حاد‬
‫‪ ‬سندرم کوشینگ‬
‫‪ ‬فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی)‬
‫‪ ‬نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود‬
‫‪ ‬پاکراتیت حاد‬
‫‪ ‬درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها‬
‫‪ ‬آکرومگالی‬
‫‪ ‬گلوکاگونوما‬
‫‪FBS‬‬
‫‪ ‬انسولینوما‬
‫‪ ‬کم کاری تیروئید‬
‫‪ ‬کم کاری هیپوفیز‬
‫‪ ‬بیماری ادیسون‬
‫‪ ‬بیماری شدید کبدی‬
‫‪ ‬تزریق بیش از حد انسولین‬
‫‪ ‬گرسنگی‬
2H PPG
0-50 year:<140 mg/dl
 50-60 year:<150
 60 and up :<160
 1h for GD <140

‫ برای تشخیص دیابت استفاده می شود‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬سیگار کشیدن در دوره زمانی ازمایش‬
‫‪ ‬استرس‬
‫‪ ‬خوردن غذای کم یا ابنبات در ‪ 2‬ساعت افزایش‬
‫کاذب‬
‫‪ ‬نتواند غذا را بخورد یا استفراغ کند کاهش کاذب‬
‫‪2H PPG‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫دیابت و دیابت بارداری‬
‫سوءتغذیه‬
‫پرکاری تیروئید‬
‫پاسخهای استرس حاد (کتکول امینها)‬
‫سندرم کوشینگ‬
‫فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی)‬
‫نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود‬
‫پاکراتیت حاد‬
‫درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها‬
‫آکرومگالی‬
‫گلوکاگونوما‬
‫‪2H PPG‬‬
‫‪ ‬انسولینوما‬
‫‪ ‬کم کاری تیروئید‬
‫‪ ‬کم کاری هیپوفیز‬
‫‪ ‬بیماری ادیسون‬
‫‪ ‬بیماری شدید کبدی‬
‫‪ ‬تزریق بیش از حد انسولین‬
‫‪ ‬سوءجذب یا سوءهاضمه‬
GT







Fasting:<110mg/dl
30 min:<200
1 h:<200
2h:<140
3h:70-115
4h:70-115
Urin:negative
‫جهت تشخیص دیابت استفاده می شود‬




Pregnant fasting:105
1h:190
2h:165
3h:145

‫موارد منع کاربرد‬
‫‪ ‬بیماران با عود مجدداختالالت غدد درون ریز‬
‫‪ ‬استفراغ هنگام انجام ازمایش‬
‫‪ ‬گیجی ‪،‬لرزش ‪،‬اضطراب ‪ ،‬عرق کردن و غش حین‬
‫ازمایش ممکن است ایجاد گردد‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬سیگار کشیدن حین ازمایش‬
‫‪ ‬استرس‬
‫‪ ‬ورزش طی ازمایش‬
‫‪ ‬روزه داری یا کاهش مصرف کالری‬
‫‪ ‬داروهای ضد فشار خون‪،‬ضد‬
‫التهاب‪،‬اسپرین‪،‬مهارکنندههای بتا‪،‬قرصهای ضد‬
‫بارداری‪،‬استروئیدها و دیورتیکهای تیازید‬
‫‪GT‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫دیابت‬
‫پاسخ استرسی حاد‬
‫سندرم کوشینگ‬
‫فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی)‬
‫نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود‬
‫پاکراتیت حاد‬
‫درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها‬
‫آکرومگالی‬
‫گلوکاگونوما‬
‫گاسترکتومی افزایش کاذب‬
‫‪HBA1C‬‬
‫‪ ‬غیر دیابتی‪% 5/9-4:‬‬
‫‪ ‬کنترل خوب دیابت‪%7>:‬‬
‫‪ ‬کنترل نسبتا خوب‪% 9-8:‬‬
‫‪ ‬هر ‪ %1‬تغییر نشان دهنده تغییری حدود ‪mg35‬‬
‫قند است‬
‫‪ 65=%4 ‬و ‪205=8%‬‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬هموگلوبیوپاتی‬
‫‪ ‬افزایش عمر گلبولهای قرمز‬
‫‪ ‬سطوح پایین غیر طبیعی پروتئین (طبیعی کاذب)‬
‫‪ ‬اسید اسکوربیک (کاهش کاذب)‬
‫‪HBA1C‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫افراد دیابتی کنترل نشده‬
‫هایپر گالیسمی غیر دیابتی(استرس‬
‫حاد‪،‬اکرومگالی‪،‬سندرم کوشینگ و کورتیکواستروئیدها)‬
‫برداشتن طحال (اسپلنکتومی)‬
‫بارداری‬
‫انمی همولیتیک‬
‫خونریزی مزمن‬
‫نارسایی مزمن کلیه به علت کمبود اریتروپویتین و کاهش‬
‫هموگلوبین‬
TSH
Adult: 2-10 micro U/ml
 Infant:3-18

‫‪TSH‬‬
‫‪ ‬برای تشخیص کم کاری تیروئید‬
‫‪ ‬سطح پایه در ‪ 10‬صبح و ‪ 3-2‬برابر پایه در ‪ 10‬شب‬
‫‪ ‬داروهای ضد تیروئید ‪،‬لیتیوم‪،‬یدید پتاسیم‬
‫(افزایش)‬
‫‪ ‬اسپرین‪،‬دوپامین‪،‬هپارین‪ ،‬استروئیدها (کاهش)‬
‫‪TSH‬‬
‫‪ ‬کم کاری تیروئید اولیه‬
‫‪ ‬کرتینیسم مادر زادی‬
‫‪ ‬دوز باالی ید‬
‫‪ ‬تومور هیپوفیز‬
‫‪ ‬کم کاری ثانویه هیپوفیز‬
‫‪ ‬پرکاری تیروئید‬
‫‪ ‬پرکاری مصنوعی تیروئید‬
T4
1-3day:11-22 mcg/dl
 1-2 week:10-16
 1-4m:8-16
 1-5y:7-15
 5-10y:6-13
 10-15y:5-12
 Male:4-12
 Female:5-12
 60y>:5-11

‫‪T4‬‬
‫بررسی فعالیت تیروئید‬
‫بارداری‬
‫رادیوگراف با ماده حاجب‬
‫استروئیدهای انابولیک ‪ ،‬باربیتوراتها ‪،‬فوروزماید‬
‫‪،‬اندروژنها ‪،‬لیتیوم ‪،‬فنی توئین و ایندرال (کاهش)‬
‫‪T4‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫پر کاری تیروئید اولیه‬
‫تیروئیدیت حاد‬
‫پرکاری تیروئید مصنوعی‬
‫استروما اواری(تیروئید نا بجا در تخمدان)‬
‫افزایش ‪( TBG‬بارداری)‬
‫کم کاری تیروئید‬
‫نارسایی هیپوفیز‬
‫نارسایی هیپوتاالموس‬
‫سوءتغذیه پروتئین (کمبود البومین)‬
‫کمبود ید‬
‫بیماریهای غیر تیروئیدی(کوشینگ ‪،‬سیروز و ‪)...‬‬
T3
1-3day:100-740ng/dl
 1-11m:105-245
 1-5y:105-270
 6-10y:95-240
 11-15y:80-215
 16-20y:80-210
 20-25y:70-205
 50y>:40-180

TG
female
male
child
32-99
30-86
0-5
35-114
31-108
6-11
41-138
36-138
12-15
40-128
40-163
16-19
Male:40-160mg/dl
Female:35-135 mg/dl
‫‪TG‬‬
‫‪ ‬برای بررسی ابتال به بیماریهای قلبی‬
‫‪ ‬اختالالت متابولیسم‬
‫‪ ‬مصرف غذاهای پرچرب‬
‫‪ ‬مصرف الکل‬
‫‪ ‬بارداری کلستیرامین‪ ،‬استروژن و قرصهای ضد بارداری‬
‫‪ ‬اسید اسکوربیک‪ ،‬کلوفیرات و استاتین ها (کاهش)‬
‫‪TG‬‬
‫‪ ‬بیماری فون ژیرکه(افزایش ‪) VLDL‬‬
‫‪ ‬هایپر تری گلسیریدمی فامیلی‬
‫‪ ‬کمبود ‪ Apo CII‬کمبود لیپوپروتئین لیپاز‬
‫‪ ‬هایپر لیپیدمی‬
‫‪ ‬کم کاری تیروئید کاهش تجزیه‬
‫‪ ‬دیابت کنتر نشده‬
‫‪ ‬سندرم نفروتیک کاهش فشار انکوتیک و تحریک تولید‬
‫توسط کبد‬
‫‪ ‬نارسایی مزمن کلیه افزایش گلوکا گن و تولید ‪VLDL‬‬
‫‪TG‬‬
‫‪ ‬سندرم سوء جذب‬
‫‪ ‬آبتالیپوپروتئینمی اختالل سوءجذب و تولید آپو‬
‫پروتئین ‪B‬‬
‫‪ ‬سوءتغذیه‬
‫‪ ‬پرکاری تیروئید تجزیه ‪ VLDL‬افزایش می یابد‬
‫کلسترول‬
Adult:<200mg/dl
 Child:120-200
 1m>:70-175
 Infant:53-135

‫عوامل مداخله گر‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫تعیین خطر بیماریهای عروقی‬
‫بارداری‬
‫یائسگی‬
‫آدرنوکورتیکوتروپیک‪ ،‬استروئیدهای انابولیک‪ ،‬اپی نفرین‪،‬‬
‫ویتامین د‪ ،‬سولفوسالین ها‪،‬قرصهای ضد بارداری‪،‬بلوک‬
‫کننده های بتا ادرنرژیک‬
‫وضعیت خوابیده‪،‬‬
‫آلوپورینول‪،‬اندروژنها‪،‬کلوفیبرات‪،‬نمکهای صفراوی ‪،‬ایزونیازید‪،‬‬
‫مهارکننده مونواینواکسیداز‪ ،‬نیاسین ‪،‬نیتراتها و استاتین ها‬
‫کلسترول‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫هایپر کلسترولمی فامیلی‬
‫هایپر لیپیدمی فامیلی‬
‫سوءجذب‬
‫سوءتغذیه‬
‫سرطان پیشرفته‬
‫پرکاری تیروئید‬
‫انمی‬
‫بیماریهای کبد‬
‫استرس‬
‫مصرف دارو‬
HDL,LDL,VLDL
Male:>45mg/dl
 Female:>55
 LDL:
 Adult:<130
 Child:<110
 VLDL:
 7-32MG/DL

‫‪HDL,LDL,VLDL‬‬
‫‪ ‬برای شناسای افراد در معرض خطر بیماریهای‬
‫قلبی و کنترل درمان اختالالت قلبی‬
‫عوامل مداخله گر‬
‫‪ ‬کشیدن سیگار و مصرف الکل (کاهش)‬
‫‪ ‬تا ‪ 3‬ماه بعد از ‪( MI‬کاهش)‬
‫‪ ‬هایپوتیروئیدی افزایش و هایپر تیروئیدی کاهش‬
‫‪ ‬برنامه های غذایی نا مرتب‬
‫‪ ‬بتا بلوکرها بتا ‪:‬افزایش ‪ TG‬کاهش ‪ HDL‬و اندازه ‪ LDL‬و‬
‫‪ HDL 2b‬را کاهش‬
‫‪ ‬بتا بلوکرها الفا‪:‬عکس موارد فوق‬
‫‪ ‬استروئیدها‪:‬افزایش ‪TG‬‬
‫‪ ‬استروژن ‪:‬افزایش ‪TG‬‬
‫‪HDL‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫لیپوپروتئینمی فامیلی‬
‫ورزش شدید ‪ :‬شدید ‪،‬منظم ‪ 30‬دقیقه ‪ 3‬باد در هفته‬
‫سندرم متابولیک‬
‫پایین بودن فامیلی‬
‫بیماری هپاتوسلوالر (هپاتیت و سیروز) کاهش تولید‬
‫هایپو پروتئینمی(سندرم نفروتیک و سوء تغذیه) کاهش‬
‫پروتئین‬
‫در صورت کاهش فشار انکوتیک تولید لیپوپروتئین تحریک و‬
‫افزایش می یابد و‪ HDL‬در اواخر بیماری افزایش می یابد‬
‫‪LDL &VLDL‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫لیپوپروتئینمی فامیلی‬
‫سندرم نفروتیک ‪ :‬کاهش فشار انکوتیک تولید لیپوپروتئین تحریک و افزایش می‬
‫یابد‬
‫بیماری ذخیره گلیگوژن ‪ :‬تولید ‪ VLDL‬افزایش و دفع ان کاهش‬
‫هایپو تیروئیدی ‪ :‬کاهش تجزیه ‪LDL &VLDL‬‬
‫مصرف الکل‬
‫بیماریهای مزمن کبدی (هپاتیت و سیروز ) تجزیه نمی شود‬
‫گاماپاتی ‪ :‬گاماگلوبین متصل به ان شده و از تجزیه جلوگیری می کند‬
‫هایپر کلسترولمی فامیلی نوع ‪2A‬‬
‫سندرم کوشینگ ‪ :‬تولید ‪ VLDL‬افزایش و به ‪ LDL‬تبدیل می شود‬
‫کمبود اپو ‪ : CII‬کمبود لیپوپروتئین لیپاز‬
‫هایپولیپوپروتئینمی فامیلی‬
‫هایپو پروتئینمی ( سوءجذب ‪،‬سوختگی شدید و سوءتغذیه) ابتدا کاهش و سپس افزایش‬
‫هایپو تیروئیدی‬
‫‪BUN‬‬
‫‪Adult:10-20mg/dl‬‬
‫‪ Child:5-18‬‬
‫‪ Infant>1m:5-18‬‬
‫‪ Infant :3-12‬‬
‫‪ ‬ارزیابی غیر مستقیم عملکرد کلیه و سرعت‬
‫فیلتراسیون گلومرولی (اگر عملکر کبد طبیعی‬
‫باشد) و ارزیابی عملکرد کبد‬
‫‪‬‬
‫‪BUN‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫تغییرات در مصرف پروتئین ‪ :‬رژیم کم پروتئین به شرط تامین‬
‫کالری با کربوهیدرات باعث کاهش‬
‫رژیم غنی از پروتئین و تغذیه از طریق لوله باعث افزایش‬
‫حجم توده عضالنی ‪ :‬مردان باالتر از زنان و کودکان‬
‫اواخر دوران بارداری ‪ :‬افزایش متابولیسم باالی پروتئین‬
‫کم آبی و پرآبی‬
‫کلرامفنیکل و استرپتومایسین (کاهش)‬
‫آلوپورینول ‪ ،‬متیل دوپا ‪ ،‬ایندومتاسین ‪ ،‬سیس پالتین ‪،‬‬
‫فورزماید ‪ ،‬نئومایسین ‪ ،‬پروپانول و اسپیروناالکتون (افزایش)‬
‫‪BUN‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫علل پیش کلیوی‪:‬‬
‫هایپو وولمی ‪،‬شوک‪ ،‬سوختکی و دهیدراتاسیون‪ :‬کاهش حجم خون و کاهش جریان‬
‫خون کلیوی‬
‫نارسایی احتقانی قلب ‪ :‬کاهش جریان خون کلیوی‬
‫خونریزی دستگاه گوارش‬
‫مصرف بیش از حد پروتئین‬
‫تجزیه شدید پروتئین ها‬
‫گرسنگی‬
‫سپسیس ‪:‬کاهش جریان خون و عملکرد کلیه‬
‫علل کلیوی‪:‬‬
‫بیماریهای کلیه (گلومرونفریت ‪،‬پیلونفریت و نکروز حاد توبولی)‬
‫نارسایی کلیه و داروهای نفروتوکسیک‬
‫تمام بیماریهای اولیه کلیه با کاهش دفع همراه است‬
‫علل پس از کلیوی‪:‬‬
‫انسداد میزنای به دلیل تومور یا سنگ‬
‫انسداد مجرای خروجی مثانه به علل هایپر تروفی یا سرطان پروستات‬
‫‪BUN‬‬
‫‪ ‬نارسایی کبدی‪:‬‬
‫‪ ‬هیدراسیون به دلیل سندرم اضافه بار مایعات‬
‫ناشی از ترشح انتی دیورتیک (رقیق شدن ان )‬
‫‪ ‬تعادل منفی نیتروژن (سوءتغذیه و سوءجذب ) ‪:‬‬
‫کاهش تولید‬
‫‪ ‬سندرم نفروتیک ‪ :‬دفع پروتئین به ادرار‬
‫‪ ‬بارداری‪ :‬اوایل ان احتباس اب و رقیق شدن‬
URIC ACID
Male:4-8/5 mg/dl
 Female:2/7-7/3
 Child:2/5-5/5
 Infant:2-6/2

‫ برای بررسی بیماری نقرس یا عود سنگ ادراری‬
‫‪URIC ACID‬‬
‫‪ ‬استرس‬
‫‪ ‬تزریق مقدار زیاد پروتئین خصوصا گلیسین‬
‫‪ ‬الکل ‪،‬اسید اسکوربیک‪ ،‬اسپرین(دوز پایین)‪،‬‬
‫کافئین‪،‬اپینفرین ‪،‬متیل دوپا‪ ،‬تئوفیلین‬
‫‪ ‬داروهای حاجب اشعه ایکس (افزایش دفع)‬
‫‪ ‬اسپرین (دوز باال)‪،‬آزاتیوپرین‪،‬کلوفیبرات‪ ،‬استروژن‬
‫‪،‬دیورتیکها ‪،‬کورتیکواستروئید‪ ،‬مانیتول‪ ،‬وارفارین‬
‫‪URIC ACID‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫افزایش تولید‪:‬‬
‫افزایش مصرف پورین ها‬
‫خطاهای ژنتیکی در متابولیسم پورین ها‬
‫سرطان متاستاتیک‬
‫لوسمی‬
‫همولیز‬
‫رابدومیولیز( ورزش سنگین ‪،‬سوختگی ‪،‬له شدگی)‬
‫کاهش دفع‪:‬‬
‫ایدوپاتیک ‪ :‬کلیرانس اسید اوریک کم می شود‬
‫بیماری مزمن کلیه‬
‫اسیدوز (کتوز دیابت و گرسنگی)‪ :‬کاهش ترشح‬
‫کم کاری تیروئید‬
‫مسمومیت حاملگی‬
‫الکلیسم‪ :‬افزایش سرعت تجزیه ‪ ATP‬در کبد و افزایش تولید‬
‫شوک ‪ :‬افزایش بازجذب توبولی و بازجذب اسید اوریک زیاد‬
‫‪URIC ACID‬‬
‫‪ ‬بیماری ویلسون‬
‫‪ ‬مسمومیت با سرب‬
‫‪ ‬سندرم فانکونی‪ :‬افزایش دفع کلیوی‬
‫‪ ‬آتروفی زرد کبدی ‪ :‬کاهش ساخت اسید اوریک‬
‫‪CR‬‬
‫‪Male:0/5-1/1 mg/dl‬‬
‫‪ Female:0/6-1/2‬‬
‫‪ Young:0/5-1‬‬
‫‪ Child:0/3-0/7‬‬
‫‪ Breast fed:0/2-0/4‬‬
‫‪ Infant:0/3-1/2‬‬
‫‪ ‬کهش حجم عضله در افراد مسن موجب کاهش‬
‫مقدار آن می شود‬
‫‪ ‬برای تشخیص آسیب عملکرد کلیه استفاده می‬
‫شود‬
‫‪‬‬
‫‪CR‬‬
‫‪ ‬رژیم غذایی غنی از گوشت (افزایش موقتی )‬
‫‪ ‬آمینو گلیکوزیدها (جنتامایسین)‪،‬سایمتیدین‬
‫‪،‬داروهای شیمی درمانی حاوی فلزات سنگین‬
‫(سیس پالتین) ‪ ،‬سفالوسپورین‬
‫‪CR‬‬
‫‪ ‬گلومرونفریت ‪،‬نکروز حاد کلیوی ‪،‬انسداد مجرای‬
‫ادرار ‪،‬کاهش جریان خون کلیه‪،‬نارسایی احتقان‬
‫مختل شدن عملکرد‬
‫قلب ‪،‬نفروپاتی دیابتی‬
‫کلیه‬
‫‪ ‬آکرومگالی ‪:‬افزایش توده عضالنی‬
‫‪ ‬کاهش توده عضالنی (دیستروفی عضالنی و‬
‫میاستنی گراویس)‬
‫)‪AST (ASPARTATE AMINOTRANSFERASE‬‬
‫)‪SGOT(SERUM GLUTAMIC OXALOAETIC TRANSAMINASE‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪0-5 day:35-140‬‬
‫‪<3 y:15-60‬‬
‫‪3-6y:15-50‬‬
‫‪6-12y:10-50‬‬
‫‪12-18y:10-40‬‬
‫‪Adult:0-35 in female less than male‬‬
‫برای بررسی بیماران مشکوک به بیماریهای هپاتوسلوالر‬
‫در بافتها با متابولیسم باال مثل قلب ‪ ،‬کبد ‪ ،‬ماهیچه و کمتر در کلیه‬
‫لوزالمعده و ‪RBC‬‬
‫اسیب یا بیماری باعث لیز سلول و افزایش مقدار ان در خون می گردد‬
‫‪ 8‬ساعت بعد از اسیب افزایش و تا ‪ 36-24‬ساعت به حداکثر و ‪ 7-3‬روز‬
‫نرمال‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪AST‬‬
‫‪ ‬حاملگی‬
‫‪ ‬کبود پیریدوکسین ‪،‬اورمی ‪ ،‬بیماری کبدی مزمن و‬
‫شدید (کاهش کاذب )‬
‫‪ ‬ورزش‬
‫‪ ‬داروهای ضد فشار خون ‪،‬کومارین ها‪ ،‬دیژیتال‬
‫‪،‬اریترومایسین ‪،‬ایزونیازید ‪،‬متیل دوپا‪ ،‬قرصهای ضد‬
‫بارداری‪،‬وراپامیل‬
‫‪AST‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫بیماریهای کبد‪:‬آسیب به سلولهای کبد و لیز انها‬
‫هپاتیت تا ‪ 20‬برابر مقدار نرمال‬
‫سیروز کبدی‬
‫اسیب کبدی ناشی از دارو‬
‫متاستاز کبدی‬
‫نکروز کبدی (مراحل ابتدایی)‬
‫عمل جراحی کبد‬
‫آنمی همولیتیک‬
‫پاکراتیت حاد‬
‫بیماری حاد کلیوی‬
‫بری بری‬
‫کتواسیدوز دیابتی‬
‫حاملگی‬
‫دیالیز کلیوی مزمن‬
‫)‪ALT(ALANIN AMINOTRANSFERASE‬‬
‫‪Male:10-40 unit/ml‬‬
‫‪ Female:7-35‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫برای بررسی بیماران مشکوک به بیماریهای هپاتوسلوالر‬
‫آسیب کبدی‬
‫در کودکان در حال رشد مقدار ان زیاد تر است‬
‫استاتین ‪،‬داروهای شیمی درمانی‪،‬آسپرین و بابیتوراتها‬
‫(افزایش)‬
‫‪ALT‬‬
‫‪ ‬آسیب کبدی‬
‫‪ ‬مسمومیت با سرب‬
‫‪ ‬قرار گرفتن در معرض تتراکلرید کربن‬
‫‪ ‬نکروز کبد‬
‫‪D‬‬
‫‪30-80 ng/ml‬‬
‫‪ ‬برای ارزیابی سطح ویتامین و پیشگیری از بیماریها‬
‫‪ : 11< ‬با فقر ویتامین و ریکتز در شیرخواران و کودکان‬
‫‪: 15-10 ‬برای استخوان و سالمت ناکافی‬
‫‪: 30> ‬برای سالمت مطلوب است‬
‫‪ 200> ‬سمی تلقی می شود و باعث هایپر کلسمی‬
‫و هایپر فسفاتمی‬
‫‪‬‬
‫مداخله گر ها‬
‫‪ ‬کورتیکو استروئیدها با کاهش جذب کلسیم‬
‫‪ ‬اورلیستات و داروهای کاهش دهنده کلسترول‬
‫‪ ‬باربیتوراتها و فنی توئین باعث افزایش متابولیزه‬
‫کردن کبدی ویتامین به ترکیبات غیر فعال‬
‫‪D‬‬
‫‪D‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫سندرم ویلیامز ‪:‬بیماری ژنتیکی‬
‫استفاده زیاد از مکمل در رژیم غذایی روز‬
‫ریکتز‬
‫استئوماالسی‬
‫استئوپوروز‬
‫کاهش جذب کلسیم‬
‫سندرم سوءجذب گوارشی‬
‫بیماری کلیوی‬
‫بیماری کبدی‬
‫بیماری التهابی حاد ‪ :‬باعث افزایش فرم فعال می شود‬
‫عدم مصرف کافی در رژیم‬
‫عدم قرار گرفتن در نور افتاب‬
‫‪B12‬‬
‫‪160-950pg/ml‬‬
‫‪ MMA>3/6 micr mol/mmol Cr‬‬
‫‪ ‬متیل مالونیک اسید در ادرار اندازه گیری می شود‬
‫‪ ‬برای تشخیص علت انمی مگالوبالستیک‬
‫‪‬‬
‫‪B12‬‬
‫‪ ‬الکل ‪،‬امینوگلیکوزیدازها ‪،‬اسید امینو سالسیلیک‬
‫‪،‬ضد تشنج ها ‪،‬کولشسین و قرصهای ضد بارداری‬
‫کاهش‬
‫‪B12‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫لوسمی‬
‫پلی سیتمی‬
‫میلوپرولیفراتیو‬
‫ترانس کوباالمین افزایش و کاذب‬
‫آنمی پرنیسیوز‬
‫سندرم های سوءجذب (التهاب روده‪،‬اسپیرو‪،‬کرون)‬
‫عفونت باانگلهای روده (به دلیل رقابت )‬
‫گاستریت آتروفیک‬
‫گاسترکتومی پروکسیمال وسیع (کمبود فاکتور داخلی )‬
‫اکلریدیا‬
‫بارداری‬
‫کمبود ویتامین ث و اسید فولیک‬
‫‪ACID FOLIC‬‬
‫‪5-25 ng/ml‬‬
‫‪ ‬برای تشخیص علت انمی مگالوبالستیک‬
‫‪ ‬بررسی حاالت تغذیه ای در افراد الکلی‬
‫‪‬‬
‫‪ ‬الکل ‪،‬امینوپترین‪،‬امینوسالسیلیک اسید ‪،‬امپی‬
‫سیلین‪ ،‬ضد ماالریا ‪،‬ضد بارداری‪،‬فنوباربیتال ‪،‬فنی‬
‫توئین کاهش‬
‫‪ACID FOLIC‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫آنمی پرنیسیوز ‪:‬کمبود ‪B12‬‬
‫گیاه خواری‪:‬مصرف سبزیجات‬
‫اتقال خون حجیم‪:‬فوالت موجود در ‪ RBC‬لیز شده‬
‫سوءتغذیه‪:‬مصرف ناکافی‬
‫سندرم سوءجذب (اسپرو وسلیاک)‬
‫بارداری‬
‫انمی کمبود اسید فولیک‬
‫انمی همولیتیک ‪:‬ناشی از کمبود اسید فولیک‬
‫بیماری کبد‬
‫بیماری مزمن کلیه‬
‫کلسیم‬
‫سن‬
‫‪mg/dl‬مقدار‬
‫کمتر از ‪ 10‬روز‬
‫‪7/6-10/4‬‬
‫بند ناف‬
‫‪9-11/5‬‬
‫‪ 10‬روزه تا ‪ 2‬سال‬
‫‪9-10/6‬‬
‫کودکان‬
‫‪8/8-10/8‬‬
‫بالغین‬
‫‪9-10/5‬‬
‫یونیزه‬
‫نوزادان‬
‫‪4/20-5/58‬‬
‫‪ 2‬ماهه تا ‪ 18‬ساله‬
‫‪4/80-5/52‬‬
‫بالغین‬
‫‪4/5-5/6‬‬
‫مقادیر در افراد مسن کاهش می یابد‬
‫کلسیم‬
‫‪ ‬مقدار توتال برای بررسی عملکرد پاراتیروئید و‬
‫متابولیسم کلسیم‬
‫‪ ‬سطح سرمی برای بررسی نارسایی کلیه ‪،‬پیوند‬
‫کلیه ‪،‬هایپرپاراتیروئیدی‬
‫(مداخله گر) کلسیم‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫مسمومیت با ویتامین د‬
‫مصرف زیاد شیر‬
‫کاهش ‪pH‬‬
‫نمکهای کلسیم‪،‬هیدراالزین‪،‬لیتیم‪،‬دیورتیکهای تیازیدی‪ ،‬هورمون‬
‫تیروئید و پاراتیروئید انتی اسیدهای قلیایی و اندروژنها‬
‫هیپوالبومینمی‬
‫استازوالمید‪،‬ضد تشنجها ‪،‬آسپرین‪،‬کلسیتونین‪،‬سیس پالتین‪،‬‬
‫کورتیکو استروئیدها‪،‬هپارین ‪،‬ملینها‪،‬دیورتیکها لوپ و تیازیدی‪،‬‬
‫نمکهای منیزیم‪،‬استروژن و قرصهای ضد بارداری‬
‫کلسیم‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫هایپرپاراتیروئیدی‬
‫تومورهای مولد ‪PTH‬‬
‫تومور متاستاز داده به استخوان‬
‫بیماری استخوانی پاژه‬
‫بی تحرکی طوالنی ‪ :‬باعث تخریب استخوان‬
‫سندرم شیر قلیایی‬
‫مسمومیت با ویتامین د‬
‫عفونتهای گرانولوماتوزی مثل سل با افزایش ویتامین د و افزایش‬
‫‪PTH‬‬
‫آدیسون‬
‫اکرومگالی‬
‫هایپرتیروئیدی‬
‫کلسیم‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫هیپوپاراتیروئیدی‬
‫نارسایی کلیه‬
‫هایپر فسفاتمی ثانویه به نارسایی کلیه‬
‫ریکتز‬
‫کمبود ویتامین د‬
‫استئوماالسی‬
‫سوءجذب‬
‫پاکراتیت‬
‫امبولی چربی‬
‫آلکالوز ‪ :‬راندن کلسیم به داخل سلول‬
With the
best wishes

similar documents