Les cellules sentinelles

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Thème 3A
Le maintien de l'intégrité de
l'organisme :
quelques aspects de la réaction
immunitaire
- Chapitre 1 La réaction inflammatoire,
un exemple de réponse innée
« innée » :
réaction stéréotypée quel que soit le processus
déclencheur, génétiquement héritée, ne nécessitant
pas d’apprentissage préalable et étant présente dès la
naissance.
Dès que des microorganismes franchissent la peau ou les
muqueuses, une réaction de défense se met immédiatement en
place, la réaction inflammatoire aigue (RIA).
Pb : Comment la réaction inflammatoire se déroule-telle et permet-elle de lutter contre les agents
infectieux ? Comment la prise d‛anti-inflammatoire
aboutit-elle à une diminution des symptômes de
l‛‛inflammation ?
1 - La réaction inflammatoire aigue (RIA)
 Résultats de l‛analyse
sanguine
 Pouce, deux jours après la
blessure
A – Caractéristiques de la RIA à l’échelle de l’organisme
Rougeur, chaleur, douleur se localisent au foyer inflammatoire
B - Les modifications tissulaires au cours d’une
réaction inflammatoire
doc 4 p 269
L’infiltration de plasma
sanguin explique le
gonflement, la rougeur, la
chaleur et la
désorganisation de la
structure derme/épiderme
On observe également la présence de cellules du
système immunitaire chez l’individu contaminé (ex. un
granulocyte en gros plan).
Peau saine
Inflammation de la peau
Vidéos diapédèse :
http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_immunologydiapedesis.htm
http://www.youtube.com/watch?v=LZtUSyJpW3M
Cellule « sentinelle »
70 % des leucocytes du sang
70 % des leucocytes du sang
25 % des leucocytes du sang
Cellule « sentinelle »
Cellule « sentinelle »
5 % des leucocytes du sang
Les monocytes peuvent quitter le sang pour aller dans les
tissus où ils se différencient en macrophages
C - Les cellules
sentinelles
docs 1 et 2 p 270
Les cellules sentinelles expriment sur leur membrane
plasmique des récepteurs dits de l’immunité innée.
Ces récepteurs reconnaissent des composants
universels des parois ou de la membrane plasmique
des bactéries et des champignons unicellulaires, des
protéines d’enveloppe de virus, des molécules
libérées parles cellules lésées de l’organisme...
Doc 4 p 271
C - Les médiateurs chimiques
Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette
reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques
contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire
aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l‛histamine, les
prostaglandines et les cytokines.
Molécule
HISTAMINE
Cellule sécrétrice
Mastocyte
PROSTAGLANDINES Mastocyte
CYTOKINES
pro-inflammatoires
Mastocyte et
macrophage
Effets physiologiques
C - Les médiateurs chimiques
Dès que les cellules
sentinelles ont
effectué cette
reconnaissance, elles
libèrent des
médiateurs chimiques
contribuant à la mise en
route de la réaction
inflammatoire aigue.
On en a identifié plusieurs
dizaines dont l‛histamine,
les prostaglandines et les
cytokines.
C - Les médiateurs chimiques
Molécule
HISTAMINE
Cellule sécrétrice
Mastocyte
PROSTAGLANDINES Mastocyte
CYTOKINES
pro-inflammatoires
Mastocyte et
macrophage
Effets physiologiques
Idem
+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses
sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action
sur des neurones hypothalamiques qui
contrôlent la température corporelle)
augmentation du recrutement et de la
production des cellules et des molécules de
l’immunité innée.
facilitation du passage des globules blancs du
sang vers la lésion.
C - Les médiateurs chimiques
Molécule
HISTAMINE
Cellule sécrétrice
Effets physiologiques
Mastocyte
vasodilatation
PROSTAGLANDINES Mastocyte
CYTOKINES
pro-inflammatoires
Mastocyte et
macrophage
+ augmentation de la perméabilité vasculaire
Idem
+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses
sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action
sur des neurones hypothalamiques qui
contrôlent la température corporelle)
augmentation du recrutement et de la
production des cellules et des molécules de
l’immunité innée.
facilitation du passage des globules blancs du
sang vers la lésion.
C - Les médiateurs chimiques
Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette
reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques
contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire
aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l‛histamine, les
prostaglandines et les cytokines.
Molécule
HISTAMINE
Cellule sécrétrice
Effets physiologiques
Mastocyte
vasodilatation
PROSTAGLANDINES Mastocyte
CYTOKINES
pro-inflammatoires
Mastocyte et
macrophage
+ augmentation de la perméabilité vasculaire
Idem
+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses
sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action
sur des neurones hypothalamiques qui
contrôlent la température corporelle)
augmentation du recrutement et de la
production des cellules et des molécules de
l’immunité innée.
facilitation du passage des globules blancs du
sang vers la lésion.
C - Les médiateurs chimiques
Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette
reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques
contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire
aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l‛histamine, les
prostaglandines et les cytokines.
Molécule
HISTAMINE
Cellule sécrétrice
Effets physiologiques
Mastocyte
vasodilatation
PROSTAGLANDINES Mastocyte
CYTOKINES
pro-inflammatoires
Mastocyte et
macrophage
+ augmentation de la perméabilité vasculaire
Idem
+ douleur (par stimulation de fibres nerveuses
sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action
sur des neurones hypothalamiques qui
contrôlent la température corporelle)
Augmentation du recrutement et de la
production des cellules et des molécules de
l’immunité innée.
Facilitation du passage des globules blancs du
sang vers la lésion.
La cyclo-oxygénase
(Cox) est une protéine,
une enzyme qui
intervient au sommet
d’une cascade,
aboutissant à la
formation de substances
impliquées dans
l’inflammation et la
fièvre.
Cortisone (AI stéroïdien)
Les anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS)
sont des inhibiteurs de
la Cox, c'est-à-dire qu’ils
bloquent son action.
Les anti inflammatoires entrainent une baisse des
prostaglandines ce qui entraine une diminution des effets de
l’inflammation.
2 – L’issue de la RIA
Animation sur la phagocytose
http://www.biologieenflash.net/animation.php?ref=bio-0064-2
Docs 1 et 2 p 274
Sur le site de I 'inflammation, les granulocytes et les
macrophages participent à l'élimination des agents infectieux
grâce à la phagocytose : l'agent infectieux est ingéré par la
cellule phagocytaire puis détruit par des substances toxiques.
Certaines de ces substances toxiques sont également
produites par des insectes ou des plantes. L'immunité innée
repose donc sur des mécanismes d'action conservés au cours
de l'évolution.
Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA
Etape de la réaction inflammatoire
Symptôme
inflammatoire
associé
1
2
3
4
5
6
Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA
Etape de la réaction inflammatoire
Symptôme
inflammatoire
associé
1
Libération d’histamine et de prostaglandine par
les mastocytes après reconnaissance des
antigènes microbiens
2
3
4
5
6
Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA
Etape de la réaction inflammatoire
Symptôme
inflammatoire
associé
1
Libération d’histamine et de prostaglandine par
les mastocytes après reconnaissance des
antigènes microbiens
2
3
4
5
6
Vasodilatation artériolaire et augmentation de la
Rougeur, chaleur,
perméabilité capillaire
gonflement locaux
Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA
Etape de la réaction inflammatoire
Symptôme
inflammatoire
associé
1
Libération d’histamine et de prostaglandine par
les mastocytes après reconnaissance des
antigènes microbiens
2
3
Vasodilatation artériolaire et augmentation de la
Rougeur, chaleur,
perméabilité capillaire
gonflement locaux
Diapédèse des granulocytes + monocytes (=
phagocytes)
4
5
6
Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA
Etape de la réaction inflammatoire
Symptôme
inflammatoire
associé
1
Libération d’histamine et de prostaglandine par
les mastocytes après reconnaissance des
antigènes microbiens
2
3
Vasodilatation artériolaire et augmentation de la
Rougeur, chaleur,
perméabilité capillaire
gonflement locaux
Diapédèse des granulocytes + monocytes (=
phagocytes)
4
5
6
Phagocytose
Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA
Etape de la réaction inflammatoire
Symptôme
inflammatoire
associé
1
Libération d’histamine et de prostaglandine par
les mastocytes après reconnaissance des
antigènes microbiens
2
3
Vasodilatation artériolaire et augmentation de la
Rougeur, chaleur,
perméabilité capillaire
gonflement locaux
Diapédèse des granulocytes + monocytes (=
phagocytes)
4
Phagocytose
5
Sécrétion de médiateurs chimiques de
l’inflammation  chimiotactisme + renforcement
de la vasodilatation
6
Rougeur chaleur
gonflement
Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA
Etape de la réaction inflammatoire
Symptôme
inflammatoire
associé
1
Libération d’histamine et de prostaglandine par
les mastocytes après reconnaissance des
antigènes microbiens
2
3
Vasodilatation artériolaire et augmentation de la
Rougeur, chaleur,
perméabilité capillaire
gonflement locaux
Diapédèse des granulocytes + monocytes (=
phagocytes)
4
Phagocytose
5
Sécrétion de médiateurs chimiques de
l’inflammation  chimiotactisme + renforcement
Rougeur chaleur
gonflement
de la vasodilatation
6
Excitation de fibres nerveuses sensibles à la
douleur
douleur
Lorsque les mécanismes de I 'immunité innée ne suffisent pas
à éliminer un agent infectieux, les cellules dendritiques
migrent vers un ganglion lymphatique.
Elles emportent avec elles des fragments de protéines de
l'agent infectieux associés à des molécules présentes sur leur
membrane plasmique : les molécules du CMH.
Dans le ganglion lymphatique, les cellules dendritiques initieront une
nouvelle phase de la réponse immunitaire: la réponse adaptative,
impliquant la production d'anticorps et de lymphocytes T spécifiques de
l'agent infectieux.
Fin de la RIA

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