scphv 2014 - SEREMI de Salud Región del Bío Bío

Report
SINDROME
CARDIO
PULMONAR
POR
HANTA
VIRUS
DRA LEONILA
FERREIRA
UPC HGGB
Introducción
Enfermedad viral de reciente identificación
en la historia (Prevalencia muy baja ANDV
0,27%).
La incidencia es 0,5 - 0,4 por 100.000
habitantes.
Primeros casos Chile 1996 Coyaique
DISTRIBUCIÓN HANTA AMÉRICA
USA 1993 : Región de las
Cuatro Esquinas
(Nuevo México, Arizona,
Colorado y Utah).
150 casos enfermedad
febril con SDRA y Shock
80% mortalidad
Virus sin nombre hoy
llamado 4 esquinas (FC)
Hanta Virus Andes (ANDV)
.- Virus ARN
.- familia Bunyaviridea
.- posee 3 cadena de
ARN que reproducen 3
segmentos Largo
mediano y corto
RNA
• Las integrinas se unen a las células endoteliales del
pulmón y plaquetas .
• G2 produce beta3 integrina.
PATOGENIA
• ANDV ingresa al endotelio transportado por
células dendríticas y macrófagos alveolares.
• Se une a la célula endotelial por integrinas beta 3
receptores se encuentra en endotelio y plaquetas
Factores asociados a la Patogenia
Blanco acción células endotelio pulmonar y
plaquetas.
Esto lleva a hiperpermeabilidad vascular
pulmonar (Pulmonary leak). Edema .
El shock se asocia a un aumento de LT CD8 y
aumento de oxido nítrico.
Estudios han revelado el desarrollo de una
Miocarditis .
El ANDV evade la respuesta fisiológica antiviral
SHOCK Cardiogénico
Glico proteina G1
Citotoxicidad CD8 T sobre
endotelio
IL1 y FNT y oxido nitrico
Otras : SDRA, derrame pleural, PEEP,
Evade respuesta inmune
antiviral
lesión del endotelio fuga del
volumen intravascular
Depresión miocardica
CO
SHOCK
• El shock severo que causa la muerte en el 80%
de los casos de SCP. Ha sido de difícil estudio.
• G1 es un posible factor determinante de
virulencia e inhibe la respuesta innata esencial
antiviral, inhibe la acción de interferon tipo I y
III que es mecanismo de defensa contra virus
Ac neutralizantes en SCPH
1
1
6
9
3000
9
8
2
8
2000
2
Sin Nombre Título
Ac. Neutralizantes
5
* P=0.00003 on
Day 0
1000
1
6
10
11
moderado
1
Severo
-2
-1 0* 1
2
3
4
5
6
Día de enfermedad (0=día de hospitalización)
Hjelle et al.
3
Hantavirus infection induce a
typical myocarditis that may be responsible for myocardial
depression and shock in Hantavirus pulmonary syndrome.
J Infect Dis 2007; 195:1541–1549
• 14 pacientes fallecidos autopsia cardiaca
revelo edema del miocardio , dilatación de
cavidades, flacidez miocardica.
• Miocitos más delgados pequeños
• Concluye : Miocarditis viral
Transmisión
Oligoryzomys Longicaudatus
 La transmisión de ANDH es por “Ratón Colilargo” u
Oligoryzomys Longicaudatus
TRANSMISIÓN
Inhalación
de aerosoles
Inoculación
Por las mucosas
Orina
Heces
Saliva
Nasal
Conjuntival
Oral
Alimentos
Ingestión
Agua contaminada
Transmisión Persona Persona
La transmisión interpersonal del ANDV es aceptada ha
es la única variedad de virus que lo produce.
Los casos son excepcionales y los casos severos tienen
mayor riesgo de generar casos secundarios.
El riesgo se asocia al contacto estrecho .
Los días que precede el pródromo parece ser en
momento de mayor riesgo y se asocia a la mayor
viremia.
CLÍNICA SCPH
Período de incubación
7 a 45 días.
Clínica
• La expresión clínica es variable va desde la
forma subclínica a formas muy grave SCPH
3 fases
1.- PRODRóMICA
2.- SINDROME
CARDIOPULMONAR
3.- CONVALECENCIA
1.-FASE PRODRÓMICA
Esta fase dura de 1 a 6 días se puede
prolongar hasta 15 días.
Los síntomas Fiebre y Mialgias cefalea
Similar a la Gripe pero sin tos ni catarro
nasal.
Los exámenes pueden ser normales al
inicio.
El mas útil es el hemograma primero en
alterarse
Dolor abdominal
Fase Prodrómica Laboratorio
El hemograma
fundamental para la
ayuda en la sospecha
 plaquetas menor a
150.000 al final
Aparecen Inmunoblastos
leucocitosis
Al final
hemoconcentración
•Radiografía
de tórax es
normal .
•Al final del
pródromos
mínimos
cambios
HTO
INMUNOBLASTOS
Plaquetas
2.-FASE CARDIOPULMONAR
Se caracteriza por la aparición brusca de
Dificultad respiratoria (disnea) precedido de
Tos seca en algunos casos.
Fiebre alta
El tiempo desde inicio la falla respiratoria y
requiere intubación puede ser de sólo horas.
El shock es de rápida progresión.
FASE CARDIO PULMONAR
LEVE
• IRA SIN SHOCK
MODERADO
• IRA , SHOCK RESPONDE A DVA
SEVERO
• IRA SHOCK SEVERO FOM MUERTE (80%)
1. Disnea rápidamente
progresiva
2. Tos seca
3. Hipotensión taquicardia
4. Shock mixto
5. IC menos 2,5
6. Falla renal
7. Discoagulopatia
8. Compromiso neurológico
9. Muerte
SDRA
+
Shock
Gasto Bajo
 Todos los pacientes en esta fase hacen
hipoxemia.
 El SDRA evolución hiperaguda horas.
 Los que fallecen hacen Hipoxemia severa
PaFi menor 100, hipercapmia .
 Shock se caracteriza por IC muy bajo
 El ECMO es una alternativa para fase
cardiopulmonar severa.
El 30 % de los pacientes hacen Falla
renal y pueden requerir de terapia de
sustitución renal
Alteraciones Neurológicas Meningitis
aséptica que puede iniciarse en el
pródromo.
Alteraciones hemorrágicas.
Hematuria, petequias.
Radiología
Inicialmente infiltrados
intersticiales inespecíficos.
Luego edema pulmonar severo
bilateral
Derrame Pleural
MAL PRONOSTICO
3.- Convalecencia
Etapa que sigue a la sobrevivientes de SCPH
puede durar meses
Debilidad, fatiga, alteraciones cognitivas
 generalmente no hay secuela pulmonar
En casos severos se produce disfunción
muscular .
Existen casos con secuela oculares y óticas
Confirmación Diagnóstica
MANEJO TTO SCPH
TRATAMIENTO
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento es proporcional a la gravedad.
TODO PACIENTE CON SOSPECHA SCPH SE
DEBE HOSPITALIZAR EN UN HOSPITAL QUE
CUENTE CON UCI.
Manejo: Traslado
• Siempre con personal capacitado a centro
que cuente con UCI.
• La coordinación es fundamental
• SCPH con insuficiencia respiratoria NO
debe esperar en servicio de Urgencias, lo
ideal que sea recibido por equipo UPC.
Traslado
• La mejor monitorización de acuerdo al nivel
hospitalario (línea arterial, saturación
monitoreo cardiaco).
• Debe asegurar Oxigenación saturación más de
90%
• si es necesario intubar .
• Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas
vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es
muy rápido
• CUIDADO CON EL VOLUMEN
• Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas
vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es
muy rápido
• CUIDADO CON EL APORTE DE VOLUMEN
Traslado seguro
No volemizar
MONITOREO
INVASIVO
MANEJO
UCI
DVA
Vm
PROTECTORA
ecmo
Manejo falla Respiratoria
• Cuando Intubar?
 .-FR mayor 35
 .- uso musculatura accesoria
 .- saturación O2 menor 90 % con O2 50% o
más
 .- Pao2/Fio2 menor 200
Ventilación Mecánica
VC 5-7 ml /kg ideal, Plateau menor 30 mmhg
PEEP inicial 10 subirlo de acuerdo oxigenación y
respuesta hemodinámica.
Maniobra de reclutamiento inicial
Objetivo saturación 90%
Hipercapnia permisiva , evitar filtros higroscópicos
 Prono en hipoxemia refractaria ?
ECMO
NEJM 2000; 342:1301-1308
Sedación
• Sedación profunda al inicio evitar trabajo
respiratorio espontaneo, usar protocolo
sedación, relajante muscular primeras 24 hr.
Manejo Shock
 Monitoreo completo invasivo, obtener
Gasto cardiaco Swan Ganz, gasto
continuo, Ecocardiografia.
 Mal pronóstico si IC menos 2.5 lt/min
m2.
 Preferir Noradrenalina más
dobutamina
 PAM 60 mmhg
 Presiones de llenado PVC 6-8 PC 10 a
12
 Medir Lactato, Svmixta
 IC menos 2.0 lt/min ECMO?
ECMO: Membrana de oxigenación extracorpórea
ARTERIO-VENOSA
• N = 38 pacientes *
Periodo 1994 2006
Mortalidad teórica 100%: Shock refractario,
índice cardiaco < 2Lt/min/mt2 hipoxia
severa PaO2/FiO2 < 60
Sobrevida : 23/38 (60%)
INDICACIÓN ECMO
• Respiratorios:
– Insuficiencia respiratoria a pesar de tratamiento ventilatorio
óptimo (PEEP ajustado, posición prono, ventilación mecánica
diferencial,etc)
– PaO2/FiO2 < 60 con FiO2 de 100%. Considerar PaO2/FiO2 <
100 en caso de mostrar una tendencia a la disminución
progresiva
– Falla respiratoria con hipercapnia incorregible (pH< 7.0 con
presión pico de vía aérea mayor a 40 cm H2O)
– Ventilación Mecánica por menos de 5 días
• Cardiovasculares: (específicos SCPH)
– Indice cardiaco menor o igual a 2,5 (2.0) L/min/m2
– Lactato mayor o igual a 4 mmol/L
– Shock refractario (adrenalina > 0,3 ug/kg/min)
Criterios absolutos exclusión ECMO
• Enfermedad irreversible
• Injuria grave del Sistema Nervioso Central
• Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) avanzada
e irreversible
• Coagulopatía grave secundaria a fenómenos sépticos
• No se conectarán aquellos pacientes con SPCH que hayan
• presentado:
– Actividad eléctrica sin pulso, taquicardia ventricular
y/o fibrilación ventricular1
– Durante paro cardiorespiratorio1
(1) estos criterios se asocian a 100% de mortalidad
EPI.MINSAL.CL
Vacuna
Esta en investigación
Es necesario una vacuna no cara, eficaz,
segura y multivalente.
Pero la alta diversidad genética y antigénica
ANDV no lo ha permitido aún.
Pacientes tratados con Plasma Inmune vs total pacientes no tratados en los
mismos centros 2005 - 2012
Fuente: Datos MINSAL 1994-2012 y Proyecto FONIS 2008-2010
Fallecidos
No Fallecidos
Total
Tipo de Paciente
N°
%
N°
%
N°
Tratados
4
13,8
25
86,2
29
No tratados
19
28,4
48
71,6
67
Total
25
Podría haber esperanza
73
96
SCPH en la UCI M HCR Concepción
43 pacientes 1997- 2012
SCPH en la UCI M HCR Concepción
43 pacientes 1997- 2012
N° pacientes
43
Promedio edad
31 años
Rango
14 a 49 años
Sexo Masculino
86 %
Ruralidad
52 %
PAM promedio
ingreso
78 mmHg
PaO2/FiO2 ingreso
promedio
156
Apache II
promedio
16
Estadía UPC dias
promedio
9,8
Estadía Hospital
promedio
13
Letalidad
37%
SCPH UCI HCR Concepción
PaO2/FiO2 inicial y condición al egreso 43 pacientes
p: 0.005
Manejo 43 pacientes SCPH
n
%
Promedio
días
Rango días
Catéter Swan
Ganz
33
76.7
4,8
1 -15
Ventilación
Mecánica
30
69,8
5.0
1 - 26
Corticoides
25
58,1
Ventilac. Mec
No Invasiva
8
18,6
Traqueostom.
4
9,3
Tratamiento
antibiotico
combinado
41
95
ECMO*
2
4,6
GRACIAS

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