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Farmacología
antiinfecciosa
Farmacología antiinfecciosa
Es la que se ocupa del estudio de los fármacos
capaces de destruir o inhibir el desarrollo de los
gérmenes vivos productores de infecciones.
Antiinfecciosos
locales
área delimitada
Antiinfecciosos
sistémicos o
quimioterapeútico
pasan a la sangre, provocan bacteremia
o viremia
Quimioterapeúticos / patógeno
Antibacterianos
Antivíricos
Antifúngicos
Antiparasitarios
Clasificación de los antibacterianos
Acción antimicrobiana
Bacteriostático
Bactericida
Inhiben el crecimiento, pero el
m.o sigue viable
Reinicia su reproducción si se
suspende el A/B
Acción letal, provocan la lisis y
muerte sobre los m.o
B de crecimiento
Betalactámicos, vancomicina
B permanentes
Aminoglucósidos
Espectro antibacteriano
Amplio espectro
Espectro
reducido
(selectivo)
Tetraciclinias, Cloramfenicol
Infecciones que ponen en riesgo la vida del
paciente
I . Ocasionadas por m.o desconocidos, o con
patrones de resistencia indeterminados
Cloxaxilina sobre estafilococos
Mecanismo de acción
inhibición de
la síntesis de
la pared
bacteriana
Alteración de
la membrana
citoplasmática
inhibición de
la síntesis
proteica
Interferencia
en la síntesis
y/o
metabolismo
de los ácidos
nucleícos
Bacterias grampositivas y gramnegativas
Pared celular
Tinción de gram la cual revela la presencia de peptidoglucanos
Grampositivas
Una capa externa gruesa de peptidoglucanos
Gramnegativas
capa de peptidoglucanos es delgada, pero con una capa lipídica
independiente que dificulta la penetración de muchos A/B hacia el
interior de la célula
Inhibición de la pared celular
Los A/B que utilizan este blanco de ataque sólo afectan a lo m.o
con paredes celulares.
La pared celular de las bacterias gram + y gram – poseen una membrana
citoplasmática. La pared celular hace posible que las bacterias mantengan
una concentración osmótica alta en su interior.
Si la pared celular se disuelve, la concentración osmótica interna hace que el
agua entre a la célula, de manera que esta estalla y muere. Efecto bactericida
Penicilinas, cefalosporinas,
monobactámicos, carbapenems
Otros Vancomicina
Alteración de la membrana citoplasmática
mantener el equilibrio entre el interior y el exterior celular
Ciertos antibióticos pueden lesionar directa o indirectamente al inhibir la síntesis de los
constituyentes la integridad de la membrana celular de las bacterias y de ciertos hongos.
Disrruptores de membrana: surfactantes
A/B ionofóricos
A/B poliénicos
Cambios en la permeabilidad de la membrana,
afectam Gram +, hongos
Forman poros en la membrana, facilitando el
transporte de metales alcalinos
Alteran la permeabilidad de la membrana,
permitiendo la pérdida del contenido celular
causando la muerte.
Antimicóticos
Inhibición de la síntesis proteica
Los A/B que actúan mediante bloqueo de la
síntesis proteínica actúan en forma selectiva en el
sentido de que tienen mayor afinidad por los
ribosomas bacterianos que por los humanos.
A dosis elevadas afectar  ribosomas humanos
Cloranfenicol y tetraciclina
Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos
nucleícos
ADN y RNA
El DNA es necesario para la formación de DNA nuevo, mientras que el
RNA se requiere para la síntesis de proteínas. (replicacióntranscripción)
Las bacterias requieren tetrahidrofolato (obtenido a través del a fólico)
para formar bases de ácidos nucléicos.
Los antibióticos bloquean estos pasos
Las sulfamidas y el trimetropin
Duración del tratamiento
T` necesario para controlar la infección
T` difiere diferencias en velocidad de
crecimiento, tendencia m.o para formar esporas,
gravedad de la infección y capacidad del paciente
para resistirla
Uso profiláctico de A/B
Se aplica en situaciones en las que el riesgo
potencial de la infección es elevado.
Posibilidad de que haya consecuencias graves.
Uso corto (resistencia)
T` corto aumenta riesgo de recurrencia –
resistencia
Cx intestinal, VB
Histerectomía vaginal
Cx de fracturas abiertas
Inserción de elementos protésicos
Efectos adversos
Selección de antibióticos
Tóxicos: por inhibición de la síntesis de proteínas,
modificación del metabolismo celular.
SE BASA EN EL CONOCIMIENTO DE LOS M.O QUE SUELEN
CAUSAR INFECCIONES
(hígado, riñones, oído)
Alérgicos: (penicilinas)
RAM
Identidad del m.o infectante se conoce A/B
espectro reducido
Ecológicos: Cambios en la flora intestinal diarrea
Si se desconoce tomar muestras microbiológicas
antes de iniciar el tto A/B (sensibilidad)
Esto podría causar el dllo de m.o entéricos
patógenos,
Ej. Clostridium difficile – clindamicina  colitis
speudomembranosa
Cuando está en riesgo la vida del paciente 
amplio espectro hasta el momento en que se
dispone de información sobre la sensibilidad
específica.
Sensibilidad de los m.o
Sensibles: efecto terapéutico con
dosificación normal
Dependencia de O2 de
los m.o
Aeróbicos: no pueden vivir sin oxígeno
Con sensibilidad intermedia: se logra
efecto terapéutico con dosis altas
Resistentes: en los que no es posible
esperar un efecto terapéutico
Anaeróbicos: pueden vivir o no sin O2
Morfología de las bacterias
Son términos que describen la forma de las bacterias
Bacilos
bacterias alargadas
Resulta útil diferenciar los tipos de
bacterias con base en la reacción de la
tinción gram, su morfología y si son
aeróbicos o anaeróbicos.
Esto ofrece información relativa a su
posible sensibilidad a los antibióticos.
Cocos
bacterias esféricas
Uso de A/B en situaciones
especiales
Embarazo
La placenta tiene
irrigación
sanguínea
abundante
Niños
Lactancia
Pueden ocasionar
trastornos G.I
(anemia aplásica,
alteraciones >
crecimiento
Ancianos
Deficiencias en el
aclaramiento de
fármacos
Polimedicación
Antibacterianos
Antibióticos B-láctamicos
Macrólidos y Quinolonas
Aminoglucósidos
Tetraciclinas y Cloranfenicol
Antituberculosos
Antifúngicos
Antivíricos
Antineoplásicos
BAJO LA DENOMINACION DE BETALACTAMICOS SE AGRUPA UN NUMERO
CRECIENTE DE ANTIBIOTICOS CUYO ORIGEN SE REMONTA A 1928, LA
ESTRUCTURA QUIMICA DE ESTOS
COMPUESTOS ES ASI:
ANILLO
BETALACTAMICO
• COMUN A TODOS
LOS
ANTIBIOTICOS DE
ESTA FAMILIA,
ESTA SEMEJANZA
EN ESTRUCTURA
EXPLICA LOS
MECANISMOS DE
ACCION Y LA
RESISTENCIA.
CABEZA
• QUE PROTEJE EL
ANILLO Y ES
DISTINTA EN
PENICILINAS Y
CEFALOSPORINAS
CADENA LATERAL
• DIFERENTE PARA
CADA UNO DE
LOS DISTINTOS
COMPUESTOS Y
EXPLICA LA
DIVERSIDAD DE
EXPECTRO
BACTERIANO.
OTROS
BETALACTAMICOS
CEFALOSPORINAS
PENICILINAS
INHIBIDORES DE
BETALACTAMASA
UN ANILLO
TIAZOLIDINICO.
UNIDO A UN ANILLO
BATALACTAMICOY
UNA CADENA
LATERAL DE
AMINOACIDOS
COMPONEN LA
ESTRUCTURA QUIMICA DE
LAS PENICILINAS.
PENICILINAS
RESISTENTES A ACIDOS
PENICILINAS NATURALES
PENICILINAS RESISTENTES A
BETALACTAMASAS O
ANTIESTAFILOCOCIDAS
PENICILINAS DE
AMPANTIPSEUDOMONASLI
O ESPECTRO CON
ACTIVIDAD
AMIDINOPENICILINAS
PENICILINA DE AMPLIO
ESPECTROO
AMINOPENICILINAS
PENICILINAS RESISTENTES A
BETALACTAMASAS DE
GRAMNEGATIVO
SU ACCION BACTERIACIDA TIENE LUGAR TRAS LA UNION A LAS PROTEINAS DE UNION
DE LAS PENICILINASDE LA MEMBRANA BACTERIANA, CONSIGUIENDO LA INHIBICION DE
LAS ETAPAS FINALES.
LA PARED CELULAR ES UNA CUBIERTA RIGIDA PRESENTADO EN TODAS LAS BACTERIAS
SALVO EN LOS MICOPLASMAS.
PENICILINAS
ESTANDARES
AMPLIO ASPECTRO
DE ACTIVIDAD:
COCOS AEROBIOS,
GRAM POSITIVOS Y
NEGATIVOS.
PENICILINAS
RESISTENTES A LA
PENICILINASA
SE UTILIZA
FUNDAMENTALMENTE
PARA EL
TRATAMIENTO DE
INFECCION
PRODUCIDAS POR
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS.
PENICILINAS DE
ESPECTRO
AMPLIADO
PRESENTA MAYOR
ASPECTRO DE
ACTIVIDAD DE LA
PENICILINA G, GRAM
POSITIVO Y
NEGATIVO
PENICILINAS
ANTIPSEUDOMONAS
EL MISMO ESPECTRO
DE ACTIVIDAD DEL
GRUPO ANTERIOR
MAS LA PSEUDOMONA
AERUGINOSA
BLOQUEO DE
TRANSPORTE
MECANISMO DE
EXPULSION
MODIFICASION EN
LOS SITIOS DE ACCION
PRODUCCION DE
BETALACTASAS
• LOS BETALACTAMICOS DEBEN ALCANZAR LAS
PROTEINAS DE UNION EN LA CARA EXTERNA DE LA
MEMBRANA CITOPLASMATICA ATRAVEZ DE LAS
PORINA.
• ATRAVEZ DE LA BOMBA DE EXPULSION LAS BACTERIAS
EXPULSION LA BACTERIAS EXPULSAN AL
ESPACIOPERIPLASMICO A LOS BETALACTAMICOS
• UN MECANISMO HABITUAL DE RESISTENCIA,
PRINCIPALMENTE LOS GRAM POSITIVOS
• CONSTITUYE EL MECANISMO DE RESISTENCIA MAS
IMPORTANTE.
ABSORCION
METABOLISMO Y
ELIMINACION
NORMALMENTE SE
DEBEN ADMINISTRAR
POR VIA PARENTERAL,
PERO HAY QUE
DESTACAR LA BUENA
ABSORCION POR VIA
ORAL DE ALGUNOS
DERIVADOS
SON LA MAYORIA
ELIMINADAS POR LA
ORINA, O POR
FILTRACCION
GLOMERULAR Y
SECRECION TUBULAR
ACTIVA.
DISTRIBUCCION
ES BUENA, ALCANZA
CONCENTRACIONES
ADECUADAS EN
LIQUIDO PLEURAL,
PERICARDIO, LIQUIDO
SINOVIAL
farmacodinamia
los betalactamicos presentan una
acción terapéutica la cual depende del
tiempo
durante
el
cual
la
concentración
del
antibiótico
se
encuentra
por
encima
de
la
concentración mínima inhibitoria (cmi).
los betalactamicos se unen a las (pbp)
proteínas de unión A LA PENICILINA
presentando acción post antibiótica
frente a las bacterias grampositivas.
EFECTOS ADVERSOS
EN GENERAL SON BIEN TOLERADOS, PERO EN ALGUNAS
OCASIONES PRESENTAN REACCIONES TALES COMO
MOLESTIAS GASTROINTESTINALES, TALES COMO
DISPEPSIA Y DOLOR EPIGASTRICO, ESPECIALMENTE
CUANDO EL FARMACO SE ADMINISTRA POR V.O, SIENDO
EN LA GRAN MAYORIA DE LOS CASOS MANEJABLES,
RAZON POR LA CUAL NO SE DEBE ABANDONAR EL
TRATAMIENTO. La hipersensibilidad es un efecto
indeseable de gravedad muy variable ya que
puede ir desde un exantema cutáneo hasta un a
reacción anafiláctica inmediatamente a su
inyección, por lo que se deben realizar
pruebas cutáneas a la penicilina
Otros efectos adversos
 Aumento de las transaminasas (anti
estafilocócicas y carbenicilina).
 Alteraciones
hematológicas:
anemias,
neutropenia y alteraciones de la función
plaquetaria, los cuales aparecen en tto de
larga duración y pueden ser reversibles si
se
suspende
la
administración
del
betalactamico.
 Nefritis intersticial
 Encefalopatía, la cual se presenta con
mayor frecuencia con la administración de
altas dosis de penicilina (cuidados con
pctes ancianos).
REACCION ADVERSA DE LAS PENICILINAS
CLOXACILINA
ARBENICILINA,
TICARCILINA:
OXACILINA,
NAFCILINA,
CARBENICILINA
• HIPERSENSIBILIDAD
.EOSINOFILIA
.ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
• ALTERACIONES HEMATOLOGICAS (ANEMIA,
NEUTROPENIA, ALTERACIONES DE LA FUNCION
PLAQUETARIA)
• AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS
Aplicaciones terapéuticas
• Son fármacos de elección en
infecciones
provocadas
por
estreptococos,
meningococos,
estafilococos no productores de
betalactamasas, gonococos, así
como en procesos patológicos del
tipo de sífilis, tétano, difteria,
gangrena gaseosa, etc.
Aplicaciones terapéuticas
- p. Isoxazolicas o anti esta minó penicilinas:
Indicadas en infecciones causadas por
estafilococos.
- p. de amplio espectro: fármacos de
atención indicados en: infección
nasofaríngea, respiratorias, urinarias,
oticas, siempre que sean de mediana
complejidad y en ambiente
intrahospitalario
Aplicaciones terapéuticas
- Las carboxipenicilinas y las ureido
penicilinas deben usarse en ambientes
intrahospitalarios en infecciones
provocadas por; proteos, pseudómonas,
suelen administrarse conjuntamente
con amino glucósidos.
-Las amidinopenicilinas están indicadas
en tratados de infecciones provocadas
por
gérmenes
gramm
negativos
resistentes a otros antibióticos
INHIBIDORES DE LAS
BETALACTAMASAS
EN LA ACTUALIDAD SE UTILIZAN TRES INHIBIDORES DE
LA BETALACTAMASA Y SON:
-ACIDO CLAVULANICO (AMOXICILINA Y TICARCILINA).
-SULBACTAM CON AMPICILINA
-TAZOBACTAM CON PIPERACILINA
- Estos
fármacos
no
alteran
la
farmacocinética de las penicilinas con las que
se asocian, la combinación de estos compuestos
es necesaria especialmente en el tratamiento
de
infecciones
por
entero
bacterias
productoras
de
betalactamasas
(estafilococos productores de penicilasas
EFECTOS ADVERSOS
• SON ESCASOS Y DE POCA IMPORTANCIA, LOS MAS
FRECUENTES SON LOS GASTROINTESTINALES TALES
COMO NAUSEAS, VOMITO, DIARREA Y EL RASH
CUTANEO.
CARBAPENEMES
ESTA CLASIFICACION ANTIBIOTICA PRESENTA
ACCION
POST ANTIBIOTICA FRENTE A BACTERIAS GRAM
POSITIVA Y GRAM NEGATIVA.
EN ESTA LINEA SE CLASIFICAN TRES TIPOS DE
ANTIBIOTICOS:
-IMIPENEM
-MEROPENEM
-ERTAPENEM
IMIPENEM
Pertenece al subgrupo de los carbapenEM, DE
AMPLIO ESPECTRO, DE ACTIVIDAD INVITRO, INCLUYENDO
GERMENES AEROBIOS Y ANAEROBIOS SIENDO RESISTENTE
A LA HIDRÓLISIS DE LA MAYORIA DE LAS
BETALACTAMASAS.
EL MECANISMO DE ACCION Y FARMACOCINETICA ES
SIMILAR A LA DE LOS BETALACTAMICOS.
ES ADMINISTRADO POR VIA PARENTERAL, SE ELIMINAN
POR VIA RENAL.
PRESENTACION:
Vial con 500 mg de Imipenem y 500 mg de Cilastatina
en polvo liofilizado.
IMIPENEM
• LOS EFECTOS ADVERSOS MAS FRECUENTES SON DE
TIPO GASTROINTESTINAL TALES COMO NAUSEAS Y
VOMITO, AL PARECER RELACIONADOS CON CON LA
ADMINISTRACION RAPIDA DEL FARMACO POR VIA IV.
• LA APARICION DE CONVULSIONES ESTA RELACIONADA
CON LA ADMINISTRACION DE DOSIS ALTAS, PERO EN
PACIENTES CON PRESENCIA DE PATOLOGIA DE ORIGEN
NEUROLOGICO O CON FUNCION RENAL ALTERADA
MEROPENEM
• Es un antibiótico carbapenem. Está indicado en:
• Tratamiento de infecciones intra-abdominales.
Tratamiento de meningitis bacteriana. Tratamiento
de infecciones complicadas de la piel y estructuras
de la piel. Tratamiento de Neutropenia febril: En
pacientes de alto riesgo de infección severa,
incluyendo pacientes de una historia reciente DE
trasplante de medula ósea con presentación de
hipotensión, con una subrayada malignidad
hematológica, o con una prolongada neutropenia
severa o prolongada, donde una terapia
antimicrobiana, sola, no puede ser apropiada.
PRESENTACION:
• frasco ampolla X 500 MG DE MEROPENEM
ERTAPENEM
• ESTA INDICADO EN INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA
COMUNIDAD QUE PRECISAN INGRESO HOSPITALARIO,
PERO NO ESTA INDICADO PARA COMBATIR
PSEUDOMONAS.
• PRESENTACION:
INVANZ* (Ertapemen) POLVO LIOFILIZADO PARA
SOLUCION INYECTABLE Antibiótico de amplio
espectro
MONOBACTAMICOS
• ANTIBIOTICOS RELACIONADOS ESTRUCTURALMENTE CON
LOS BETALACTAMICOS, presentan amplio espectro
frente a gramm negativos aerobios comparable
con las cefalosporina de tercera generación.
•
Espectro de acción de los monobactamicos
• El aztreonam tiene una actividad comparable a
los amino glúcidos y cefalosporinas de 3a
generación contra bacterias gramnegativas.
Se demostró sinergismo con aminoglucósidos, pero
no con otros betalactámicos. Como no tiene
afinidad por las Proteinas Fijadoras de Penicilina
de las bacterias grampositivas y anaeróbicas,
carece de actividad contra ellas.
MONOBACTAMICOS (aztreonam)
• No es hidrolizado por la mayor parte de
betalactamasas,
solo
por
algunas
producidas
por
algunas
cepas
de
Klebsiella y Pseudómonas aeruginosa.
Usos clínicos de los monobactamicos
• Como sucede con los amino glucósidos, la
estricta actividad de aztreonam contra
los gramnegativos aeróbicos limita su uso
empírico en mono terapia. Sin embargo
puede usarse como única droga en
infecciones urinarias.
LAS CEFALOSPORINAS
• Descubiertas por Brotzu - 1948.
MECANISMOS DE ACCIÓN
• Inhiben la síntesis de la pared celular
CEFALOSPORINAS
• Se inicia búsqueda de microorganismos productores
de antibiótico.
• 1948 el cefalosporium acremonium.
• Cefalosporinas son antibiótico betalactámicos que
poseen un núcleo.
• Bactericidas.
• Las cefalosporinas se clasifican en generaciones de
acuerdo a su espectro de acción antimicrobiano.
ASPECTOS FARMACOLOGICOS
• Del mismo modo que las penicilinas.
• Inhiben la síntesis de mucopéptido en la pared
bacteriana.
• Así mismo las proteínas fijadoras de penicilina
PBPs son diferentes en los diversos tipos de
bacterias y varían en su afinidad por
betalactámicos.
• Configurando así distintos espectros.
• Gram negativos.
• Gram positivos.
• Anaerobios.
CLASIFICACIÓN
Cuatro generaciones:
o Cronología
o Espectro
o Actividad antimicrobiana.
ESPECTRO DE ACTIVIDAD
• Bactericidas
• Amplio espectro antibacteriano
• Acción postantibiótica frente a las
bacterias grampositivas.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LAS
CEFALOSPORINAS
Germen patógeno
1ª Generación
Cefalexina Cefazolina
2ª Generación
3ª Generación
4ª Generación
Cefaclor
Cefuroxima
Cefoxitina
Cefpodoxima
Cefotaxima
Ceftazidima
Cefepima
GRAM (+)
Sthaphyllococcus aureus
++
++
++
++
+
+
++
+
++
Streptococcus pyogenes
++
++
++
++
++
++
++
+
++
Streptococcus pneumoniae
+
++
++
++
+
+
++
+
++
Enterococcus faecalis
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Acinetobacter spp.
-
-
-
-
-
-
-
+
+
Bacteroides fragilis
-
-
-
-
++
-
+
-
-
Enterobacter spp.
-
-
-
-
-
+
+
+
++
Escherichia coli
++
++
++
++
++
++
++
++
++
Haemophillus influenzae
+
+
+
+
+
++
++
++
++
Klebsiella spp.
++
++
++
++
++
++
++
++
++
Neisseria gonorrhoeae
-
-
-
+
+
++
++
+
++
Pseudomonas aeruginosa
-
-
-
-
-
-
+
++
++
Serratia marcescens
-
-
-
-
+
+
++
++
++
GRAM (-)
CLASIFICACIÓN DE CEFALOSPORINAS
POR GENERACIONES
Generación y espectro antibacteriano
1º Generación: Activas frente a cocos gram (+); Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis.
Orales
Inyectables
Cefadroxilo
Cefalotina
Cefalexina
Cefapirina
Cefradina
Cefazolina
Cefamandol
Cefaclor
2º Generación: Aumenta la actividad frente a enterobacilos gram (-)
y Haemophillus influenzae.
Cefonicida:
Cefuroxima axetilo.
Cefoxitina
Cefprozilo
Cefuroxima
Cefminox.
Cefoperazona.
3º Generación: Muy activas frente a enterobacilos gram (-),Haemphillus
influenzae y Neisseria gonorroeae. Algunos son activos frente a Pseudomonas
aeruginosa.
Cefixima
Cefotaxima
Cefpodoxina proxetilo
Ceftazidima
Ceftibuteno
Ceftizoxima.
Ceftriaxona.
4º Generación: Más activas frente a Pseudomonas aeruginosay más resistentes a la
acción de betalactamasas
Cefepima.
Cefpiroma.
PRIMERA GENERACIÓN
NOMBRE: ORAL
NOMBRE
CEFALEXINA
CEFALOTINA
CEFADROXILO
CEFAZOLINA
CEFALOGLICINA
CEFALORIDINA
CEFAPIRINA
CEFACETRILO
CEFRADINA
CLASIFICACION
• PRIMERA GENERACION
• CEFADROXILO : DURACEF Cáp 500 mg
Susp 250 mg/5 ml CEFAMOX Cáp 500 mg y 1 g
• CEFAZOLINA: CEFACIDAL, FRASCO AMP 1GR, IM,
AMP 1GR IV.
• CEFALEXINA: CEFAX , KEFLEX CAP 250, 500MG,SUSP,
TAB1GR
• CEFALOTIN: amp por 1gr
• CEFRADINA: VERACEF TB 1G, CAP250, Y 500, AMP
DE 500, 1, Y 2GR.
Aspectos farmacológicos
• Su absorción no se altera con los alimentos.
• Se distribuyen bien por todos los tejidos.
• No atraviesan la barrera hematoencefálica y
placentaria.
• Pequeñas concentraciones pasan en al leche
• Se excretan por bilis.
SEGUNDA GENERACIÓN
NOMBRE : ORALES
CEFUROXIMA ACETILO
NOMBRE:
PARENTERALES
CEFACLOR
CEFOXITINA
CEFOCIDINA
CEFUROXIMA
CEFAMANDOL
CEFMETAXOL
CEFORANIDA
CEFOTETAN
SEGUNDA GENERACION
• ACTUAN CONTRA LOS M.O DE CPG.
• SON MAS EFICACES CONTRA CEPAS GRAM
NEGATIVAS.
•
•
•
•
•
Cefuroxima, FCO AMP 250 Y 750 MG
Cefamandol, 15-25 mg/Kg cada 6-8 horas iv
Cefoxitina. AMP 1GR
Cefaclor. CAP 250, 500MG, SUSP 125MG C5ML
Cefprozilo: 500 mg/12 h
TERCERA GENERACIÓN
NOMBRE
NOMBRE: PARENTERAL
CEFIXIMA
CEFOTAXIMA
CEFTIBUTENO
CEFTRIAXONA
CEFPODOXIMA
CEFTAZIDIMA
CEFPROZILO
CEFOPERAZONA
LORACARBEF
MOXALACTAM
CEFDITOREN
CEFTIZOXIM
CEFMETAMET
CEFSULODINA
CEFMINOX
CEFMENOXIMA
CEFPIRAMIDA
CEFOZIDIMA
CEFOTIMA
CEFMETAMET
CEFALOSPORINAS DE TERCERA
GENERACIÓN:
• CUBRÍAN INICIALMENTE LOS GRAM POSITIVOS Y EN UN ALTO
PORCENTAJE DE B. FRAGILIS Y P. AUROGINOSA.
ADEMÁS TIENEN BUENA PENETRACIÓN TISULAR
•
•
•
•
•
•
•
EN SNC.
Cefefotaxima,
Ceftizoxima
Ceftazidima, AMP 1GR
Cefoperozona AMP 500 Y 1GR
Ceftriaxona ROCEFIN AMP 250 Y 500MG 1 Y 2GR
CEFOTAXIME CLAFORAN AMP 250 MG
Cefpodoxima.
CUARTA GENERACIÓN ORALES
NOMBRE
CEFEPIMA
CEFPIROMA
CEFALOSPORINAS DE
CUARTA GENERACIÓN
•Cefepima
•Cefpiroma
FARMACOCINETICA
• Es variable de unos compuestos a otros, pero,
salvo unos pocos que se pueden administrar
por vía oral, los demás se administran por vía
parenteral, intramuscular o intravenosa.
• Se suelen distribuirse
por el agua
extracelular, con variable penetración tisular
(cefotaxima penetra bien en SNC) y se suelen
eliminar por vía renal.
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS ATRIBUIBLES AL USO DE CEFALOSPORINAS
HIPERSENSIBILIDAD
Inmediata
Tardía
REACCIONES LOCALES
Dolor en el lugar de administración
Flebitis
Trastornos digestivos
INTOLERANCIA AL ALCOHOL
ALTERACIONES EN LA COAGULACIÓN
Cefamandol
Cefoperazona
Moxalactam
NEFROTOXICIDAD
Cefalotina
Cefaloridina
SOBREINFECCIONES
NEUROTOXICIDAD (Relacionada con altas dosis e insuficiencia renal)
EFECTOS ADVERSOS
• 5% de los pacientes tratados pueden tener
reacciones de hipersensibilidad, de los que un 0'2%
de los casos pueden ser anafilácticos y un caso por
100.000 mortal.
• 5-10% de los pacientes alérgicos a penicilina lo
pueden ser también a cefalosporinas.
• Alteraciones gastrointestinales: diarrea, elevación
transaminasas
• Alteraciones sanguíneas y de la coagulación
• Otras: convulsiones, nefropatía.
NUEVOS BETA-LACTAMICOS
• Monobactams: Aztreonam.
• Se caracteriza por tener un
anillo beta-lactámico mono
cíclico. Es activo frente a
gram negativos,
principalmente. Se
administra por vía
parenteral.
RESISTENCIA
• Se da por producción de batalactamasas
inducibles
• Por disminución de permeabilidad
• Por alteración de las PBP
ANTIBIOTICOS MACROLIDOS
• Aparecen en 1952 con el descubrimiento de la
eritromicina, volviéndose fármacos seguros y eficaces
experimentando en los últimos años un incremento en
su uso.
• Son antibióticos bacteriostáticos, de carácter básico, de
medio espectro, actúan a nivel ribosómico impidiendo la
síntesis de proteínas bacterianas.
• Su distribución tisular y humoral es buena,
concentrándose algunos de ellos en tejidos y fluidos,
pero atraviesan mal la barrera hematoencefalica.
a) Mejora la actividad antibacteriana de
la eritromicina
b) Mejorar la absorción oral al
obtener productos mas estables
en medio acido
c)Prolongar la semivida de
eliminación y por tanto aumentar
el intervalo entre dosis
d) Disminuir los efectos adversos,
especialmente
de
tipo
gastrointestinal
e) Reducir el numero y la importancia
de las interacciones farmacológicas
INDICACIONES
Hepatobiliares
Infecciones
respiratorias
otorrinolaringológicas
cutáneas
Bucodentales
genitales
Tejidos
blandos
Por microorganismos
sensibles, alergia a la
penicilina, infecciones
acompañadas de
insuficiencia renal.
CLASIFICACION
• Eritromicina,
roxitromicina,
Macrolidos fluritromicina,
diritromicina,
de 14
claritromicina
anillos
Macrolidos • Azitromicina
de 15
anillos
• Josamicina,
espiramicina,
Macrolidos midecamicina,
de 16
rokitamicina
anillos
MECANISMO DE ACCION
• Inhiben la sintesis de proteínas dependiente
del ARN de la bacteria uniéndose a
subunidades de microorganismos sensibles,
bloqueando
las
reacciones
de
transpeptidacion y/o translocacion del ARN,
presentan
actividad
bacteriostática
o
bactericida según el microorganismo, la fase
de crecimiento y concentración del fármaco
en el tejido diana.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
H. Influenzae
M. catarrhalis
FARMACO
T1/2 (h)
Staphylococcus spp
Streptococcus spp
ERITROMICINA
1,4
+
+
ROXITROMICINA
13
+
=
MIDECAMICINA
1,18
=
CLARITROMICINA
4,7
AZITROMICINA
12-14
DIRITROMICINA
20-50
=
C.
jejunii
+
L.
pneumophila
Chlamydia
Spp.
T.
gondii
Mycobacterium
ssp
+
+
NO
-
=
=
+
+
-
-
-
=
-
+
=
-
-
-
-
FARMACOCINETICA
Biodisponibilidad
oral moderada,
se
distribuyen
ampliamente
en
tejidos y se fijan en
un 60 y un 90% a la
proteína plasmática,
penetran muy bien
leucocitos,
macrófagos
y
linfocitos, entran en
la célula por difusión
pasiva,
son
liposolubles
y
altamente ionizados,
no atraviesan barrera
hematoencefalica, no
alcanzan el liquido
sinovial
pero
si
pasan
a
saliva,
secreciones
bronquiales,
leche
materna y atraviesan
barrera placentaria.
EFECTOS ADVERSOS
Son bien tolerados pero se
pueden presentar trastornos
gastrointestinales y rara vez
colitis
pseudomembranosa,casos de
pancreatitis aguda, raramente
hepatotoxicidad y reacciones
alergicas
MECANISMO DE RESISTENCIA
Puede producirse por una baja
permeabilidad,
aparición
de
cambios estructurales en la unión
del
macrolido
al
ribosoma,
existencia
de
bombas
de
expulsión activa y presencia de
enzimas inactivantes
GRUPO DE MACROLIDOS
ELEVADA
(GRUPO 1)
BAJA
(GRUPO 2)
SIN CAPACIDAD
INTERACTUAN-TE
(GRUPO 3)
DIRITRO-MICINA
ERITROMICINA
FLURITRO-MICINA
OLEANDRO-MICINA
CLARITRO-MICINA
AZITROMICINA
ROXITRO-MICINA
ROKITRO-MICINA
JOSAMI-CINA
ESPIRAMICINA
MIDECA-MICINA
• Acenocumarol, alfentanilo, anticonceptivos
orales, astemizol, bromocriptina, cafeína,
carbamazepina,
ciclosporina,
cisaprida,
colchicina, digoxina, disopiramida, fenitoina,
lovastatina, metadona, metilprednisolona,
midazolam, quinidina, pimozida, teofilina,
terfenadina, triazolam, valproato, warfarina
INTERACCIONES
INHIBICION
ENZIMATICA
*DISMINUCION EN LA
ABSORCION
• Alimentos (excepto claritromicina, cuya
absorción aumenta) y los antiácidos
*DISMINUCION EN
LAS
CONCENTRACIONES
SERICAS
• Rifampicina, Rifabutina
INTERACCIONE
S FISICOQUIMICAS
• Soluciones con vitamina Boca, cafalotina,
cloranfenicol, tetraciclinas, fenitoina,
heparina, soluciones glucosadas
QUINOLONAS
ESTRUCTURA
QUIMICA DE DOS
ANILLOS, CON UN
NITROGENO EN
POSICION 1, UN
GRUPO CARBONILO
EN POSICION 4 Y UN
GRUPO CARBOXILO
EN LA POSICION 3
LA POTENCIA Y
ESPECTRO
AUMENTAN CUANDO
LLEVAN UN ATOMO
DE FLUOR EN LA
POSICION 6, TAMBIEN
LO HACE SU
TOXICIDAD
POR ESTO SE HA
DESARROLLADO UNA
NUEVA SUSTANCIA
EN EL QUE SE LE
RETIRA EL ATOMO DE
FLUOR DE LA
POSICION 6,
GARENOXACINO
CLASIFICACION
• SE CLASIFICAN EN
4 GENERACIONES
MECANISMO DE
ACCION
• PRODUCEN INHIBICION DIRECTA EN LA SINTESIS DE
ADN BACTERIANO, MEDIANTE UNA INTERACCION
DEL FARMACO CON COMPLEJOS FORMADOS POR
EL ADN Y UNA DE LAS DOS ENZIMAS DIANAS DE LAS
QUINOLONAS
RESISTENCIA
• a)LA DISMINUCION DE LAS CONCENTRACIONES
INTRABACTERIANAS DEL FARMACO, MEDIADO POR
UNA ALTERACION EN LAS PORINAS O LA
EXISTENCIA DE BOMBAS DE EXPULSION.
• b)LA ALTERACION DE LAS DIANAS DE LAS
QUINOLONAS POR MUTACION EN LOS GENES QUE
CODIFICAN LA ADN-GIRASA Y LA TOPOISOMERASA
IV
•
METABOLISMO Y ELIMINACION:
su eliminación se produce
fundamentalmente por vía renal por
secreción tubular y filtración
glomerular en mas del 90%en forma
activa y el resto ese metaboliza a
nivel hepático. Por esto se debe
ajustar la dosis en ptes con
insuficiencia renal, la
metabolización hepática se hace
por oxidación y conjugación.
EFECTOS AVERSOS
DIGESTIVO
Nauseas, vomito, diarrea
NEUROLOGICO
Cefaleas, mareo, convulsiones,
movimientos anormales
HEPATICOS
Elevación de transaminasas
ALTERACIONES EN EL CARTILAGO (1%)
DEL CRECIMIENTO
HIPERSENSIBILIDAD
Prurito, urticaria, fotosensibilidad,
eosinofilia y fiebre (1%)
CARDIOVASCULARES
Hipotension,
taquicardia,
prolongación del intervalo QT
ALTERACIONES HEMATICAS
En personas con déficit de glucosa6-fosfato
deshidrogenasa
que
pueden sufrir hemolisis y anemia
QUINOLONA
FARMACO
RESULTADO DE LA
INTERACCION
ACIDO NALIDIXICO
ACIDO OXOLINICO
ACIDO PIMEMIDICO
CARÁCTER BASICO
AUMENTO DE LA
CONCENTRACION SERICA Y
URINARIADE LAS
QUINOLONAS
QUINOLONAS V.O
ANTIACIDOS, SUCRALFATE,
CINC, SULFATO FERROSO,
SUPLEMENTOS DE CALCIO,
DIDANOSINA, PROBENICIDA
DISMINUYEN LA
ABSORCION DE LAS
QUINOLONAS Y AUMENTAN
LA SEMIVIDA DE
ELIMINACION DE LAS
QUINOLONAS
FLUORQUINOLONAS
(EXCEPTO NORFLOXACINO
Y OFLOXACINO)
ACIDO PIPEMIDICO
TEOFILINA
AUMENTA LA
CONCENTRACION
PLASMATICA DE LA
TEOFILINA
ACIDO NALIDIXICO
CIPROFLOXACINO
NORFLOXACINO
ACENOCUMAROL
AUMENTO DEL EFECTO
ANTICOAGULANTE
CIPROFLOXACINO
NORFLOXACINO
CICLOSPORINA
AUMENTA LA
CONCENTRACION
VASCULAR DE LA
INFECCIONES EN LAS QUE NO SE DEBE UTILIZAR
INFECCIONES
URINARIAS
SENSIBLES A
OTROS
FARMACOS
FARINGITIS
EPI
SINUSITIS
SIFILIS
OTITIS
MEDIA
TTO INICIAL DE
OSTEOMIELITIS
NEUMONIA
LAS
QUINOLONAS DE
PRIMERA
GENERACION SE
USAN
PARA
INFECCIONES
DEL
TRACTO
URINARIO BAJO
LAS
FLOURQUINOLO
NAS
SON
EFICACES
EN
INFECCIONES
DERMICAS,
TEJIDOS
BLANDOS,
OSTEOMIELITIS E
INFECCIONES
DEL SNC
INFECCIONES
BILIARES,
INTESTINALES,P
ULMONARES,
SIENDO
EL
CIPROFLOXACIN
O DE USO EN
MININGOCOCO
• Los antibióticos, no actúan en contra de todas las
infecciones, sino que solo SON EFECTIVOS contra
las infecciones causadas por BACTERIAS.
• Los antibióticos NO SON EFECTIVOS, contra las
infecciones causadas por VIRUS.
¿En qué son efectivos?
• Gripe o influenza, dolores de garganta
• Sarampión
• Paperas
• Poliomielitis
• Hepatitis A
• Hepatitis B
• Herpes simple
• Rubeola
• VIH
• Rabia
• Dengue
• Fiebre Amarilla
Las enfermedades producidas por
VIRUS donde los antibióticos NO SON
EFECTIVOS
• Cólera
• Difteria
• Escarlatina
• Erisipela
• Fiebre Q
• Fiebre Tifoidea
• Neumonía
• Tuberculosis
• Tetanos
Enfermedades producidas por
BACTERIAS donde los antibióticos SI
SON EFECTIVOS
ACICLOVIR
MECANISMO DE ACCIÓN: tiene una actividad
antiviral esencialmente ante los herpes virus.
Precauciones:
· Deshidratación
· Disfunción renal
· El aciclovir endovenoso debe administrarse con
precaución
en
pacientes
con
alteraciones
neurológicas subyacentes, con hipoxia significativas
o anormalidades electrolíticas o hepáticas graves.
El paciente debe estar adecuadamente hidratado, la
infusión se debe realizar en más de una hora.
• EFECTOS ADVERSOS:
• disturbios gastrointestinales (pérdida del
apetito, náuseas, vómitos), anemia,
leucocitosis, neutropenia, urticaria, diarrea,
dolor abdominal, taquicardia.
PRESENTACIONES.
Caja con 25 tabletas con 200 mg
Caja con 35 y 70 tabletas con 400 mg
AMANTADINA
• La amantadina también interfiere con la
penetración del virus a través de la
membrana celular.
• REACCIONES ADEVERSAS: son cefaleas,
irritabilidad, depresión, pesadillas, ataxia,
confusión, amnesia, fatiga y alucinaciones
PRESENTACIONES
• AMANTADINA BELMAC 100 MG 20
CAPSULAS
• AMANTADINA LLORENTE 100 MG 20
CAPSULAS
IODOXURIDINA
Mecanismo de acción:
• inhibe la síntesis de ADN viral. La droga se utiliza
como agente antiviral, particularmente en el
tratamiento de la queratitis por herpes simple.
• INDICACIONES TERAPÉUTICAS: manifestaciones
cutáneas del herpes simple y zóster.
•
• POSOLOGÍA:
• Tópica: 3-4 aplicaciones por día durante 4 días.
CONTRAINDICACIONES.
- Alergia conocida a alguno de los
componentes de la fórmula.
- No utilizar en niños menores de 12 años,
durante el embarazo (ya que la
idoxuridina interviene en la formación del
ADN en las células que se dividen
activamente) ni la lactancia.
RIVAVIRINA
• MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa inhibiendo
la replicación viral, ha demostrado
actividad in vitro frente a ciertos virus ARN
y ADN.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
• Hepatitis C: Tratamiento de la hepatitits C
crónica
CONTRAINDICACIONES:
• Hipersensibilidad a la
ribavirina o a alguno de
los excipientes.
• Cardiopatía
• Cirrosis hepática
• Hemoglobinopatía

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