Akūts respirators distresa sindroms

Report
Akūts respirators distresa
sindroms.
(ARDS)
Kristīne Liuke
RSU MF IV 4.grupa
2014
ARDS ir akūta un smaga elpošanas nepietiekamība ar hipoksēmiju un difūzu
plaušu bojājumu, izslēdzot kardiogēnas plaušu tūskas esamību. Var novest pie
smagiem, reizēm neatgriezeniskiem plaušu funkciju ierobežojumiem.
Akūts plaušu bojājums:
1. ARDS (acute respiratory distress syndrome)
2. ALI (acute lung injury) jeb viegls ARDS
ALI ir akūts iekaisīgs sindroms un palielināta caurlaidība plaušās, kas nesaistās ar plaušu
kapilāru hipertensiju un kas var pāriet ARDS.
Atšķirība starp ALI un ARDS ir tikai hipoksēmijas pakāpē:
ALI
PaO2/FiO2 <300 mmHg
ARDS PaO2/FiO2 <200mgHg
Incidence: 13-18 uz 100 ,000 iedzīvotāju gadā
Letalitāte: 32-45%
Etioloģija:
Eksogēnie jeb tiešas iedarbības cēloņi:
• Kuņģa satura aspirācija
• Pneimonija
• Plaušu kontūzija
• Toksisku gāzu ieelpošana
• Ķīmiskas vielas, kas pārsvarā nokļūst plaušās (parakvāts, bleomicīns)
Endogēnie jeb netiešas iedarbības cēloņi:
• Sepse un bakteriāli endo- vai eksotoksīni
• SIRS
• Politrauma
• Masīva donora pārliešana
• DIK
• Akūts pankreatīts
• Augļūdens un tauku embolija
• Intoksikācija ar narkotikām, piemēram, heroīnu
• Galvas smadzeņu trauma, ICP pieaugums
• Malārija ar klīniski smagu gaitu
Riska faktori:
• Smēķēšana
• Hroniska plaušu slimība
• Vecums>65 gadiem
Simptomi:
• Elpas trūkums
• Ātra un apgrūtināta elpošana
• Zilgana āda un pirkstu gali
• Paātrināts pulss
• Drudzis, drebuļi
• Galvas sāpes, mialģijas
• Sauss klepus
Simptomi parasti attīstās 24-48 h laikā
Patoģenēze:
Intensīvāka iekaisumreakcija saistīta ar to, ka plaušās intrakapilāro
Mo ir 87 reizes vairāk
Ly ir 47 reizes vairāk
Neu ir 104 reizes vairāk nekā perifērijā.
Aktivējoties šūnām, plaušu parenhīmā atbrīvojas daudz iekaisuma mediatoru un
metabolītu- O2 BR, proteāzes, citokīni, arahidonskābes metabolīti.
Intensīvas iekaisumreakcijas sekas ir endotēlija bojājums, kapilāru caurlaidības
palielināšanās, kas veicina intersticiālas un alveolāras tūskas attīstību.
Neventilēto alveolu perfūzija parasti apstājas.
Ja perfūzija saglabājas, neoksigenētās asinis sajaucas ar neskarto alveolu apvidus
arteriālajām asinīm. Izveidojies intrapulmonālais šunts ir papildfaktors
hipoksēmijas izcelsmē.
Gāzu difūzijas ceļa pagarinājumam ir otršķirīga nozīme.
Ventilācijas traucējumi saistīti
arī ar alveolu kolapsu
surfaktanta deficīta dēļ, jo
iekaisumreakcija destruēs II
tipa alveolocītus, kas ir
atbildīgi par tā sintēzi.
Surfaktants nodrošina
ventilācijas vienmērīgu
izplatību jeb distribūciju. Tā
deficīta gadījumā, lielās
alveolas ieelpā izplešas vairāk
nekā mazās; sekas ir
funkcionalās mirušās telpas
un intrapulmonālā šunta
pieaugums.
http://www.uic
hildrens.org/upl
oadedImages/U
IChildrens/Healt
h_Professionals
/PICU/ARDSand
ALI.jpg
ARDS 4 stadijas:
1. Latentā jeb iniciālā stadija- sākas dažas stundas pēc etioloģiskā
faktora iedarbības. Aktivizējas granulocīti, fagocitoze, iekaisuma
mediatoru izdale. Sekas ir iniciāls kapilāru caurlaidības palielinājums
un nevienmērīga intersticiāla tūska. Būtisku gāzmaiņas traucējumu
un tipisku radioloģisku plaušu pārmaiņu nav.
2. Eksudatīvā stadija- novēro 12-72h pēc sākuma. Endotēlijs kapilāros
un alveolocīti tiek bojāti, palielinās permeabilitāte. Attīstās plašs
iekaisīgs process ar Neu un Ly migrāciju. I un II tipa alveolocīti iet
bojā, surfaktanta deficīts un tam sekojošs alveolu kolapss. Ieceļojušie
proteīni saistās ar bojāto šūnu paliekām un veido hialīnās
membrānas.
Klīniski attīstās un progresē hipoksēmija. Plaušu rentgenogrammā
redz difūzu, bilaterālu, heterogēnu aizēnojumu.
Citas laboratorās analīzes nespecifiskas, galvenokārt norāda uz
pamatslimību.
Ilgst aptuveni 7 dienas.
ARDS eksudatīvā fāze.
Difūzs, bilaterāls, heterogēns aizēnojums ¾ plaušu.
Sākotnēji grūti atšķirt no kardiogēnas plaušu tūskas, bet ARDS reti, kad ir
kardiomegālija un pleiras izsvīdums.
http://img.medscape.com/pi/
emed/ckb/critical_care/1651
37-165138-1651391775204tn.jpg
3. Proliferatīvā stadija- ilgst no 7.-12.dienai. Lielākā daļa pacientu atveseļojas un tiek
dezintubēti. Dažiem, tomēr sākas klīniska pasliktināšanās. Notiek epitēlijšūnu
reģenerācija, kolagēna izgulsnēšanās alveolās un interstīcijā. Sāk veidoties intersticiāla
fibroze un plaušās rodas strukturālas pārmaiņas.
Daudzi pacienti atveseļojas 3-4 nedēļas pēc sākotnējā plaušu bojājuma, kamēr dažiem
sākas 4.stadija4. Hroniski fibrotiskā stadija- raksturīga intersticiāla, intraalveolāra fibroze, alveolārās
struktūras sabrukums, pulmonāla hipertensija, hipoksēmija. Iespējama ilgstoša
mehāniska ventilācija vai papildus O2 pievade.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e1/IPF_amiodar
one.JPG
https://secure.health.utas.edu.au/intranet/cd
s/pathprac/Files/Cases/Respiratory/Case39/P
ictures39/M3.jpg
http://dc189.4shared.com/doc/EK6lq02a/preview_html_27916fd
e.jpg
Diagnoze:
•
•
•
•
Akūts sākums
Ir etioloģiskais faktors
Plaušu rentgenogramma -bilaterāls, difūzs, heterogēns aizēnojums
Nav sirds mazspējas simptomu
Spiediens plaušu artērijā <18 mmHg (Swan- Ganz katetrs)
CVS <8 mmHg
• ALI
PaO2/FiO2 <300 mmHg
ARDS PaO2/FiO2 <200mgHg
Papildizmeklējumi:
• Bronhoskopija
• Ehokardiogrāfija, lai izslēgu sirds mazspēju
• Iztriepe no deguna, krēpu analīze
• Bronhoalveolārā lavāža
• Plaušu biopsija indicēta, ja diagnozi ir grūti uzstādīt
Diferenciāldiagnoze:
• Kardiogēna plaušu tūska- ar Swan-Ganz katetru nosaka plaušu artērijas oklūzijas
spiedienu, kam jābūt mazākam par 18 mmHg.
ARDS gadījumā tūsku nosaka palielinātā kapilāru caurlaidība, bet sirds patoloģija
rada lielu hidrostatisko spiedienu.
• Difūza pneimonija
• Plaušu hemorāģijas
• SARS (smags akūts respiratoriskais sindroms)- klīniski tas ir ARDS, kura attīstību
nosaka vīruspneimonija
Ārstēšana:
ARDS nav specifiskas terapijas. Pamatā veicama intensīva pamatslimības ārstēšana,
taču pirmajā plānā ir oksigenēšanas uzlabošana.
1. Augsts PEEP >12-15 cm H2O un zems Vt (6ml/kg)- atver alveolas un uztur tās atvērtas.
Lai atvērtu kolabētās alveolas nepieciešams lielāks spiediens nekā pagaidām gāzmaiņā
līdzdalīgo alveolu atvērumu uzturēšanai- risks barotraumai. Tāpēc jakombinē abi
ventilēšanas parametri.
Zems Vt draud ar hipoventilāciju un hiperkapniju, respiratorās acidozes attīstību. Tā kā
organisms šo hiperkapniju panes labi, tās attīstība ir pieļaujama.
Nosakot Vt ARDS slimniekiem, iesakāms ņemt vērā ideālo, nevis aktuālo ķermeņa masu.
Ideālā ķermeņa masa (kg) vīriešiem ir 50 + 0.9(augums cm – 152.4)
Ideālā ķermeņa masa (kg) sievietēm ir 45.5 + 0.9(augums cm – 152.4)
1. Pronācijas pozīcija (guļus uz vēdera)- uzlabo oksigenāciju, mazinot atelektāzi un
uzlabojot perfūziju
2. Negatīva šķidruma bilance- diurētiķi vai dialīze, ja vien nav hipotensijas, kā arī
uzņemtā šķidruma ierobežojums. Jāseko līdzi CVS
3. Glikokortikosteroīdi mērenās devās- metilprednizolons 2mg/kg 1X dienā
4. Antibakteriālā terapija, ja iemesls ir infekcija
Cilvēki, kuri izdzīvo ARDS var ciest no kognitīviem traucējumiem- atmiņas zuduma; posttraumatiskā stresa sindroma.
Plaušu funkcionālais ilgstoši var būt pazemināts
ARDS komplikācijas:
• Pulmonālās- Barotrauma (liels elpošanas tilpums MPV, iestiepj veselās alveolas,
izskalo surfaktantu)
Plaušu embolija
Plaušu fibroze
Nozokomiāla pneimonija
• Gastrointestinālās- Asiņošana (čūla)
Dismotilitāte
Pneumoperitoneum
• Kardiālas- Aritmijas
Miokarda disfunkcija
• Renālas- Akūta nieru mazspēja
• Mehāniskās- Vaskulāri ievainojumi
Pneumothorax (ievietojot Swan- Ganz katetru)
Trahejas bojājums (veicot traheostomiju)
• Malnutrīcija un elektrolītu deficīts
Izmantotā literatūra:
• Harrison`s principles of internal medicine 18th edition, Volume 2,
2008
• Indulis Vanags, Antoņina Sondore «Klīniskā anestezioloģija un
intensīvā terapija», 2008
• http://medicine.med.nyu.edu/pulmonary/conditions/adultrespiratory-distress-syndrome#risk
• http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_respiratory_distress_syndrome
• http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_respiratory_distress_syndrome
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000103.htm
PALDIES PAR UZMANĪBU!

similar documents