Sistema Endócrino II – C/ Rochelle.

Report
G
L
Â
N
D
U
L
A
S
E
H
O
R
G
L
Â
N
D
U
Insulina
Glucagon
L
A
S
Controle da [glicose] plasmática
estímulo
liberação
insulina
E
H
[glicose]
O
R
[glicose]
Insulina
G
L
 Hormônio peptídico secretado pelas células beta do pâncreas;
Â
 É liberado no sangue sempre que ocorre uma abundância alimentar.
N
D
U
L
carboidratos
 “Gastar” os componentes da ingesta
gorduras
aminoácidos
A
S
Através das oxidações da glicose e inclusive de sínteses (proteína, glicogênio, TG)
E
H
O
R
Induz enzimas específicas em órgãos específicos.
Insulina
G
L
Â
N
 Facilita o transporte de glicose para o interior das células, especialmente para
aquelas dos músculos e do tecido conjuntivo;
D
 Promove a glicogênese;
U
 Inibe a gliconeogênese.
L
A
S
Função
Quantidade de glicose que circula no sangue.
E
H
O
R
Metabolismo das proteínas e gorduras
Captação celular de aminoácidos
↑ Síntese de proteínas e gorduras
Insulina*
G
L
Fígado
Plasma
Tecidos
Â
D
*
L
S
O
R
*
Gli
A
H
SNC
Glicogênio
U
E
CO2 + ATP
Gli
N
*
*
Gli
Gli
*
Aa
*
Aa
Glicogênio
CO2 + ATP
*
Proteína
Muscular
VLDL
*
VLDL
*
Gli
AGL
AGL
*
TG
*
Adiposo
Insulina
G
L
Â
N
D
U
L
Sangue
↑ Glicose
A
S
E
H
O
R
Pâncreas
Tecidos
↑ Secreção
de Insulina
↑ Utilização
de Glicose
(-)
Compensação
Glucagon
G
L
Â
Hormônio peptídico secretado quando a [glicose] plasmática cai abaixo dos
valores normais
N
D
Efeitos opostos à insulina
U
L
Função
A
S
E
[glicose] sanguínea
Ações
 ↑ Degradação do glicogênio hepático em glicose (glicogenólise);
H
O
R
 ↑ Gliconeogênese
Glucagon*
G
L
Fígado
Plasma
Tecidos
Â
N
Glicogênio
D
*
U
L
Gli
Gli 1P
*
Gli 6P
CC
S
E
H
*
CO2 + ATP
CC
CO2 + ATP
CC
CO2 + ATP
AGL
CO2 + ATP
Aa
Proteína
SNC
Gli
A
CC
Gli
Aa
AGL
*α-cetoácido
*
Aa
Muscular
AGL
Aa
AGL
+
Glicerol
*
TG
Adiposo
O
CC
CO2 + ATP
R
AGL
CO2 + ATP
Outros
I
A
B
E
T
E
S
É um distúrbio do metabolismo dos carboidratos caracterizado por:
↑ Níveis de açúcar no sangue
Presença de açúcar na urina
Excesso de urina
M
Hiperglicemia
Glicosúria
Poliúria
E
L
Ocorre quando...
L
I
T
U
S
 Produção inadequada de insulina pelo pâncreas;
 Utilização inadequada da insulina pelas células.
I
A
B
E
Diabetes mellitus insulino-dependente ou “diabetes tipo I” ou
“diabetes juvenil”
T
E
S
 As células beta são destruídas
• sistema inume do organismo
• ↑ susceptibilidade aos vírus
• degeneração das células beta
 Início súbito durante a infância ou início da vida adulta
M
E
L
L
I
T
U
S
 Deficiência quase total de insulina, sendo necessária reposição
5 a 10% dos
casos de DM
Diabetes mellitus não insulino-dependente ou “diabetes tipo II” ou
“diabetes do adulto”
 Secreção de insulina retardada ou diminuída;
  ação da insulina (resistência à insulina) nos tecidos responsivos à insulina,
incluindo o músculo;
 Produção excessiva de glicose pelo fígado.
 Associado ao envelhecimento, a obesidade e hipertensão.
G
L
Â
N
D
U
L
A
Hormônio
Inibe
Estimula
Insulina
Glucagon
hGH
Glucagon
Glicocorticóides
Insulina
Adrenalina
Insulina
Glicocorticóides
Glicocorticóides
hGH
Insulina
S
E
H
O
R
G
L
Â
N
Hormônios que ↑ o
Hormônios que ↑ o
metabolismo da
metabolismo das
glicose
gorduras
D
U
L
 Glucagon
 GH
A
 Adrenalina
 Adrenalina
 Noradrenalina
 Noradrenalina
 Cortisol
 Cortisol
S
E
H
O
R
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
R
Glucagon
M
Adrenalina
Ô
N
Noradrenalina
I
Cortisol
O
S
E
E
A [glicose plasmática] depende...
Captação pelos músculos
Equilíbrio
Em repouso
X
E
Em exercício
Liberação pelo fígado
GLUCAGON
H
O
R
M
Atividade muscular
ADRENALINA
GLUCAGON
NORADRENALINA
Ô
N
↑ Glicogenólise
I
O
CORTISOL
S
E
Glicose
plasmática
catabolismo protéico
E
X
E
aminoácidos
gliconeogênese no fígado
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
31 a 49%
16 a 23%
H
O
R
M
↑ mobilização de AGL
Ô
↓ captação celular de glicose
Quantidade de glicose
permanece na circulação
N
I
O
S
↑ Catabolismo da glicose
E
E
X
E
↑ Metabolismo das gorduras
H
O
R
M
Quantidade glicose liberada pelo fígado
depende
Intensidade
Duração
Ô
N
I
Intensidade
Taxa de liberação das catecolaminas
O
S
E
Quantidade de glicose liberada é
maior do que a capacidade de
captação pelos músculos ativos.
Liberação de glicose
E
X
E
Evento explosivo de curta duração
40 a 50% acima da [gli] repouso
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
R
M
Ô
Intensidade
Liberação de catecolaminas
Glicogenólise
N
I
O
Após o exercício
Fígado
Músculos
S
E
[glicose plasmática]
E
X
E
Reposição das reservas depletadas de glicogênio muscular
Glicogênio
Primeiramente utilizado
em exercícios explosivos
de curta duração
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
R
Exercício de longa duração
M
Ô
Taxa de liberação de glicose
ajustar
Necessidades do músculo
N
I
O
[Glicose]
Levemente ↑
S
E
= Nível de repouso
↑ Gliconeogênese
Glucagon
↓ Significativamente
E
X
E
Fornecimento adequado
de substrato
Reservas de glicogênio
hepático
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
Insulina
Facilitar o transporte de glicose para dentro das fibras musculares.
R
M
Ô
N
A atividade de um hormônio
nem sempre é determinada pela
sua concentração.
I
O
O exercício promove  da
S
sensibilidade celular à insulina!
E
E
X
E
 Número de receptores na célula
A atividade da insulina pode ser 
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
 Quebra de glicogênio
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
Exercício
R
M
Ô
N
 Aumentar a ligação da insulina aos seus receptores sobre a fibra muscular;
 Estimular o surgimento de mais receptores de membrana
I
O
↑ Utilização de glicose pela fibra muscular
S
E
E
X
E
↓ necessidade de altas [insulina plasmática]
H
O
R
M
Exercício Aeróbicos
de maior duração
Ô
N
Reservas de glicose são depletadas
I
O
Oxidação de gorduras para produção de energia
S
E
Lipólise
E
Adrenalina
X
Noradrenalina
E
(Egan & Zierath, 2013)
H
O
R
M
AGL
armazenados
Células adiposas
TG
Fibras musculares
Ô
N
I
O
Células adiposas
degradados
transportados
Fibras musculares
S
E
Taxa de captação de AGL pelos músculos ativos
E
X
E
Taxa de degradação dos TG
correlacionada
[AGL plasmática]
Velocidade com que os músculos utilizam as
gorduras substrato durante o exercício
H
O
R
M
Ô
TG
AGL
lipase
N
+
Glicerol
I
O
Ativada pela ação de 4 hormônios:
S
 Cortisol
E
E
X
E
 Adrenalina
 Noradrenalina
 Hormônio do Crescimento
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
O
R
M
Função cardiovascular
Equilíbrio hidroeletrolítico
Ô
H20
N
I
Termorregulação
Começo do exercício
Plasma
Espaço Intersticial
Intracelular
O
Desvio específico para a massa muscular ativa e para a
intensidade do exercício.
S
E
Decorrer do exercício
E
X
E
Acúmulo de subprodutos metabólicos nas fibras musculares
e em torno delas → ↑ pressão osmótica
↑ atividade muscular → ↑ PA → água para fora do sangue
O músculo ganha água
 Volume plasmático
↑ Transpiração durante o exercício
H
O
R
M
Sistema endócrino
Ô
N
 Monitoramento das [líquidos];
I
 Correção de desequilíbrios;
O
S
E
 Regulação do equilíbrio eletrolítico (Na+)
Hormônio Antidiurético (ADH)
Aldosterona
E
X
E
Rins
H
O
Aldosterona e o Mecanismo Renina-Angiotensina
R
Influência reguladora sobre a PA
M
Ô
Regulação do equilíbrio hídrico
N
I
O
Volume Plasmático
Determinante
S
E
E
X
E
PA
Células
especializadas
nos rins
Durante o exercício
Células estimuladas
pela
• ↓ PA
Atividade direta dos
nervos simpáticos.
• ↓ Fluxo sanguíneo renal
Mecanismo Renina-Angiotensina
Angiotensina II
H
O
Potente constritor
arteriolar
R
M
↑RP
Ô
↑PA
N
I
O
Liberação da
aldosterona
S
E
E
X
E
Manter a PA
próxima do normal
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
H
Hormônio Antidiurético (ADH)
O
R
M
Liberado em
resposta a
Ô
Concentração do sangue
(menor conteúdo de água)
N
I
O
Em exercício
•
Desvio de água para fora do plasma;
•
Transpiração.
S
Quantidade de partículas
por unidade de plasma
E
E
X
E
Hipófise posterior
Hipotálamo
(osmorreceptores)
Sangue concentrado
H
O
R
M
Ô
N
I
O
S
E
E
X
E
Hormônio Antidiurético (ADH)
H
O
Hormônio Antidiurético (ADH)
R
M
Volume plasmático
Constante
Ao longo do exercício
Ô
N
I
ADH
O
S
Aldosterona
E
Água retorna dos músculos para o sangue
E
X
E
↑ Produção metabólica de água através da oxidação
H
O
R
M
Efeitos hormonais da aldosterona e do ADH
Ô
N
I
O
12 a 48 horas após o exercício
S
E
↓ Produção de Urina
E
X
E
Proteção contra desidratação
H
O
R
M
Ô
Atletas
treinamento intenso
N
I
volume plasmático
O
Dilui os constituintes do sangue
S
E
E
X
E
Quantidade real dos constituintes
D
I
A
B
E
T
Diabéticos tipo I
[insulina sérica]
Incapacidade
Capacidade ↓ de produção
E
S
Propensão à hipoglicemia
Durante e imediatamente após o exercício
M
E
Fígado falha na liberação de glicose numa taxa proporcional à sua utilização
L
L
Exercício
Flutuações excessivas nas [glicose plasmática]
I
T
U
S
Grau de controle da glicemia em exercício varia enormemente entre os indivíduos
Melhora com o treinamento em indivíduos com alta propensão à hipoglicemia,
mas não melhora no restante dos diabéticos.
D
I
A
B
E
T
Risco 2 a 3x maior de doença coronariana;
Diabéticos Tipo I
E
Risco elevado de doenças cerebrovasculares;
Risco elevado de doenças arteriais periféricas.
S
 Dieta prévia e exercício após refeição;
M
E
L
L
I
T
 Redução de dose de insulina pré-exercício;
 Evitar exercitar o músculo subjacente ao local da injeção de insulina por uma hora;
 Manter oferta de glicose, se necessário (balas, bebidas carboidratadas, biscoitos);
 Vestimenta e tênis adequados (neuropatia periférica, com perda de sensibilidade
nos pés);
U
 Jogos com baixo impacto (exercícios aquáticos são bastante adequados);
S
 Aquecimento e resfriamento (para evitar as oscilações bruscas de glicemia).
D
I
A
B
E
T
Diabéticos Tipo II
E
Ausência de resposta das células-alvo à insulina
(resistência à insulina)
S
M
Contração muscular
Efeito similar à insulina
↑ Permeabilidade da membrana
E
L
↑ Quantidade de transportadores de glicose associados à membrana.
L
I
T
U
S
Sessões de exercício
↓ Resistência à insulina
↑ Sensibilidade à insulina
Resposta aguda (a cada
sessão de exercício)
D
I
A
B
E
T
E
MEDICAÇÃO
S
M
E
L
L
I
T
U
S
DIETA
EXERCÍCIO

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