6- INTA Balcarce - Dr. Ernesto Odriozola

Report
EEB
DIAGNÓSTICOS DIFERECIALES
Ernesto Odriozola, MV, Ms Phil,
INTA Balcarce
[email protected]
Origen de las enfermedades
Infeccioso
Tóxico
Origen
Parasitario
Instituto Nacional de
Tecnología Agropecuaria
Metabólico
Enfermedades con signología nerviosa
BOVINOS ADULTOS:
Infecciosas
Infecciosas
• Listeria
• Listeria
• Histhophilus
••Rabia
HVB5
••Enf
de Aujeszky
Rabia
••Patología
de los
Tetano
craneales
•espacios
Enf de Aujeszky
Pat. Espacios
••Botulismo
craneales
• Botulismo
Parasitarias
Parasitarias
• Coccidiosis
• Babesia
• Babesia
Metabólicas
Metabólicas
• Hipomagnesemia
• Desbalance Ca-P
• Polioencefalomalacia
• Hipomagnesemia
Tóxicas
Tóxicas
•
•
•
•
•
• Tremorgénicas
ToxTremorgénicas
• Hepatotóxicos
Plantas
• Hongostóxicas
Hongos
• Urea
Urea
• Insecticidas
Insecticidas
Origen de las enfermedades
Infeccioso
Tóxico
Origen
Parasitario
Instituto Nacional de
Tecnología Agropecuaria
Metabólico
Enfermedades con signología nerviosa
Animales adultos:
Infecciosas
• Listeriosis
• Rabia
• Patología de los espacios
craneales
• Botulismo
ORIGEN
Listeriosis
Agente causal
• Listeria monocitogenes
Listeriosis
Forma encefalítica:
• Puede ser esporádica o
• Aparecer como brote
• Incidencia de hasta el 10%
Listeriosis
Fuente de infección
• Alimentación a base de silo
• pH: 5.5
• Mala fermentación
Signos Clínicos
Confusión mental y depresión
Desviación de la cabeza sin rotación
Giro en círculo
Caídas hacia atrás y lateral
Parálisis facial con caída de la oreja, párpado y
labio
Protrusión de la lengua
Dificultad para alimentarse y beber.
Signos Clínicos
Decaimiento
Deambulación
Torsión del eje del cuello
Protrusión de lengua
Pedaleo
Histopatología
Hallazgos de Necropsia
No hay
Meningoencefalitis, microabscesos con
presencia de polimorfonucleares
Diagnóstico
Muestras
SNC
• Aislamiento
• Histopatología
• Inmunohistoquímica
Signos Clínicos
Decaimiento
Caída del pabellón auricular (uni o bilateral)
Rotación lateral de la cabeza, lagrimeo
Ataxia leve a moderada, incoordinación
Parálisis del párpado superior y conjuntivitis
T°:42° C. Pierden estado
Hallazgos de necropsia
Contenido subdural de coloración amarillo
Masa de tejido sólido de 2-3 mm de espesor por 2 cm
de diámetro en la duramadre, sobre la pared de la
bóveda craneana antero ventral izquierda
Meninges en sectores con aspecto opaco
Resultados
Bacteriología: aislamiento Negativo.
Coloración para mycobacterias: Negativo
.
Virología: aislamiento Negativo
Resultados
.
Histopatología:
Meninges: engrosamiento con presencia de tejido
conectivo laxo, algunas células mononucleares y una
reacción granulomatosa con proliferación de
capilares
Nervios craneales VII y VIII : necrosis del tejido nervioso
con gran cantidad de células fusiformes, gliosis difusa
leve y degeneración axonal.
Resultados
.
Histopatología:
La masa de tejido hallado en la duramadre
contenía áreas de respuesta inflamatoria leve, con
presencia de neutrófilos. Focos de necrosis con
respuesta inflamatoria mononuclear y
polimorfonuclear
El material extraído dentro del curso de los nervios
en el hueso petroso contenía nódulos de estructura
fibrótica con presencia de células gigantes
Resultados
Diagnóstico histopatológico:
Meningitis y neuritis
granulomatosa crónica activa.
Origen de las enfermedades
Infeccioso
Tóxico
Origen
Parasitario
Instituto Nacional de
Tecnología Agropecuaria
Metabólico
HIPOMAGNESEMIA
• Días nublados
y fríos
Animal
• Edad
• Gestación,
Lactación
• Condición
corporal
Manejo
Clima
Animal
• Pasturas
rebroteDieta
otoñal
• Verdeos de
invierno
(avena,
raigrás)
tiernos
(bajo
contenido
de MS)
• Dietas
pobres en
energía
• Pastos ricos
en K
Clima
Dieta
Factores de riesgo
Manejo
• Encierres
prolongados
• Arreos
HIPOMAGNESEMIA
Signos clínicos
Muerte súbita
Signos nerviosos: paso envarado,
Nerviosimo, movimientos
mandibulares
HIPOMAGNESEMIA
Hallazgos de necropsia:
Generalmente ausencia de
lesiones
Pueden presentarse petequias y
sufusiones en serosa, epi y
endocardio
Sin lesiones histopatológicas
Hipomagnesemia - Diagnóstico
Análisis de suero (Mg)
Análisis de pasto: potencial tetanizante (K, Mg, Ca)
Postmortem: humor vítreo / acuoso (Mg)
Líquido cefalorraquídeo
Tratamiento
Animales con
signos: Mg
inyectable vía
EV
Preventivo:
adición de Mg
en la ración
Origen de las enfermedades
Infeccioso
Tóxico
Origen
Parasitario
Instituto Nacional de
Tecnología Agropecuaria
Metabólico
Enfermedades con signología
nerviosa de origen Tóxico
No respetan edad
Signos tremorgénicos
Cynodon Claviceps
dactIlon paspali
Phalaris
sp
Raigras
perenne
Tremorgénicas
Cynodon
dactilon
gramilla
CYNODON DACTILON
Principio toxico
Desconocido
Tremorgénicas
Lolium perenne
raigrás
perenne
Lolium perenne
Raigrás perenne
Agente Causal:
• Neothypodium lolly
Principio tóxico:
•
•
•
•
-Lolitrem A, B,y E
-Peramina
-Ergotina
-Paxilina
Tremorgénicas
PASPALUM
DILATATUM
Pasto miel
PASPALUM
DISTICHUM
Gramón
Agente causal: Claviceps Paspali
Principio tóxico:
SUSTANCIAS
TREMORGÉNICAS
• Paspalina
• Paspalisina
ERGOALCALOIDES
• Ergotamina
• Ácido lisérgico
Cuadro clínico:
Toxinas
tremorgénicas
Tremorgénicas
Phalaris
tuberosa, angusta,
aerundinacea
Falaris
Principio tóxico:
Presentación crónica:
• Triptamina, dimetiltriptamina,
• deoxydimetiltriptamina
SIGNOS CLÍNICOS
temblores
incoordinación
espasmos
caída
Hallazgos de necropsia
Cynodon Claviceps Raigras
dactylon paspali perenne
NO HAY
Phalaris
sp
Hallazgos de necropsia
Riñón: banda verde entre corteza y
médula
Base del cerebro: pigmento color
verde
Hallazgos de necropsia
Riñón: banda verde entre corteza
y médula
Base del cerebro: pigmento color
verde
Hallazgos histopatológicos
Neuronas con pigmento color marrón
ORIGEN
Solanum bonariense
Nativa de Sudamérica
Se la encuentra en las Provincias de Bs As, Entre
Ríos, Misiones, Córdoba y Santa Fe
Solanum bonariense
Cuadro clínico:
Al movilizarlos se
producen episodios de
caídas, imposibilidad para
incorporarse. Desvío del
eje de la cabeza
Solanum bonariense
Hallazgos de necropsia:
No se observan
Solanum bonariense
Hallazgos histopatológicos:
Reducción en número y cambios en las
células de Purkinge
HEPATOTÓXICOS AGUDOS
HEPATOTÓXICOS AGUDOS
Muerte aguda
Encefalopatía
Agresividad
HEPATOTÓXICOS CRÓNICOS
Senecio y Echium
Principio tóxico
Alcaloides pirrolizidinicos:
senecionsine, seneciphyllina, retrorsina, riddellina,
intergerrimina, spartioidina y usarsmina.
Cuadro clínico
Vacas:
Pérdida de estado, depresión, anorexia, abdomen
distendido, edema pectoral, abdominal y
submandibular, ictericia, ascitis, diarrea o
constipación, prolapso de recto y muerte
Signos clínicos
Temblores
Incoordinación
Dismetría
Postración
Muerte
Hallazgos de necropsia:
No se
observan
Hallazgo histopatológico
MIELOMALACIA CEREBELAR MODERADA DIFUSA
ESTENOCARPELLA MAYDIS
Si son retirados del potrero al comienzo de los
signos clínicos, estos remiten.
Si permanecen en el lote mueren
INTOXICACION CON
INSECTICIDAS
ORGANO-FOSFORADOS
CLORADOS
INTOXICACION CON
ORGANO-FOSFORADOS
Forma aguda
Signos muscarínicos
Signos nicotínicos
INTOXICACION CON
ORGANO-FOSFORADOS
Signos nicotínicos
excitación
depresión
debilidad
parálisis
INTOXICACION CON
ORGANO-FOSFORADOS
aumento de la motilidad intestinal
ptialismo
lagrimeo
fotofobia
disnea, broncoespasmo
bradicardia
Fosforados
Diagnóstico
• Determinación de niveles de actividad de la
colinesterasa sérica, eritrocitaria y esterasa
neurotóxica
• Presencia de organofosforados en tejido
hepático y grasa perirrenal
Fosforados
Tratamiento
• Sulfato de Atropina
• 1mg/kg de peso
INTOXICACION CON
ORGANO-CLORADOS
SIGNOS CLÍNICOS
• Ceguera intermitente
• Incoordinación de movimientos
• Giro en círculo en retroceso
Clorados
SIGNOS CLÍNICOS
• Ceguera intermitente
• Incoordinación de movimientos
• Giro en círculo en retroceso
Hallazgos de necropsia
• no observables
Clorados
Diagnóstico
• Presencia de organoclorados en tejido
hepático y grasa perirrenal
Clorados
Tratamiento
• No hay
INTOXICACIÓN CON UREA
INTOXICACIÓN CON UREA
 Predisponentes:
– Mal mezclado de la ración
– Falta de período de
acostumbramiento
– Altos niveles de urea, baja
energía, altos niveles de fibra
CUADRO CLÍNICO
 0.3-0.5 gr./Kg. = Signos clínicos en 10’
 Agresividad, dificultad respiratoria
 1 - 1.5 gr./Kg. =
Muerte
Hallazgos de necropsia
• Congestión generalizada
• Hemorragias
• Edema de pulmón
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN CON UREA
 V INAGRE al 20% en agua helada

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