DHF

Report
DHF
Kelompok 5:
Ayu Restuti
(06)
BQ Nurul Fitriana(07)
Destiningsih Dini S.(08)
Diana Silvia (09)
Dwi Novia (10)
KELAS SAKURA (REG-1)
PENGERTIAN
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh virus
Dengue Famili Flaviviridae,dengan genusnya
adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat
serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2,
DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara klinik
mempunyai tingkatan manifestasi yang
berbeda, tergantung dari serotipe virus
Dengue.
• Demam Berdarah Dengue adalah suatu
penyakit menular yang disebabkan oleh virus
dengue terutama menyerang anak-anak
dengan ciri-ciri demam tinggi mendadak,
disertai manifestasi perdarahan dan
berpotensi menimbulkan renjatan/syok dan
kematian
ETIOLOGI
•
Demam dengue dan Demam berdarah dengue disebabkan oleh
virus dengue, yang termasuk dalam group arboviruses (virus yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk asthropod) dan dalam genus
flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal
dengan berat molekul 4 x 106.
• Penyakit demam berdarah dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes
Aegypti yang banyak ditemukan dan hampir selalu menggigit di
dalam rumah pada waktu siang hari (Sumarmo, 1998).
• Dalam laboratorium, virus dengue dapat bereplikasi pada hewan
mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate.
Survey epidemologi pada hewan ternak didapatkan antibody
terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi.
Penelitian pada antropoda menunjukan virus dengue dapat
bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan
Toxorhynchites. (Aru, dkk., 2009)
EPIDEMIOLOGI
• Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia
Tenggara, Pasifik Barat dan karibia. Indonesia
merupakan wilayah endemis dengan sebaran diseluruh
wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6
hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995) ;
dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa
hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,
sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga
mencapai 2% pada tahun 1999.
• Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector
nyamuk genus Aedes ( terutama A. aegepti dan A.
albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya
berkaitan dengan sanitasi lingkungan dnegan
tersedianya tempat perindukan bagi
• nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih ( bak
mandi, kaleng bekas, dan tempat penampungan air
lainnya).
• Beberapa factor diketahui berkaitan dengan
peningkatan trasmisi biakan virus dengue yaitu :
• Vector : perkembangbiakan vector , kebiasaan
menggigit, kepadatan vector dilingkungan, transportasi
vector dari satu tempat ke tempat lain.
• Pejamu : terdapatnya penderita dilingkungan/
keluarga. Mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk,
usia, dan jenis kelamin.
• Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, dan
kepadatan penduduk.
PATOGENESIS
• Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan.
• Berdasarkan data yang ada terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan
sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam
pathogenesis DBD adalah ;
a) respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen, dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue
berperan dalam mempercepat replikasi virus dalam monosit atau
makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE)
b) limfosit T bak T helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD-8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue . diferensiasi T-helper yaitu
TH1 akan memroduksi interferon gamma IL-2 dan limfokin, sedang TH2
memproduksi IL-4,IL-5, IL-6, dan IL-10;
a) monosit dan makrofag berperan dalam
fagositosis virus dengan opsonisasi antibody.
Namum proses fagoistosis ini menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan sekresi
sitosin oleh makrofag
b) selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks
imun menyebabkan terbentuknya C3a dan
C5a.
• Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis
secondary heterologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang
terinfecsi ulang virus dengue dengan tipe yang
berbeda. Re infeksi menyebabkan reaksi amnestik
antibody sehingga mengakibatkan konsentrasi
kompleks imun yang tinggi.
• Kurane dan ennis pada tahun 1994 merangkum
pendapat halstead dan peneliti lain ; menyatakan
bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi
makrofag yang memfagositosis kompleks virus –
antibody nonnetralisis sehingga virus bereplikasi
di makrofag.
• . Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dngue
menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik
sehingga diproduksi limfokin dan interferon
gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi
monosit sehingga disekresi berbagai mediator
inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet
activating factor), IL-6 dan histaminyang
mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel
dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a
dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks
virus antibody yang juga mengakibatkan
terjadinya kebocoran plasma.
• Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui
mekanisme 1) supresi sumsung tulang dan 2) destruksi
dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran
sumsung tulang pada fase awal infeksi (<5 hari)
menunjukan keadaan hiposeluser dan supresi
megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan
terjadi peningkatan proses hematopoiesis dan
megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah
pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukan
kenaikan, hal ini menunjukan terjadinya stimulasi
trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi
terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g,
terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama
proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
Gangguan fungsi rimvosit terjadi melalui mekanisme
gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar btromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda
degranulasi trombosit.
• Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus
dengan endotel yang menyebabkan disfungsi
endotel. Berbagai penelitian menunjukan
terjadinya koagulopati konsumtif pada demam
berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi
melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor
pathway). Jalur ekstrinsik juga berperan melalui
aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi
kontak (kalikrein Cl-inhibitor complex)
PATOFISIOLOGI
• Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk
ke dalam tubuh penderita adalah viremia yang
mengakibatkan penderita mengalami demam,
sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal
diseluruh tubuh, ruam atau batuk, bintikbintik merah pada kulit (ptekie), hiperemi
tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi
seperti pembesaran kelenjar getah bening,
pembesaran hati (hepatomegali) dan
pembesaran limpa.
• Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
mengakibatkan berkurangnya volume plasma,
terjadinya hipotensi, homokonsentrasi dan
hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok).
• Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit lebih
dari 20%) menggambarkan adanya kebocoran
(perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit
menjadi penting untuk patokan pemberian cairan
intravena. Oleh karena itu, pada penderita DHF
sangat dianjurkan untuk memantau hetokrit
darah berkala untuk mengetahui berapa persen
hemokonsentrasi terjadi.
PATWAY
TANDA DAN GEJALA
Demam
• Demam akut dengan gejala yang tidak spesifik,
anoreksi, lemah, nyeri punggung, nyeri tulang sendi
dan kepala. Biasanya berlangsung 2-7 hari.
Perdarahan
• Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada
hari ke 2-3 demam. Bentuk perdarahan dapat berupa :
uji torniquet positif. Ptekiae, purpura, ekimosis,
epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesis melena.
Uji torniquet positif bila terdapat lebih dari 20 ptekiae
dalam diameter 2,8 cm.
• -Hepatomegali
• Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya
nyeri tekan dan tanpa disertai ikterus.
• - Renjatan ( Syok )
• Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai
menurun pada hari ke-3 dan ke-7 sakit. Syok
yang terjadi lebih awal atau pada periode
demam biasanya mempunyai prognosa buruk.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah :
1. LPB positif.
2. Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia)
3. Hematokrit meningkat lebih dari 20%, merupakan
indikator akan timbulnya rejatan.
4. Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.
5. Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau
ketiga.
6. Masa perdarahan memanjang.
7. Protein rendah (hipoproteinemia)
8. Natrium rendah (hiponatremia)
9. SGOT/SGPT bisa meningkat
10.Astrup : Asidosis metabolic
b. Urine :
Kadar albumin urine positif (albuminuria)
c. Foto thorax
Bisa ditemukan pleural effusion.
KLASIFIKASI
DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat
beratnya penyakit, secara klinis dibagi menjadi
4 derajat (Menurut WHO, 1986) :
1. Derajat I
Demam disertai gejala klinis lain, tanpa
perdarahan spontan, , trombositopenia dan
hemokonsentrasi.Åuji tourniquet
2. Derajat II
Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan
pada kulit atau tempat lain.
3. Derajat III
Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi
cepat dan lemah, tekanan darah rendah
(hipotensi), gelisah, cyanosis sekitar mulut,
hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan).
4. Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba
dan tekanan darah tak dapat diukur
KOMPLIKASI
Perdarahan luas
Syok (rejatan)
Pleural Effusion
Penurunankesadaran
Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai
berikut :
1.
Tirah baring atau istirahat baring.
2.
Diet makan lunak.
3.
Minum banyak (2 – 2,5 liter/24 jam) dapat berupa :
susu, teh manis, sirup dan beri penderita sedikit oralit,
pemberian cairan merupakan hal yang paling penting
bagi penderita DHF.
4.
Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat,
NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering
digunakan.
5.
Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu, nadi, tensi,
pernafasan) jika kondisi pasien memburuk, observasi
ketat tiap jam.
6.
7.
Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari.
Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari
golongan asetaminopen.
8.
Monitor tanda-tanda perdarahan lebih
lanjut.
9.
Pemberian antibiotik bila terdapat
kekuatiran infeksi sekunder.
10. Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi
keadaan umum, perubahan tanda-tanda
vital, hasil pemeriksaan laboratorium yang
memburuk.
11. Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam.
• Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di
perawatan intensif dan segera dipasang infus
sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila
tidak tampak perbaikan diberikan plasma
atau plasma ekspander atau dekstran
sebanyak 20 – 30 ml/kg BB.
• Pemberian cairan intravena baik plasma
maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam
setelah renjatan teratasi. Apabila renjatan
telah teratasi nadi sudah teraba jelas,
amplitudo nadi cukup besar, tekanan sistolik
20 mmHg, kecepatan plasma biasanya
dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam.
• Transfusi darah diberikan pada pasien dengan
perdarahan gastrointestinal yang hebat.
Indikasi pemberian transfusi pada penderita
DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas
secara klinis dan abdomen yang makin
tegang dengan penurunan Hb yang
mencolok.
Pada pasien renjatan :
·
Antibiotika
·
Kortikosteroid
·
Antikoagulasi
CARA PENCEGAHAN
Satu-satunya cara mencegah penyakit DHF dan Chikungunya
adalah dengan membasmi nyamuk pembawa virusnya, termasuk
memusnahkan sarangpembiakan larva untuk menghentikan
rantai hidup dan penularannya. Cara sederhana yang sering
dilakukan masyarakat misalnya:
•- Menguras bak mandi, paling tidak seminggu sekali. Mengingat
nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai dewasa
dalam kurun waktu 7-10 hari.
•- Menutup tempat penyimpanan air
•- Mengubur sampah
•- Menaburkan larvasida.
•-Memelihara ikan pemakan jentik
•- Pengasapan
•- Pemakaian anti nyamuk
•-Pemasangan kawat kasa di rumah.
TERIMAKASIH

similar documents