Physiologie et exploration fonctionnelle de l*estomac

Report
10/02/2013
Dr BELLOUL
Première partie
I)Introduction:
 L’estomc possède deux fonctions:
Sécrétoire
Motrice
•Solubiliser les aliments(/HCL)
•Débuter la digestion(/autres
constituant du suc gastrique)
Stockage, brassage, vidange des
aliments
 L’exploration fonctionnelle gastriqueRéservée à certaines
pathologies, s’effectue dans centres spécialisés.
II)Rappels:
II)Rappels:
Vascularisation:
Art Hep
commune
Art
Pylorique
Art gastro
duod
Art gastro
épiploique
Dte
Coronaire
stomachique
Tronc
Cœliaque
Art Splénique
(-):Cercle de
petite courbure
Art gastro
épiploique Gche
(-):Cercle de
grande courbure
II)Rappels:
II)Rappels:
 Veines sont satellites des artères Vers le système porte
 Lymphatiques: *groupe hépatique
* groupe coronaire stomachique
* groupe sous pylorique
Innervation:
Intrinsèque Plexus myenterique
Extrinsèque Le Vague: moteur +++(fib à bas seuil:(+)contraction
gastrique,fib à haut seuil (-) contraction gastrique)
Le Sympathique: sensitif+++(sensation douloureuse)
II)Rappels:
 Histologie:
La paroi gastrique :
1) Séreuse
2) Musculeuse: Oblique interne
Circulaire moyenne
Longitudinale externe
3)Sous muqueuse
4)Muqueuse  Couche glandulaire
Longitudinale
Circulaire
Oblique
II)Rappels:
 Rappel fonctionnel:
A jeun l’estomac = cavité virtuelle avec une faible
quantité de liquide= Sécrétion acide basale
L’arrivée des aliments Distension de l’estomac (1 à 2L )
Pylore= Frein à la progression des aliments
Rôle dans la vidange gastrique+++
Fundus= Réservoir
Antre+ Pylore= Pompe
III)Physiologie de la sécrétion gastrique :
1)Constituants du suc gastrique:
 Le suc gastrique est: Incolore
Légèrement visqueux
1,5 à 2l/24h(selon: repas, masse cellulaire parietale,age)
Composition:
1)Acide chloridrique:HCL+++
2)Eau et éléctrolytes:Na+,K+,Cl3)Pépsinogéne:Sécrété dans sa forme inactive
4)Facteur intrinséque:Glycoproteine qui se lie à la vit B12 pour
faciliter son absorption ileale
5)Mucus:Glycoproteine+mucopolysacchrides+HCO3Gel protecteur contre les enzymes et l’HCL
6) Autres constituants:Cellules désquamées,albumine,autres proteines .
III)Physiologie de la sécrétion gastrique :
 2)Sécrétion à l’échelle cellulaire
Pole apical
Lumière
gastrique
H+
+
HCO 3H2CO3
H+
+
Cl-
HCO3-
Sang
K+
K+
HCl
Pole basal
Cellule Pariétale
Cl-
Na+
CO2 + H2O
Mécanisme de la sécretion de H+ par la
cellule parietale
K+
Na+
H2O
Cl-
III)Physiologie de la sécrétion gastrique :
2)Sécrétion à l’échelle cellulaire:
 H+  Sécrété exclusivement par la cellule pariétale,par la
pompe à protons (H+/K+ ATPase)au niveau du pole
apical de la cellule.
 Cl-Sécrété en même temps par un autre canal, formant
avec H+ le HCL
 Membrane basolateraleHCO3- est produit et rejeté dans
le sang contre Cl-(maintien du PH intracellulaire)
 Le transport de l’H2OTransport passif, constituant le
plus important de la sécrétion gastrique acide.
III)Physiologie de la sécrétion gastrique :
2)Sécrétion à l’échelle cellulaire:
Pole apical
Sécrétion
gastrique acide
IP3 Ca++
A. Choline
?
Gastrine
AMP
cyclique
Histamine
(+)
(+ PK+pompe
à proton)
(-)
PK=Pyruvate kinase
Pole basal
Cellule Pariétale
PG
III)Physiologie de la sécrétion gastrique :
 2)Régulation de la sécrétion gastrique:
 a) Régulation de la SGA:
 Variable en fonction des repas, Sous commande nerveuse et hormonale
En dehors des repas:
Sécrétion faible
Variation nycthémérale(minimale la nuit, maximale à jeun)
En post prandiale:
Sécrétion maximale à 60min après début du repas.
On distingue 3 phases de sécrétion:
1)Phase céphalique
2)Phase gastrique
3)Phase intestinale
III)Physiologie de la sécrétion gastrique :
 2)Régulation de la sécrétion gastrique:
a) Régulation de la SGA:
Phase
Céphalique
Simulée par SNC
Déclenchée par:
Odorat
Vue
(+) X
Gustation
Qui va (+) SGA:
(médiée par l’A.Chol)
Phase
gastrique
Stimulée par la présence
d’aliments ou de liquide
dans lumière gastrique
2 Mécanismes:
*Mécanique:Distention
gastrique(+)Reflexes
courts intra muraux du
X(+)cel G
antralesSGA
*Chimique:
Aliments intraluminaux
(proteine)(+)Gastrine
Acidification
antrale/SS14(-)SGA
Phase
intestinale
Stimulée par la présence
d’aliments dans l’intestin
grêle
Phase principalement
inhibitrice:
*Aliments ds
duodenum(+)secretine
,glucagon,neurotensine(h
ormones inhibitrices de
la SGA)
*Hcl en grande quantité
dans lumiere
gastriqueeffet
retroactif(-)
gastrine,(+)SS14
III)Physiologie de la sécrétion gastrique :
 2)Régulation de la sécrétion gastrique:
 b) Régulation de la sécrétion des autres constituants du suc
gastrique:
Pepsinogéne: C.principale(pepsinogénepepsine(active a ph2- 3)
digestion des protéines)
(+) par le X
(-) par SS14 et la Sécrétine
Facteur intrinsèque(FI):
Glycoprotéine sécrétée par C.Parietale
Dans l’estomac Vit B12 se lie au Facteur R
Dans le duodénumDégradation du FR par les
Enzymes pacreatiques,liberation du FI qui se lie à la Vit
B12(protection contre la protéolyse)
Absorption de la Vit B12 dans iléon terminal
Les mucopolysaccarides,HCO3-stimulés par le X et les prostaglandines
IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique :
1)Role de l’HP(l’hélicobacter pylori):
 Bactérie(BGN,spiralée)
 Facteur physiopath essentiel dans la genèse de la mdie
ulcéreuse
 Agit par plusieurs mécanismes:
*Stimule la SGA
*Stimule libération de Pepsinogéne et de gastrine
*Inhibe sécrétion de SS14
*Diminue le renouvellement cellulaire épithélial
*Altération de l’épithelium gastrique par les protéases et
les phospholipides qu’il libère
IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique :
 1)Etats d’hypersecrétion gastrique:
Maladie ulcéreuse du bulbe duodénal
Syndrome de Zollinger Ellison
Tm endocrine maligne ou bénigne du pancréas
Hypersécrétion de gastrine+++Hypersécrétion d’HCL
Clinique:Dgc suspecté devant des ulcères gastriques et bulbaires
multiples, souvent post bulbaires, souvent resistants au TRT,
Pouvant être associés à une diarrhée, RGO avec œsophagite +/sévère
Diagnostic: mesure:
DAB sup 15mmol/l
Gastrinémie basale sup 50pg/ml
Test à la sécrétine+++=augmentation paradoxale de la gastrinémie
Traitement:
* Antisecretoires à forte dose
*Résection de la tumeur si mise en évidence
*TRT des méta hepatiques
IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique :
 1)Etats d’hyporsécrétion gastrique:
 Gastrite chronique atrophique
 Ulcére gastrique
 Vagotomie tronculaire

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