Prezentacja 2

Report
Agnieszka Stopkiewicz,
gr B III OAM
Cukrzyca – choroba społeczna
Cukrzyca to zespół zaburzeń metabolicznych
dotyczących metabolizmu węglowodanów, w których
glukoza jest słabo zużywana i produkowana w
zwiększonych ilościach, co prowadzi do hiperglikemii.
Hiperglikemia może wynikać też z upośledzenia
wydzielania insuliny lub z upośledzenia jej działania
albo też wynikać z obu tych zmian.
Rodzaje cukrzycy
Typ I
Typ II
 Uszkodzenie komórek β wysp
 Przyczyną jest insulinooporność
trzustkowych przez
autoprzeciwciała, co
powoduje znaczne obniżenie,
a potem niedobór insuliny
 Spadek poziomu insuliny
powoduje aktywację
procesów ketogenezy, stąd
oprócz podwyższonego
poziomu G, we krwi znajdują
się także ciała ketonowe
spowodowana, np. mutacją rec.
dla insuliny, zmiana jej
aktywności, zaburzeniami
konwersji proinsuliny do insuliny
 Wydzielana jest insulina, jednak
nie powoduje ona wnikania G do
tkanek, wobec tego zwiększa się
jej wydzielanie 
hiperinsulinemię, następnie
komórki β się wyczerpują, spada
stężenie insuliny  hiperglikemia
 Nieadekwatny poziom insuliny do
stężenia G
Kryteria rozpoznania cukrzycy
1. Objawy:
poliuria
polidypsja
polifagia, utrata masy ciała
2. Glikemia przygodna oznaczona w osoczu
> 11,0 mmol/l (200mg/dl)
3. Glikemia na czczo (osocze krwi żylnej)
> 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
4. OGTT po 2h
> 11,0 mmol/l
 Prawidłowy poziom G w surowicy wynosi
3,6 – 5,4 mmol/l
 W cukrzycy glikemia na czczo:
> 7,0 mmol/l (osocze krwi żylnej i kapilarnej)
> 6,0 mmol/l (krew pełna żylna i kapilarna)
 Przygodne stężenie G:
u osób zdrowych 2 godz. po posiłku d0 11,0 mmol/l
> 11,0 mmol/l świadczy o cukrzycy
 Hiperglikemia, gdy st G > 6,0 mmol/l (110 mg/dl)
Przyczyny hiperglikemii:
 Cukrzyca i nietolerancja G – niedobór insuliny,
insulinooporność,
 Zespół, choroba Cushinga – nadmiar ACTH
 Akromegalia – nadmiar GH
 Udar mózgu, urazy, wstrząs, wzrost amin
katecholowych (A, NA)
Powikłania cukrzycy
ostre
przewlekłe
 Kwasica ketonowa:
 Mikro- i makroangiopatie
ciała ketonowe we krwi,
moczu, hiperglikemia,
 Kwasica mleczanowa:
obniżone pH krwi, wzrost
luki anionowej, kwas
mlekowy w surowicy
 Hipoglikemia – przy
przedawkowaniu leków
hipoglikemizujących
naczyń
 Retinopatia
 Nefropatia
 Neuropatia
Badania laboratoryjne w cukrzycy
 Badania przesiewowe (dzieci, przyszli rodzice)
 Diagnostyka w kierunku potwierdzenia cukrzycy
 Diagnostyka w kierunku ustalenia typu cukrzycy
 Badania w fazie ostrej cukrzycy
 Monitorowanie leczenia osób z cukrzycą
 Badania przesiewowe w kierunku powikłań cukrzycy
 Diagnostyka w powikłaniach
Rola laboratorium w
cukrzycy
1. Faza przedkliniczna
 Markery genetyczne HLA
(badania genetyczne ,
serologiczne, ocena glikemii)
 Markery immunologiczne Ab
przeciwko GAD, IAA,
fosfatazie tyrozyny
 Stężenie G (metoda
zautomatyzowana)
 Stężenie insuliny (na czczo,
OGTT)
Rola laboratorium w
cukrzycy
2. Faza kliniczna
 Stężenie G
 OGTT
 Ciała ketonowe (krew, mocz)
 Insulina, peptyd C, testy
stymulacyjne
3. Leczenie – faza ostra
 Stężenie G (krew, mocz)
 Ciała ketonowe (krew, mocz)
Rola laboratorium w
cukrzycy
4. Leczenia – faza przewlekła
 Stężenie G (krew, mocz)
 Białka glikowane – HbA1c
 Białka w moczu – wydalanie
albumin 
mikroalbuminuria,
proteinuria
 Lipidy, kreatynina
Stężenie G – podstawowa analiza w
diagnostyce cukrzycy
 Wykonywane przez certyfikowane laboratoria
 Minimum 8 h głodzenia pacjenta do momentu pobrania





krwi
Oddzielenie krwi od osocza w czasie < 1 h
Materiał biologiczny: krew pełna, osocze, surowica (ważne!
Wyniki w zależności od materiału nieco się różnią!!!) o 11%
więcej w surowicy i osoczu niż we krwi pełnej krwinki
zużywają G
Pobranie na NaF inhibitor glikolizy
Stężenie G rano wyższe niż po południu
Kilkukrotny pomiar
Dobowy profil glikemii
 Celem jest stwierdzenie skuteczności leczenia
 Wykonywane u pacjentów z cukrzycą typu I
 Krew pobrana przed i 2 godz. po każdym posiłku,
przed snem, w nocy co 3 godz.
Doustny test obciążenia glukozą
(OGTT)
 Badanie stosowane w diagnostyce cukrzycy, polega na podaniu




pacjentowi G i obserwacji reakcji organizmu: wydzielanie
insuliny, szybkość regulacji poziomu cukru we krwi, szybkość
wchłaniania G do tkanek
Wykonywany na czczo, rano, po przynajmniej 8 godz. od
ostatniego posiłku, po przespanej nocy
Wskazania: glikemia na czczo 5,6 – 7,0 mmol/l
glikozuria
Wadą jest słaba powtarzalność testu, brak standaryzacji G,
przygotowanie pacjenta, czasochłonność
Jest lepszym badaniem niż G na czczo, ponieważ nieprawidłowe
uwalnianie insuliny w odpowiedzi na G pojawia się wcześniej w
typie I niż podwyższone st G na czczo
Doustny test obciążenia glukozą
(OGTT)
 Etapy testu:
1. Pobranie próbki krwi – oznaczenie poziomu G w
osoczu krwi
2. Obciążenie G: dorośli 75g, dzieci 1,75g/1kg m.c.
rozpuszczona w szklance wody – wypić przeciągu 5 min
3. W trakcie (2 godz.) badania pacjent pozostaje w
spoczynku, w pozycji siedzącej
4. Pobranie drugiej próbki krwi (po 2 godz.) w celu
ponownego oznaczenia poziomu G w osoczu
Glukoza w moczu
 Prawidłowo brak, lub w ilościach śladowych
 Oznaczenie glikozurii ma wartość skrinningową
 Najprostszy i najszybszy sposób oznaczenia to test
paskowy
 Istnieją testy chemiczne, które często dają wyniki FD (
Fehlinga, Benedicta)
 Oznaczenie za pomocą paska jest oznaczeniem
półilościowym
Test paskowy
 Przy niskich st G niska precyzja (wpływają na to





rozcieńczenie moczu oraz obecność inhibitorów enzymów
w moczu)
Brak czułości i swoistości
Wynik ujemny nie rozróżnia normoglikemii od
hipokligemii
Wynik FD przy obecności innych związków redukujących
(wit. C, salicylany)
Stosowany wyłącznie do monitorowania, jeżeli wynik
będzie dodatni należy go potwierdzić badaniami w
laboratorium,
Test szybki, wygodny użyciu
Ciała ketonowe
 aceton
 kwas acetylooctowy
 kwas β-hydroksymasłowy (stanowi najwyższą frakcję)
 Są produktami utleniania WKT w wątrobie,
 Stężenie ciał ketonowych w surowicy nie przekracza
0,2 mmol/l,
 Przyczyny ketonemii i ketonurii:
alkaloza, głodzenie, częste wymioty, cukrzyca
Oznaczenie ciał ketonowych
 ACETEST:
odczynniki: Gly, nitroprusydek sodu, fosforan sodu, laktoza.
acetooctan i aceton  niebieskofioletowy kompleks z
nitroprusydkiem sodu
 Oznaczenie β-hydroksymaślanu:
przekształcenie go do acetooctanu w obecności NAD i
dehydrogenazy β-hydroksymaślanu, pomiar powstałego
NADH
 Test paskowy: oznaczenie półilościowe, nie wykrywa
β-hydroksymaślanu
wyniki FD: leki z grupami –SH
wyniki FU: wit. C, pozostawienie na powietrzu pasków,
ulatnianie acetonu z moczu
HbA1c – hemoglobina glikowana
 Powstaje w procesie przyłączenia cząsteczki glukozy
do wolnych grup aminowych N-końcowej waliny
łańcucha beta globiny, jest to proces nieenzymatyczny
(glikacja),
 Występuje kilka frakcji hemoglobiny glikowanej, które
różnią się miedzy sobą rodzajem przyłączonego
monosacharydu oraz lokalizacją glikowanej grupy
aminowej,
 Prawidłowa wartość hemoglobiny glikowanej nie
powinna przekraczać 6%,
HbA1c – hemoglobina glikowana
 Błona erytrocytu jest przepuszczalna dla G, stąd ilość
zawartej w nim Hb glikowanej odzwierciedla średnie
st. G we krwi w ciągu poprzednich 3 miesięcy 
najlepszy parametr do monitorowania glikemii
 Jej poziom nie zależy od wysiłku fizycznego, wahań st.
G czy posiłku
 Ocena jej poziomu powinna być wykonywana co 3
miesiące
Oznaczanie HbA1c
 Materiał: krew pełna żylna pobrana na EDTA lub
heparynę lub włośniczkowa pobrana do
zheparynizowanych kapilar i probówek zawierających
odczynnik hemolizujący
 Oznaczenie metodą referencyjną (HPLC), elektroforeza,
SM, spektrofotometria, metody immunochemiczne,
 Interferencje:
próbki lipemiczne
niedokrwistość
przewlekłe spożywanie
hemolit.
alkoholu
hemoglobinopatie
leki
Oznaczenie HbA1c - HPLC
 Krew na EDTA lub heparynę, może być przechowywana do
tygodnia w temp +4 C
 Czynniki zakłócające: pre-HbA1c, skrócenie życia RBCs,
hipertriglicerydemia, hiperbilirubinemia,
hemoglobinopatie, Hb powstała pod wpływem leków,
alkoholu, mocznicy
 Wykonanie:
1. rozpuszczoną próbkę w rozpuszczalniku nakłada się
kolumnę wypełnioną żelem krzemionkowym
2. zachodzą oddziaływania pomiędzy próbką a
wypełnieniem kolumny i następuje rozdział,
 Wynik to stosunek Hb glikowanej do całkowitej ilości Hb w
próbce
Albumina w moczu
 Pojawia się, gdy u osób chorujących na cukrzycę
dochodzi do uszkodzenia nerek
 Test paskowy nie wykrywa mikroalbuminurii,
 Prawidłowo brak, fizjologicznie pojawia się jednak do
ok. 15 mg albuminy,
 Albuminę w moczu można zmierzyć metodą RIA albo
HPLC.
Dziękuję za uwagę

similar documents