Presentation15

Report
อ.กรรณิกา
ชากานัน
วิทยาลัยพยาบาลบรมราช
ชนนี
อุดรธานี
1. กล้ามเนื้อลาย (striated muscle) หรือ กล้ามเนื้อ
โครงร่าง (skeletal muscle)
2. กล้ามเนื้อเรียบ ( smooth muscle )
3. กล้ามเนื้อหัวใจ ( cardiac muscle )
กล้ ามเนือ้
มีคุณสมบัตโิ ดยทั่วไป คือ
• การหดตัว (Contractility) เป็ นความสามารถในการหดตัวของ
กล้ ามเนื ้อ กล้ ามเนื ้อจะหดตัวเมื่อได้ รับการกระตุ้น
• การยืดตัว (extensibility) ความสามารถในการยืด โดยไม่ได้ รับ
อันตรายต่อเนื ้อเยื่อ
• การยืดหยุน่ (elasticity) ความสามารถในการยืดหยุน่ ได้ คล้ ายยาง
เมื่อกล้ ามเนื ้อถูกยืดออกแล้ วกล้ ามเนื ้อสามารถคืนสูส่ ภาพเดิมได้
• การตอบสนองต่อสิ่งเร้ า(irritability) ความสามารถที่จะตอบสนอง
ต่อสิ่งเร้ าที่มากระตุ้นไม่วา่ ตัวกระตุ้นภายใน หรื อภายนอก
เป็ นกล้ามเนื้อชนิดเดียวที่ยดึ เกาะกับกระดูก ประกอบด้วยเซลล์ที่
มีลกั ษณะเป็ นทรงกระบอกยาว เรี ยกว่า เส้นใยกล้ามเนื้อ (muscle
fiber) ถ้าดูดว้ ยกล้องจุลทรรศน์จะมองเห็นเป็ นแถบลาย สี เข้ม สี อ่อน
สลับกันเห็นเป็ นลายตามขวาง แต่ละเซลล์มีหลายนิวเคลียส การทางานอยู่
ภายใต้การควบคุมของจิตใจ ( voluntary muscle ) เช่น
กล้ามเนื้อที่ แขน ขา หน้า ลาตัว เป็ นต้น
ประเภทของกล้ ามเนือ้
กล้ ามเนือ้ ลาย
2. กล้ามเนื้อเรี ยบ ( smooth muscle )
เป็ นกล้ามเนื้อที่ไม่มีลายตาม
ขวาง ประกอบด้วยเซลล์ที่มีลกั ษณะแบนยาว
แหลมหัวแหลมท้าย ภายในเซลล์มีนิวเคลียสอัน
เดียวตรงกลาง ทางานอยูน่ อกอานาจจิตใจ
( involuntary muscle ) เช่นกล้ามเนื้อของอวัยวะ
ภายในต่างๆ
ประเภทของกล้ ามเนือ้
กล้ ามเนือ้ เรียบ
เป็ นกล้ามเนื้อของหัวใจโดยเฉพาะ รู ปร่ าง
เซลล์จะมีลายตามขวางและมีนิวเคลียสหลายอัน
เหมือนกล้ามเนื้อลาย แต่แยกเป็ นแขนงและ
เชื่อมโยงติดต่อกันกับเซลล์ขา้ งเคียง การทางาน
อยูน่ อกอานาจจิตใจเช่นเดียวกับกล้ามเนื้อเรี ยบ
ประเภทของกล้ ามเนือ้
กล้ ามเนือ้ หัวใจ
จุดเกาะของกล้ามเนือ้
กล้ ามเนื ้อลายมีการ
ยึดเกาะจากกระดูกหนึง่ และ
ข้ ามข้ อต่อไปเกาะกับกระดูก
หนึง่ ดังนันเมื
้ ่อกล้ ามเนื ้อมีการ
หดตัว จะทาให้ เกิดมีการดึงและ
เหนี่ยวรัง้ กระดูกให้ มีการ
เคลื่อนไหวเกิดขึ ้น จุดเกาะของ
กล้ ามเนื ้อมีทงที
ั ้ ่เป็ นจุดเกาะต้ น
(origin) และจุดเกาะปลาย
(insertion) โดยในขณะที่
กล้ ามเนื ้อมีการหดตัว จุดเกาะ
ต้ นมักเป็ นจุดที่อยูน่ ิ่งกับที่ ส่วน
จุดเกาะปลายเป็ นจุดที่กระดูกมี
การเคลื่อนไหว
มัดกล้ ามเนื ้อที่อยูร่ ะหว่างจุด
เกาะต้ นและจุดเกาะปลาย เรี ยกว่า
“body” หรื อ “belly” เป็ นส่วนขอ
กล้ ามเนื ้อที่มีหลอดเลือดและ
เส้ นประสาทมาเลี ้ยงค่อนข้ างมาก
อย่างไรก็ตามพบว่ากล้ ามเนื ้อบางมัด
อาจจะมีจดุ เกาะต้ นได้ หลายจุด เช่น
กล้ ามเนื ้อ biceps brachii มีจดุ
เกาะ 2 แห่ง และกล้ ามเนื ้อ triceps
brachii มีจดุ เกาะ 3 แห่ง
การประสานงานของกล้ ามเนือ้
การงอ (flexion)
การเหยียด(extension)
การหุบ (adduction)
การกาง (abduction)
การยกขึ ้น (elevation)
การดึงลง (depression)
การหมุน (rotation)
และการควง
(circumduction)
การจัดเรี ยงตัวของ
ใยกล้ ามเนื ้อ
(Muscle
Architectur)
ชื่อในเซลล์ ท่ ัวไป
Cell membrane
cytoplasm
Endoplsmic reticulum
mytochondria
ชื่อในเซลล์ กล้ ามเนือ้
Sacrolemma
Sacroplasm
Sacroplsmic reticulum
sarcromia
เส้นใย
กลามเนื
้อแตละ
้
่
เส้นประกอบขึน
้
ดวยหน
้
่ วยยอยๆ
่
เรียกวา่
เส้นใย
กลามเนื
้อเล็ก
้
หรือ myofibril
ในแตละ
่
ไฟบริลประกอบ
ขึน
้ ดวย
เส้นใย
้
้อฝอย
กลามเนื
้
หรือ
myofilaments
เป็ นหน่วยยอย
่
ทีส
่ ุดของกลามเนื
้อ
้
ซึ่งมีความสาคัญ
เซลล์กล้ามเนื้อลาย มีลกั ษณะเป็ นรู ปทรงกระบอก มี
เส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 10-100 ไมโครเมตร และมีความยาว
ต่างกันออกไป ตั้งแต่ 2-3 มม. ไปจนถึง 30 ซม. มีองค์ประกอบ
ภายในเซลล์เหมือนเซลล์ทวั่ ๆไป ผนังที่ห่อหุม้ เซลล์ เรี ยกว่า
sarcrolemma และเรี ยกไซโตพลาสซึมว่า sarcoplasm เซลล์
กล้ามเนื้อลายมี nucleus จานวนหลายอันเรี ยงรายอยูบ่ ริ เวณ
ขอบๆของเซลล์ ภายใน sarcroplasm มี thick และ thin filament
มากมายซึ่ งถือว่าเป็ น organells ที่มีมากที่สุดในเซลล์ มี
sarcroplamic reticulum แทรกตัวอยูร่ ะหว่าง fibril มี T-tubules ทา
หน้าที่เชื่อม sarcrolemma ของเซลล์กล้ามเนื้อเข้าด้วยกัน
Thick
filament
Thin
filament
ประกอบด้วยโปรตีนไมโอซิน (myosin) ซึ่ง
ประกอบด้วยเส้นใยโปรตีนจานวน 6 เส้น คือ เส้นใย
โปรตีนชนิดหนัก (heavy chain) 2 เส้น และเส้น
โปรตีนชนิดเบา (light chain) 4 เส้น เส้นใยโปรตีน
ชนิดบาง และส่ วน N-terminal ของเส้นใยโปรตีน
ชนิดหนักจะขดรวมกันเป็ นส่ วนหัว (globular head)
ของ myosin ส่ วนหางของ myosin เกิดจากการพัน
ตัวเป็ นเกรี ยวของเส้นใยโปรตีนชนิดหนัก 2 เส้น
เส้นใยกล้ามเนื้อฝอยแบบบาง (thin filament )
1.acthin เป็ นโปรตีนที่มีลกั ษณะกลม เรี ยกว่า G-actin รวมกันเป็ นเส้นบางๆ
เรี ยกว่า F-actin (fibrous actin) 2เส้นพันกันเป็ นเกลียวคล้ายเชือก G-actin
จะมีตาแหน่งให้หวั ของ myosin มาเกาะ myosin blinding site
2.Tropomyosin เป็ นโปรตีนที่มีลกั ษณะเป็ นเส้นใยสองเส้นพันกันเป็ นเกลียว ฝัง
อยูใ่ นร่ องของเกลียว F-actin
3.Troponin เป็ นโปรตีนขนาดเล็ก กลม ประกอบขึ้นด้วย 3 หน่วยย่อย คือ
Troponin-I(IN-I) เป็ นหน่วยย่อยที่มีบทบาทในการยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อ
Troponin-(TN-C) เป็ นหน่วยย่อยที่มีความสามารถในการจับตัวกับแคลเซี ยมซึ่ ง
จะเป็ นตัวก่อให้เกิด การหดตัวของกล้ามเนื้อและ TN-T เป็ นหน่วยย่อย ที่ทาหน้าที่เป็ น
ตัวยึดโทรโพนินเข้ากับโทรโพไมโอซิ น ในแต่ล่ะช่วงของ thin filament จะมี Gactin อยู่ 7 หน่วย จับกับ 1 หน่วยของโทรโพไมโอซิ นซึ่ งจับกับ 1 หน่วยของโทร
โพนินอีกทีหนึ่ง
การเร้าและการหดตัวของกล้ามเนื้อ(excitationcontraction coupling : EC coupling)
EC coupling เป็ นกระบวนการที่เกิดขึ ้นอย่างต่อเนื่องตังแต่
้ กล้ ามเนื ้อ
ถูกเร้ าไปจนถึงกล้ ามเนื ้อเกิดการหดตัว แบ่งออกเป็ น 5 ขันตอนใหญ่
้
ๆดังนี ้
1. การเร้ ากล้ ามเนื ้อให้ เกิดแอกชัน่ โพเทนเชียล
2. การส่งสัญญาณบริเวณไทรแอด
3. การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของฟิ ลาเมนต์
4. การหดตัวของกล้ ามเนื ้อ
5. การคลายตัวของกล้ ามเนื ้อ
Motor unit
Neuromuscular junction
การเร้ ากล้ ามเนือ้
(excitation of skeletal muscle)
เซลล์ประสาทส่งสัญญาณมาที่
terminal axon
Permeability ของผนังเซลล์
ทาให้ Na+ เข้าเซลล์
Depolarization หรือการ
เปลี่ยนแปลงความต่างศักย์
ทางไฟฟ้าที่เรียกว่า เอ็น
เพลทโพเทนเซียล ( End
plate potential,Epp)
Terminal
axon หลัง่
acetylcholine
Ach จับกับ
Ach receptor
ที่ motor end
plate
อย่างไรก็ตาม Epp นี้ ไม่สามารถ
ส่งผ่านไปบริเวณอื่นๆ ของเซลล์ แต่ถา้
Epp มีขนาดสูงถึงระดับเทรชโฮลด์
(threshold) จะทาให้เกิดเป็นแอกชัน่ โพ
เทนเชียลในกล้ามเนื้อ (muscle action
potential ) แอกชัน่ โพเทนเชียลนี้จะถูก
ส่งผ่านไปตามเยือ่ หม้ ุ เซลล์และผนัง
ของ T-tubule มีการส่งสัญญาณ
บริเวณไทรแอดทาให้มีการหลัง่ ของ
Ca++ จาก SR
การส่ งสั ญญาณบริเวณ
ไทรแอด
บริเวณที่ T-tubule และส่วนปลายของ SR (terminal cisterna) มาพบกันมีการ
พัฒนาไปมีลกั ษณะพิเศษ โดยที่ T-tubule จะมีโปรตีนที่ทาหน้าที่เป็ นตัวรับรู้
สัญญาณไฟฟ้า (Voltage sensor) เรียกว่า dihydropyridine receptor,DHP อยู่
ตรงกันข้ามกับโปรตีน ryanodine receptor ซึ่งเป็ นโปรตีนที่อยูบ่ น terminal cisterna
ของ SR ไรยาโนดีนรีเซปเตอร์นที้ าหน้าที่เป็ นช่องแคลเซียม ( Calcium channel )
สามารถปล่อย Ca++ จาก SR ได้ในอัตราเร็วสูง เมือ่ แอกชัน่ โพเทนเชียลเดิน
ทางเข้าสู่ T-tubule จะทาให้ DHP ในบริเวณที่มปี ระจุไฟฟ้า (gating domains) เกิด
การเคลื่อนไหว และส่งผลไปทัว่ โมเลกุลของ DHP รวมทัง้ ไรยาโนรีเซปเตอร์ดว้ ย
ดังนัน้ ทาให้ไรยาไนดีน รีเซปเตอร์ปล่อย Ca++ ออกมา
การเปลีย่ นแปลงทางชีวเคมีของฟิ ลาเมนต์
(biochemical changes)
TN-I และโทรโพไมโอซิน
(troponin-tropomyosin
complex) ไปยับยัง้ การจับตัว
ระหว่างแอกทินและไมโอซิน
โดยที่โทรโพไมโอชินจะปิ ดบัง
ตาแหน่งบนแอกทิน (myosin
binding site) ไม่ให้หัวของไมโอ
ชินมาเกาะ จึงทาให้กล้ามเนือ้
ไม่หดตัว
เมือ่ กล้ามเนือ้ ถูกกระตุน้ Ca++ จาก SR
จะจับกับ TN-C มีผลให้โมเลกุลของโทร
โพไมโอชินขยับตัวออกลงไปอยู่ในร่อง
ของ F-actn และเปิ ดตาแหน่งบนแอก
ทินให้หัวของไมโอซินเกาะกับแอกทิน
ดังนัน้ ไมโอซินจึงจับกับแอกทินได้เป็ น
ผลให้กล้ามเนือ้ หดตัว การหดตัวของ
กล้ามเนือ้ ต้องใช้พลังงานซึ่งได้จากการ
สลายตัวของ ATP โดยเอนไซม์
Myosin-ATPase ซึ่งจับตัวอยู่กบั หัวของ
ไมโอซิน ในแต่ละวงจรของการหดตัว
และคลายตัวของกล้ามเนือ้ ใช้พลังงาน
จากการสลายตัวของ ATP 1 โมเลกุล
การหดตัวของกล้ ามเนือ้
(contraction of muscle)
เมือ่ ไมโอซินจับกับแอกทิน พลังงานซึ่งเก็บสะสมไว้ในหัวของไม
โอซินถูกปล่อยออกมาและใช้ไปในการเคลื่อนที่ของไมโอซินเข้าสูบ่ ริเวณ
H-zone ซึ่งเป็ นจุดศูนย์กลางของซาร์โคเมียร์ การเคลื่อนที่ของไมโอซิน
นีเ้ รียกว่า เพาเวอร์สโตรก (Power stroke) ซึ่งส่วนหัวของไมโอซินที่
ยื่นออกมามีลกั ษณะคล้ายเป็ นสะพาน (cross-bridge) นีจ้ ะทาหน้าที่ดงึ
แอกทินหรือ thin filament ให้เข้าจุดศูนย์กลางของซาร์โคเมียร์ จากนัน้
หัวของไมโอซินหรือ cross-bridge จะหลุดออกจากตาแหน่งเดิมเพื่อไป
จับกับตาแหน่งใหม่ของแอกทินตัวต่อไปแรงตึงจากการหดตัวจะมาก
หรือน้อยขึน้ อยู่กบั จานวน cross-bridge ที่เกิดขึน้ เมือ่ จานวน crossbridge มากที่สดุ แรงตึงจากการหดตัวของกล้ามเนือ้ จะสูงที่สดุ
ขณะที่กล้ามเนื้อหดตัวพบว่า ความกว้างของ A-band ไม่เปลี่ยนแปลง ความยาว
ของ thick และ thin filament คงเดิม ในขณะที่ความกว้างของซาร์ โคเมียร์ Iband และ H-zone จะแคบลง จากหลักฐานนี้แสดงว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อ
เกิดจากการเลื่อนตัวของ thin filament เข้าหา thick filament ทฤษฎีการ
หดตัวนี้เรี ยกว่า ทฤษฎีการเลื่อนตัวของฟิ ลาเมนต์ (Sliding filament theory
หรื อ Cross-bridge theory)
การคลายตัวของกล้ ามเนือ้
(relaxation of muscle)
ขณะที่กล้ามเนื้อหดตัว Ca++ จะรวมตัวกับ TN-C ในช่วงนั้นการจับ
ของ Ca++ กับ TN-C จะอยูไ่ ด้เพียงชัว่ ครู่ เดียว Ca++ จะถูกปั๊มกลับ SR โดย
การทางานของเอนไซม์ Ca++ ATPase ที่อยูบ่ ริ เวณผนังของ SR การปั๊ม
Ca++ กลับ SR ต้องใช้พลังงาานจาก ATP เมื่อ Ca++รอบไมโอไฟบริ ลลด
ต่าลง กล้ามเนื้อคลายตัวเนื่องจากไม่มีการจับตัวระหว่างแอกทิน และไมโอซิน
หรื อไม่มี Cross-bridge เกิดขึ้น ถ้าเอนไซม์ Ca++ ATPase หรื อปั๊ม
แคลเซียม (active pump ของ Ca++ ) ไม่ทางาน การจับตัวระหว่างแอก
ทินไมโอซินจะคงอยูต่ ่อไป กล้ามเนื้อไม่สามารถคลายตัวได้ สภาวะเช่นนี้
เรี ยกว่า คอนแทรคเจอร์ (contracture)
ไรเกอร์ (Rigor) เป็ นสภาวะที่กล้ามเนื้อแข็งแกร็ ง (stiffness)
เกิดขึ้นเนื่องจากกล้ามเนื้อขาด ATP และครี เอทีน ฟอสเฟต (creatine
phosphate) ซึ่งเป็ นแหล่งพลังงานทีส่ ะสมอยู่ใน กล้ามเนือ้ อย่ างสมบูรณ์ จะ
พบได้ บ่อยในสภาวะทีเ่ กิดการอดอาการอย่ างรุนแรง เกิดขึ้นได้เองโดยไม่ตอ้ งมี
EC couplong แต่เนื่องจากมี Ca++ ภายในเซลล์สูงหรื อเนื่องจากขาด ATP
ที่มาทาให้ Cross-bridge หลุดออกจากกัน ในที่สุดกล้ามเนื้อทั้งชิ้นจะ
แข็งแกร็ งซึ่งจะเห็นชัดในคนที่เสี ยชีวิตที่เรี ยกว่า ไรเกอร์มอร์ทิส
(Rigormortis) ถ้าแช่กล้ามเนื้อที่อยูใ่ นสภาวะแข็งแกร็ งในสารละลายที่มี
ATP สูงจะทาให้กล้ามเนื้อคลายตัวได้
ค ุณสมบัติทางกลศาสตร์ของ
กล้ามเนื้อลาย
(Mechanical properties)
1. การหดตัวแบบแรงตึงคงที่ (Isotonic contraction)
1.1 การหดตัว (shortening) กล้ามเนื้อหดตัวโดยที่ความยาวของกล้ามเนื้อลดลงแต่แรง
ตึง (Tension) ในกล้ามเนื้อคงที่ เช่น การหดตัวของกล้ามเนื้อในขณะที่กาลังยกวัตถุซ่ ึ งน้ าหนักของวัตถุ
นั้นน้อยกว่าแรงที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อ ทาให้วตั ถุคงที่แรงตึงที่เกิดจากการยกวัตถุในขณะนั้นจะ
คงที่
1.2 การยืดของกล้ามเนือ้ (Lengthening) เกิดขึ้นเมื่อแรงที่มากระทามีคา่ มากกว่าแรงที่เกิดจาก
การหดตัวของกล้ามเนื้อ ทาให้กล้ามเนื้อถูกยึดออกและมีความยาวเพิ่มขึ้นในขณะเดียวกันกล้ามเนื้อก็ออกแรง
ต้านน้ าหนักนั้นอยู่ เช่น เกิดขึ้นในขณะที่ลงบันไดหรื อทางชันหรื อขณะที่วางน้ าหนักที่มีน้ าหนักมาก
2. การหดตัวแบบความยาวคงที่ ( Isometric contraction) กล้ามเนื้อหดตัวโดยที่ความ
ยาวของกล้ามเนื้อทั้งชิ้นไม่เปลี่ยนแปลงแต่แรงตึงในกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น การหดตัวแบบนี้เกิดขึ้นเมื่อแรงต้าน
หรื อน้ าหนักของวัตถุที่จะยกมีคา่ มากกว่าแรงที่เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อ การหดตัวนี้ไม่สามารถจะ
เคลื่อนวัตถุชิ้นนั้นได้ จึงไม่ มีงานเกิดขึน้ ร่ างกายเราพบได้ในกล้ามเนื้อขาที่กาลังทางานในขณะที่ยนื ทรงตัว
เมื่อกล้ามเนื้อถูกกระตุน้ กล้ามเนื้อจะตอบสนองด้วยการหดตัว การหด
ตัวของกล้ามเนื้อแต่ละครั้งเรี ยกว่า ทวิทช์ (Twitch) การหดตัวนี้ไม่ได้เกิดขึ้น
ทันทีหลังจากการกระตุน้ แต่จะมีระยะแฝง (Latent period) อยูร่ ะยะหนึ่ง
จึงเริ่ มเกิดการหดตัวและการเกิดแรงตึง (Tension) ขึ้น การหดตัวของ
กล้ามเนื้อแบ่งออกเป็ น 2 ระยะคือ ระยะเวลาตั้งแต่กล้ามเนื้อเริ่ มหดตัวจนกระทัง่
กล้ามเนื้อหดตัวให้แรงตึงสู งสุ ด เรี ยกว่า ระยะเวลาหดตัว
(Contractiontime) ระยะเวลาหลังจากกล้ามเนื้อให้แรงตึงสู งสุ ดจน
กล้ามเนื้อคลายตัวและแรงตึงกลับสู่ ระดับปกติเรี ยกว่า ระยะเวลาคลายตัว
(Relaxation time) ระยะเวลาการหดตัวของกล้ามเนื้อแต่ละชนิดจะ
ต่างกัน เช่น กล้ามเนื้อหนังตาจะหดตัวและคลายตัวได้เร็ วกว่ากล้ามเนื้อที่ทา
หน้าที่เกี่ยวกับการทรงตัว
1.จานวนมอเตอร์ ยูนิตทีท่ างาน กล้ามเนื้อแต่ละมัดประกอบด้วย
มอเตอร์ยนู ิตจานวนมากซึ่งจะมีระดับเริ่ มการตอบสนองต่อการกระตุน้ หรื อเทรช
โฮลด์ (threshold) ต่างกัน ความแรงของการหดตัวของมัดกล้ามเนื้อขึ้นอยู่
กับแรงของตัวกระตุน้ ความแรงของตัวกระตุน้ ต่าสุ ดที่ทาให้กล้ามเนื้อหดตัวได้
เรี ยกว่า เทรชโฮลด์ (Threshold stimulus) ถ้ากล้ามเนื้อถูกกระตุน้ ด้วย
ความแรงต่าเกินไป (subthreshold stimulus) กล้ามเนื้อจะไม่
ตอบสนอง ถ้าเพิ่มความแรงของตัวกระตุน้ การหดตัวของกล้ามเนื้อก็จะเพิ่ม
จนถึงจุดหนึ่งการหดตัวของกล้ามเนื้อจะไม่เพิม่ ขึ้นอีกตามการเพิ่มความแรงของ
ตัวกระตุน้ ความแรงของตัวกระตุน้ ที่ที่ทาให้เกิดการหดตัวได้สูงสุ ด เรี ยกว่า
Maximus stimulus เมื่อกล้ามเนื้อหดตัวได้แรงสู งสู ด แสดงว่าทุก
มอเตอร์ยนู ิตในมัดกล้ามเนื้อได้ร่วมทางาน (motor unit summation )
และได้ตอบสนองต่อตัวกระตุน้ ทั้งหมดแล้ว
2.การรวมแรงของการหดตัว
ถ้ าเซลล์กล้ ามเนื ้อถูกกระตุ้นหลายๆครัง้ ด้ วยความถี่สงู จะพบว่าแรงตึง
ที่เกิดจากการหดตัวมีคา่ สูงกว่าแรงตึงที่เกิดจากการกระตุ้นกล้ ามเนื ้อให้ เกิดการ
หดตัวเพียงครัง้ เดียว เนื่องจากมีการรวมแรงของการหดตัว การรวมตัวของแรง
ตึงที่เกิดขึ ้นอาจเป็ นแบบไม่สมบูรณ์ (lncomplete tetanus) หรื อเป็ น
แบบสมบูรณ์ (Complete tetanus) อัตราส่วนของแรงในระหว่างเกิด
tetanus และ twitch จะมากน้ อยแค่ไหนขึ ้นอยูก่ บั ชนิดของกล้ ามเนื ้อ เช่น
กล้ ามเนื ้อที่หดตัวเร็ ว (fast twitch muscle) ของกบจะมี tetanus :
twitch มีคา่ เป็ น 2:1
แหล่ งพลังงานของกล้ ามเนือ้ ได้ มาจากอาหารซึ่งถูกเปลี่ยน
ให้ อยู่ในรูปของกลูโคส กรดไขมันหรือาจจะสะสมไว้ ในรูปของไกล
โคเจน สารเหล่ านีจ้ ะให้ พลังงานแก่ กล้ ามเนือ้ ในรูปของ ATP เมื่อ
กล้ ามเนื ้อที่อยูใ่ นระยะพักใช้ ATP ไปในการรักษาลาดความเข้ มข้ นของ
สาร (concentration gradient) ระหว่างผนังเซลล์ เมื่อ
กล้ ามเนื ้อหดตัวนอกจากกล้ ามเนื ้อต้ องใช้ ATP ในการรักษาลาดความ
เข้ มข้ นของสารแล้ วยังต้ องใช้ ATP ในขบวนการเกิดวงจร crossbridge และปั๊ ม Ca++ กลับ SR ด้ วย
การล้ าของกล้ ามเนื ้อ (muscular fatigue) เป็ นผลรวมทังทาง
้
จิตใจและร่างกายไว้ ด้วยกัน มักเกิดขึ ้นจากที่มีการออกกาลังกายอย่างหนักหรื อ
มีการใช้ สมองมากเกินไป การล้ าของกล้ ามเนื ้อนี ้อาจจะเกิดขึ ้นในช่วงใดช่วงหนึง่
ในขบวนการ EC coupling ก็ได้ เช่น การล้ าเนื่องจากการลดการกระตุ้นจาก
ระบบประสาทส่วนกลาง (central fatigue) การล้ าที่นิวโรมัสคิวล่าจังชัน่
และการล้ าที่กล้ ามเนื ้อซึง่ เป็ นผลให้ การหดตัวของกล้ ามเนื ้อลดลง เชื่อว่าการล้ า
ที่แท้ จริ งเกิดขึ ้นที่เซลล์กล้ ามเนื ้อ ซึง่ อาจจะเกิดขึ ้นเนื่องจากการขาดออกซิเจน
และ ATP การเพิ่มปริ มาณของกรดแลกติก (lactic acid) จะทาให้ การ
ทางานของเอนไซม์ ATPsae ในเซลล์กล้ ามเนื ้อเสียไปนอกจากนี ้ H+ ที่เกิด
จากกรดจะแย่ง Ca++ ในการจับกับโทรโพนิน C (Troponin C) ดังนัน้
วงจรการหดตัวและคลายตัว (corss-bridge cycle) จึงไม่เกิดขึ ้น และ
การลดลงของ pH ทาให้ การหลัง่ ของ Ca++ จาก SR น้ อยลง
ถ้ ากล้ ามเนื ้อหดตัวต่อกันเป็ นระยะเวลานานจาทาให้ เกิดความ
เจ็บปวดกล้ ามเนื ้อ (Muscular pain) เพราะว่าขณะที่กล้ ามเนื ้อหด
ตัวแรงดันที่เกิดขึ ้นภายในกล้ ามเนื ้อจะสูงมากกว่าความดันเลือด
(systolic pressure) ทาให้ การไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ ามเนื ้อที่
กาลังทางานหยุดลง และเป็ นผลให้ มีการสะสมของสารที่เรี ยกว่า ปั จจัยพี
(P factor) ซึง่ จะไปกระตุ้นตัวรับสัญญาณความเจ็บปวด (pain
receptor) ทาให้ เกิดความรู้สกึ เจ็บปวดได้ ยังไม่ได้ มีการวิเคราะห์
คุณสมบัติทางชีวเคมีของปั จจัยพี แต่คาดว่าอาจจะเป็ นโพแทสเซียมไอออน
(K+) เมื่อหยุดออกกาลังกายกล้ ามเนื ้อตามปกติเพื่อชะล้ างเอาปั จจัยพี
ออกไปจากกล้ ามเนื ้อความรู้สกึ เจ็บปวดก็จะหายไป
โรคของกล้ามเนือ้ ลาย
(Skeletal muscle
diseases)
1.โรคมอเตอร์ นิวรอน (Motor neuron diseases) เป็ นโรค
ที่เกิดขึ้นเนื่องจากระบบประสาทที่มาควบคุมการทางานของกล้ามเนื้อเสี ยไป
เช่น โปลิโอ (polio) ซึ่งเกิดจากเชื้อไวรัสจะทาให้มอเตอร์ นิวรอน (motor
neuron) ในระดับไขสันหลังถูกทาลาย ในที่สุดจะทาให้ผปู ้ ่ วยเป็ นอัมพาต
ชนิด lower motorneuron paralysis
2. ตะคริว (Muscle cramp) เกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อ
แบบรวมแรง (tetanic contraction) แต่อย่างไรก็ตามการหดตัวนี้ไม่ได้
อยูภ่ ายใต้การควบคุมของสมอง สาเหตุไม่ทราบแน่ชดั แต่คาดว่าเกิดจากการเสี ย
สมดุลของของเหลวนอกเซลล์ (extracelllar fluid) ที่อยูล่ อ้ มรอบเซลล์
กล้ามเนื้อและเซลล์ประสาท โดยเฉพาะอย่างยิง่ ตะคริ วนี้จะเกิดขึ้นเมื่อของเหลว
นอกเซลล์มีความเข้มข้นออสโมสต่า (hypoosmolarity)กล้ามเนื้อมี
อาการเกร็ งกระตุกหรื อเป็ นตะคริ วได้เมื่อระดับ Ca++ ในเลือดต่า
(Hypocalcemic tetany) เนื่องจากช่องโซเดียม (Na+channel)
เปิ ดเพิม่ ขึ้นทาให้ผนังเซลล์ของกล้ามเนื้อถูกกระตุน้ ได้ง่าย
3. โรคกล้ ามเนือ้ ฝ่ อ (Muscle atrophy) โรคนี้ทาให้กล้ามเนื้ออ่อน
แรง เกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ การไม่ได้ใช้กล้ามเนื้อเป็ นระยะเวลานาน (Disuse
atrophy) เช่น เมื่อเข้าเฝื อกหรื อต้องนอนเป็ นเวลานาน การสูญเสี ยเส้นประสาท
ที่มาเลี้ยงกล้ามเนื้อ (Denervation atrophy) ทาให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงได้ ถ้า
กระตุน้ กล้ามเนื้อด้วยกระแสไฟฟ้ าที่เหมาะสมอาจมีผลให้เส้นประสาทกลับมาเลี้ยง
กล้ามเนื้อได้อีก (reinnervation) ซึ่งป้ องกันการฝ่ อของกล้ามเนื้อได้ เมื่อ
กล้ามเนื้อถูกทาลาย กล้ามเนื้อสามารถซ่อมแซมตัวเองได้บา้ งโดยการพัฒนาของเซลล์
กล้ามเนื้อตั้งต้นหรื อเซลล์ไมโอบลาสท์ (myoblast) ซึ่งสามารถสร้าง
องค์ประกอบต่างๆ ของเซลล์กล้ามเนื้อ ดังนั้นการปลูกถ่าย (transplatation)
เซลล์ไมโอบลาสท์จึงเป็ นความหวังของผูเ้ ป็ นโรคกล้ามเนื้อฝ่ อโดยพันธุ์กรรมที่
เรี ยกว่า ดูเซน มัสคุลาร์ ดีสโทรฟี (Duchenne Muscular dystophy)
โรคนี้เกิดจากความผิดปกติบนโครโมโซมเพศ x เกิดขึ้นกับเด็กผูช้ ายมากกว่า
เด็กผูห้ ญิง นอกจากนี้ความผิดปกติเกี่ยวกับเมแทบอลิซึมของโพแทสเซียม
(K+metabolism) และการขาดโปรตีนยังเป็ นสาเหตุให้เกิดกล้ามเนื้อฝ่ อได้
4. โรคไมแอสธีเนียแกร์ วสิ (Myasthenia gravis) ผูป้ ่ วยมี
อาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อ เป็ นโรคเกี่ยวกับภูมิคุม้ กันต่อต้านตนเอง
(autoimmune disease) ผูป้ ่ วยที่เป็ นโรคนี้จะสร้างภูมิคุม้ กันหรื อ
แอนติบอดี (antibodies) ต่อตัวรับอะเซทีลโคลีน (Ach
receptor) มีผลทาให้แอนติบอดีแย่งอะเซทิลโคลีนในการจับกับ
ตัวรับอะเซทิลโคลีน อาการเริ่ มแรกจะพบว่ากล้ามเนื้อบริ เวณหน้า
โดยเฉพาะตาอ่อนแรง กลืนอาหารลาบาก กล้ามเนื้อแขนขาอ่อนแรง ผูป้ ่ วย
อาจจะเสี ยชีวิตได้เนื่องจากกล้ามเนื้อของระบบหายใจไม่ทางาน ยาที่ใช้
รักษาเป็ นพวกแอนติโคลีนเอสเทอเรส (anticholinesterase) เช่น
นิโอสติคมิน (neostigmine) เพื่อยับยั้งการทางานของอะเซทิลโคลีน
นอกจากนี้มีการใช้สเตอรอยด์ เช่น เพรดนิโซโลน( prednisolone)
เพื่อกดการสร้างแอนติบอดี
กล้ามเนื้อหัวใจ
(Cardiac Muscle)
กล้ามเนื้อหัวใจประกอบขึ้นเป็ นผนังของหัวใจ เป็ นเซลล์กล้ามเนื้อ
ที่มีแถบและลายคล้ายกับที่พบในกล้ามเนื้อลาย แต่มีขนาดเล็กกว่า มี
นิวเคลียส 1 อันอยูก่ ลาง เซลล์ไม่ได้อยูเ่ ป็ นเซลล์เดี่ยวๆ ตอนปลายของ
เซลล์จะแตกแขนงและเชื่อมโยงติดต่อกับเซลล์ใกล้เคียง อย่างไรก็ตามแต่ละ
เซลล์มีผนังเซลล์หอ้ หุม้ โดยรอบ บริ เวณที่เชื่อมติดต่อกับของเซลล์มกั จะอยู่
ตรง Z-line จึงทาให้เกิดแถบทึบเรี ยกว่า Intercalated disc บริ เวณ
ใกล้แถบทึบจะพบการสัมผัสกันของผนังเซลล์เกิดเป็ นช่อง (nexuses
หรื อ gap junctions) ซึ่งเชื่อว่าเป็ นทางให้กระแสไฟฟ้ าจากเซลล์แพร่
ถึงกันได้ง่ายและรวดเร็ ว เมื่อกล้ามเนื้อหน่วยใดหน่วยหนึ่งถูกกระตุน้ และ
เกิดแรงขึ้นแรงจะถูกส่ งผ่านไปยังหน่วยต่อไป จากลักษณะนี้ทาให้การ
ทางานของกล้ามเนื้อหัวใจมีลกั ษณะคล้ายกับเป็ นเซลล์ใหญ่เพียงเซลล์เดียว
(Syncytium)
ภายในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมีองค์ประกอบต่างๆเหมือนในกล้ามเนื้อ
ลาย แต่กล้ามเนื้อหัวใจจะมีเส้นใยฝอยหรื อฟิ ลาเมนต์ปริ มาณครึ่ งหนึ่งของ
กล้ามเนื้อลาย นอกจากนี้ SR เป็ นเพียงท่อยาวๆไม่มีการพัฒนาเป็ นกระเปาะเพื่อ
เก็บ Ca++ ดังนั้นจึงไม่พบไทรแอดในกล้ามเนื้อหัวใจแต่จะพบไดแอด
(diad) คือบริ เวณที่ SR สัมผัสที่ T-tubule และ Peripheral
coupling ซึ่งบริ เวณที่ SR สัมผัสกับเยือ่ หุม้ เซลล์ หัวใจประกอบด้วยเนื้อเยือ่
3 ชนิด คือ
1. Contractile cell ได้แก่ เซลล์กล้ามเนื้อซึ่งทาหน้าที่เกี่ยวกับการหดตัว
และคลายตัวพบที่ผนังหัวใจทั้ง 4 ห้อง มีโครงสร้างดังที่กล่าวมาแล้วข้างต้น
2. Pacemaker cell เป็ นเซลล์ที่สร้างสัญญาณไฟฟ้ าได้เอง และส่ ง
สัญญาณไฟฟ้ าไปกระตุน้ เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหดตัว Pacemaker cell นี้
จะมีขนาดยาวกว่าเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ มีลายจางกว่าเซลล์กล้ามเนื้อและมีไกลโค
เจนน้อยกว่า
3. Conducting cell เป็ นเซลล์พิเศษที่ทาหน้าที่นาคลื่นประสาทไปสู่
ส่ วนต่างๆของหัวใจ
เป็ นกล้ามเนื้อที่ไม่มีลายตาม
ขวาง ประกอบด้วยเซลล์ที่มี
ลักษณะแบนยาวแหลมหัวแหลม
ท้าย ภายในเซลล์มีนิวเคลียสอัน
เดียวตรงกลาง ทางานอยูน่ อก
อานาจจิตใจ
(involuntary muscle ) เช่น
กล้ามเนื้อของอวัยวะภายในต่างๆ
ชนิดของกล้ ามเนือ้ เรียบ
1.กล้ ามเนือ้ เรียบชนิดหลายหน่ วย (multiunit smooth muscle)
เซลล์กล้ามเนื้อเรี ยบชนิดนี้แต่ละเซลล์ไม่ได้อยูต่ ิดต่อกันเป็ นหน่วยเดียว แต่ละเซลล์กระจาย
ตัวอยูโ่ ดดๆ และมีลกั ษณะการจัดตัวและการทางานคล้ายมอเตอร์ยนู ิต
ที่พบในกล้ามเนื้อลาย แต่เส้นประสาทที่มาเลี้ยงเป็ นเส้นประสาทอัตโนมัติ การทางานของแต่ละเซลล์
เป็ นอิสระแก่กนั ได้แก่ กล้ามเนื้อที่ม่านตา หนังตา กระบอกตา และกล้ามเนื้อรู ขมุ ขน เป็ นต้น
2.กล้ ามเนือ้ เรียบชนิดหน่ วยเดียว (unitary, single unit or visceral smooth
muscle)
เซลล์กล้ามเนื้อเรี ยบชนิดนี้แต่ละเซลล์จะมีการเรี ยงตัวกันเป็ นแผ่นใหญ่ พบได้ตามผนัง
ของอวัยวะภายในต่างๆ เช่น กระเพาะอาหาร ลาไส้ มดลูก เซลล์กล้ามเนื้อชนิดที่มีคุณสมบัติ
เหมือนกับเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ คือสามารถหดตัวได้เองโดยอัตโนมัติและการหดตัวจะเกิดขึ้นเป็ น
จังหวะติดต่อกัน เซลล์กล้ามเนื้อแต่ละเซลล์มีความสามารถในการสร้างสัญญาณไฟฟ้ าขึ้นเองได้
(Pacemaker cell) สัญญาณไฟฟ้ าที่เกิดขึ้นสามารถจะส่ งผ่านต่อไปยังเซลล์ขา้ งเคียงได้
เนื่องจากผนังเซลล์อยูใ่ กล้กนั มากจนเกิดเป็ นช่องที่มีความต้านทานต่อการไหลของกระแสไฟฟ้ าต่า
เมื่อเซลล์หนึ่งถูกกระตุน้ จะส่ งผลให้เซลล์ที่อยูข่ า้ งเคียงหดตัวด้วยอย่างพร้อมเพรี ยงกันเสมือนกับว่า
กล้ามเนื้อชนิดนั้นเป็ นเซลล์ใหญ่เซลล์เดียว (Syncytium)
การบ้าน
1.ให้สรุ ป concept mapping of cardiac
muscle
2.ให้สรุ ป concept mapping of smooth
muscle
3.เปรี ยบเทียบความแตกต่างระหว่าง กล้ามเนื้อลาย
กล้ามเนื้อหัวใจ และกล้ามเนื้อเรี ยบ

similar documents