İndir

Report
Dental plak ve çürük oluşumunda
rolü
İnsan vücudunda yaklaşık 1014 hücre vardır, bu
hücrelerin yalnız %10’u memeli hücresinden
oluşmuştur. Geri kalan kısmı
mikroorganizmalardan oluşur. Yerleşik
mikrofloranın edinilmesi doğumdan itibaren
başlamakta ve bu doğal bir süreçtir. Ağız da
mikroorganizmaların kolonizasyon yerlerinden
biridir. Birkaç saatlik yenidoğan ağzından bile
bakteri izolasyonu yapılmıştır.
Yerleşik mikrofloranın yararları
• Direkt veya indirekt olarak konağın normal
fizyolojik gelişimine katkıda bulunuyor.
• Barier (kolonizasyon direnci) oluşturarak geçici
(aynı zamanda patojen) mikroorganizmaların
kolonizasyonunu önlemektedir.
Kolonizasyon Direnci
Kolonizasyon direnci 4 mekanizma ile oluşur
Kolonizasyon Direnci
1. Yerleşik mikrofloranın tüm bağlanma yerlerini
işğal etmesiyle (tüm bağlanma yerlerine
saturasyonu ile)
2. Esansiyel metabolitler için daha etkili
kompetisyon
3. Patojen mikroorganizmaların yaşaması için
uygun olmayan mikroçevre oluşturarak
4. İnhibitör faktörlerin (bakteriosin, hidrojen
peroksid, asitler vb.) üretimiyle
Dental Plak: gelişim, strüktür, kompozisyon ve
özellikleri
Dental plağın oluşumu ve strüktürü
Dental plağın oluşumunu birkaç evreye ayırmak
mümkündür:
1. Pelikıl oluşumu
2. Tek bakteri hücrelerinin yapışması (0-4 saat)
3. Yapışmış bakterilerin çoğalması ile farklı
mikrokolonilerin oluşumu (4-24 saat)
4. Mikrobiyal agregasyon sonucu artan tür
çeşitliliği ve mikrokolonilerin giderek büyümesi
(1-14 gün)
5. Olgun plak (2 hafta veya daha uzun)
Plak formasyonu çok dinamik bir olaydır ve
bakterilerin yapışma, büyüme, silinme ve
yeniden yapışma olayları aynı anda olmaktadır
(Marsh & Bradshaw 1995).
Pelikıl formasyonu
Mikroorganizmalar direkt olarak mineralize diş
yüzeyine kolonize olmazlar. Diş her zaman
asellüler, proteinöz filmle – pelikılla kaplıdır.
Pelikıl temiz diş yüzeyinde dakikalar sonra oluşur.
Kolonizasyon olmayan bölgelerde pelikıl 24
saatde 0.01-1 µm kalınlığına ulaşır. Pelikılın majör
içeriği tükürük glikoproteinleri, fosfoproteinler,
lipidler ve daha az oranda dişeti oluğu sıvısı
komponentleri (Levine et al., 1985) içerir. Pelikılda
ölü bakterilerin hücre duvarı komponentleri ve
mikrobiyal ürünler de vardır.
Mikrobiyal Kolonizasyon
• Mikrobiyal kolonizasyon bakterilerin yüzeye
yapışmasını gerektirir. Adezyon mekanizması
çok karışıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır.
Başlangıçta, bakteriler diş yüzeyine van der
Waal’s ve elektrostatik kuvvetlerle non-spesifik
bağlanırlar. Yüzeyin yüksek oranda hidrofobik
olması tutunmayı kolaylaştırır. Daha stabil
bağlanma mikroorganizma hücre duvarında
bulunan moleküller ve pelikıl arasında spesifik
etkileşme sonucu olur.
Başlangıç kolonizasyon
Başlangıç kolonizasyonda rol alan
mikroorganizmalar S.sanguinis, S.oralis, ve
S.mitis’tir. Bu üç streptokok türü başlangıç
mikroflorada bulunan streptokokların %95’ni,
total başlangıç mikrofloranın %56’sını
oluşturur. Bunlara ilaveten başlangıç
mikroflorada Actinomyces türleri ve Gram
negatif bakteriler (Haemophilus ve Neisseria
türleri) de bulunur.
Çürük aktivitesi yüksek (caries active) ve düşük (caries inactive) olan
bireylerde 4 saatlik plakta farklı streptokok türlerinin oranları (Nyvad & Kilian,
1990)
Bakteriler, diş yüzeyine hücre duvarlarında
bulunan özel komponentlerle (adhesinler)
pelikılda bulunan komplementer reseptörlere
bağlanırlar (Gibbons, 1989). Bazı reseptörlerin
pelikılda bulunan oligosakkaridler olduğu
bulunmuştur.
Actinomyces naeslundii adhezyon için
sakkaridlere bağımlı değildir. Bu bakteri
prolinden zengin proteine ve staterine
bağlanmaktadır.
Uygun protein reseptörü olmadığı durumlarda
Actinomyces türleri, artan bakterial
nöraminidaz enzimi aktivitesi sayesinde
glikoproteinlerde bulunan galaktozil
rezidüelerine bağlanıyorlar.
Mikrobiyal enzimatik aktivite bazı bakteriler
için olan reseptörleri tahrip edebilir veya yeni
gizli reseptörleri (kriptitoplar) açığa çıkarabilir
(Gibbons et al., 1990). Bu olay büyük ihtimalle
kolonizasyonun regülasyonunda önemli rol
oynamaktadır.
Microbiyal Devamlılık (Microbial succession)
• Mikrobiota yaşlandıkça Streptokokların baskın olduğu
plakta Actinomyces’ler de artmaya başlıyor(Syed &
Loesche, 1978). Bu yüzden streptokok florasının
teşekkül etmesi diğer mikroorganizmaların prolifere
olabilmesi için önkoşuldur.
• Bakteri depozitleri kalınlaştıkça oksijen konsantrasyonu
düşmeye başlar. Bu yüzden gelişmekte olan kuronal
plakta önce aerob ve fakültatif anaerob
mikroorganizmalar görülmektedir. Giderek bu denge
yaklaşık 9 günde fakültatif ve zorunlu anaerop
mikroorganizmalara doğru kaymaktadır (Ritz, 1967).
Gelişmekte olan kuronal plakta (1-9 gün) mikroorganizma sayıları (Ritz, 1967)
Olgun Dental Plak
Başlangıçta plak büyümesi bakteri hücrelerinin
bölünmesiyle olmaktadır, bunu
mikrokolonilerin diş yüzeyine dik olarak
büyümesi kanıtlar. Bunun dışında tükürükten
gelen mikroorganizların da büyümeye katkısı
vardır. Üst tabakada mikroorganizmalar ‘’mısır
koçanı’’ denen strüktürü oluştururlar. ‘’Mısır
koçanı’’ merkezde sferik
mikroorganizmalardan oluşmuştur.
Mikrobiota yaşlandıkça derin tabakalarda dişe
komşu olan yüzeylerde Gram pozitif
pleomorfik bakterilerin sayı ve sıklığı artıyor.
Bu bakteriler hem mine hem de sement
yüzeylerine komşu olarak bulunabilmektedir.
Mikrobiyal biyofilm olarak dental plak
Dental plak bir mikrobiyal biyofilm örneğidir
(Marsh & Bradshow, 1995). Biyofilm terimi bir
yüzeye yapışan mikroorganizma topluluğunu
belirtmektedir.
Biyofilm yüzeyinde bulunan oral bakterilerin
antimikrobiyal maddelere karşı direnci daha
alt katmanlarda bulunanlardan 4 kat daha
azdır. Bu direnç azlığının diğer bir nedeni de
yüzeydeki bakterilerin daha sık bölülüp
çoğalmasıdır.
Dental Plak ve Diş Çürüğü
Plak mikroflorası ya dişlerde veya destek
dokularda patolojik değişikliklere neden
olabilir. Dişin sert dokularının harabiyeti olan
diş çürükleri, dişlerin mineral bileşiklerini
çözebilen çeşitli organik asitlerin oluşumu
nedeniyle görülürler. Bu organik asitler laktik
asit, asetik asit, propiyonik asit, formik asit ve
butirik asittir.
Bir dereceye kadar tükürüğün tamponlayıcı
etkisi, detoksifikasyon ve immun reaksiyonlar
plağın zararını önler. Fakat plağın kalınlığı
nedeniyle, dişe bakan bölgelerine tükürük
ulaşamaz ve bu alt kısımlarda oluşan organik
asitlere tampon etkisi yapamaz. Böylece plak,
çürük oluşumunda iki kez etkili olur. Hem
derin tabakalarında asit üretir, hem de bu asidi
nötralize edecek olan tükürüğün, o tabakalara
ulaşmasını önler.
• Büyük moleküllü karbonhidratlar kalın plak tabakasını
aşıp dişe ulaşamazlar. Bu nedenle önce mono ve
disakkarit haline dönüşürler, bu şekilde plağın içine
nüfuz edebilirler. Derin tabakalarda da asidojen plak
bakterileri tarafından organik asitlere parçalanırlar.
• Ağızda küçük moleküllü karbonhidratlar olan glikoz,
fruktoz ve sakkaroz bulunduğunda plaktaki asidojen
bakteriler bunları organik asitlere parçalarlar. Normalde
7 civarında bulunan plak pH’sı kısa sürede 4.5-5.0 ‘e
düşer. Bu pH değerinde minede çözülme başlar.
Plakta asit üretimi
Sakkaroz hızlı bir şekilde plak yapısına diffüze
olmakta ve asit üretimi başlamaktadır. Asit
üretimi insanlarda mikroelektrodlar yerleştirilerek
ölçülebilmiştir. %10’luk sakkaroz solüsyonu ile
ağız çalkalandıktan 2-5 dakika sonra plak pH’sı dişi
demineralize edebilecek düzeye kadar indiği
gösterilmiştir. Bu şekilde pH 15-20 dakika düşük
kalıyor. Yaklaşık 1 saat içinde pH normal değerine
geri dönüyor. Bu değişiklikler Stephan eğrisi ile
gösterilmiştir.
Stephan Eğrisi
pH’nın normal değerine geri dönüş hızının
düşük olması diş çürüğü için potansiyel risk
faktörüdür.
Diğer risk faktörleri
1. Yüksek konsantrasyonda asitlerin hızlı bir
şekilde üretilmesi
2. Tükürüğün tamponlayıcı komponentlerinin
plak yapısına penetre olamamaları

similar documents