DEFENSA INMUNE CONTRA AGENTES MICROBIANOS

Report
RESISTENCIA
INMUNOLÓGICA
A LA INFECCIÓN
Margarita Paz
Curso de Inmunología
UMG - 2011
DEFENSA INMUNE CONTRA
AGENTES MICROBIANOS
 Resistencia
relativa a un
patógeno
microbiano
Natural
Adquirida (B y T)
 Especificidad,
Memoria,
Tolerancia










Mediada por Ig
Linfocitos B  Plasmocitos
Neutralización
Eliminación
Mediada por células
TH producción de IL-2
TDTH (TH1)
alergia
CT destrucción celular
Receptores + marcadores
Presencia de MHC I y II
MECANISMOS DE DEFENSA
MEDIADOS POR Ac
Patógeno
Ig involucrada Cofactores
Opsonización
V,B,H
IgG,IgM
Fagocitos y C
Neutralización
V
IgG,IgM,IgA
C
Citolisis
V,B,P
IgG,IgM
C
Neutralización
B
IgG
Ninguno
Inhib. enzimática
V,B
IgG
Ninguno
ADCC
V,H,P
IgG,IgA
Ninguno
Inhib. crecimiento Mycoplasma IgG,IgA
Lactoferrina
DEFENSA ANTIVIRAL
 Infección 



Replicación 
Viremia 
Replicación
Muerte de células
infectadas
Actividad antiviral
Inhibición de
transcripción
 Mecanismos
 Ac contra cápside
 Ac contra envoltura
 Activación del C
 Neutralización
 IgAs
 gIF
 ADCC
 Linfocito TC
 DTH
Mecanismo de replicación viral
Defensa antiviral
INTERFERON



La infección viral induce IFg,
que al liberarse se une a
receptores de IF en otras
células.
Son moléculas especieespecíficas determinado por
la especificidad del
receptor.
La segunda célula es
prevenida y produce una
proteína antiviral que inhibe
su transcripción.
Infecciones virales con
secuelas inmunitarias
Infección viral aguda
Virus del sarampión
Virus de la rubéola
Virus de la hepatitis B
Virus sincitial respiratorio
Virus de Epstein-Barr
Virus de inmunodeficiencia adquirida
Secuela inmunitaria
Encefalitis esclerosante
Encefalopatía, artritis
Poliarteritis nodosa, GNP
Asma
Síndrome de Guillain-Barré
Inmunodeficiencia
progresiva
Mecanismos inmunes en la
infección por virus de la influenza
Infección viral
 Respuesta humoral
 Producción de Ac
 Eliminación viral
 Respuesta celular
 Liberación de
citoquinas
 Activación de
linfocitos
citotóxicos y
destrucción de
células infectadas

Respuesta serológica en la
infección por virus de la hepatitis A

Infección viral
Viremia
Virus en heces
 Síntomas
clínicos
IgM
IgG
DEFENSA ANTIBACTERIANA

Ataque a los
componentes de la
pared celular
 Citólisis
 Blanco inmune:
Proteínas
Polisacáridos
Peptidoglucanos
 Mecanismos
Ac contra cápsula
Ac contra fimbrias
Activación del complemento
Opsonización
Antitoxinas
Neutralización
Interacción con fagocitos
Inmunidad celular
Patogénesis e inmunidad en las
infecciones bacterianas
INFECCION
C. diphtheriae
V. cholerae
N. meningitidis
S. aureus
M. tuberculosis
M. leprae
PATOGENESIS
Faringitis no invasiva
Toxina
Enteritis no invasiva
Toxina
Bacteremia, meningitis
Nasofaringitis
Invasión local, toxicidad
Invasiva, toxicidad local,
hipersensibilidad
Invasiva, intracelular
obligado
MECANISMOS
Ac neutralizantes
Ac. neutralizantes
y bloqueadores
Opsonización y
muerte por Ac y C
Opsoniza Ac y C
Activación de MØ
por linfocitos T
Cápsula bacteriana



Polisacárido capsular
que inhibe la fagocitosis por MØ y PMN.
Requiere opsonización para ingestión y
digestión.
Interfiere en la
adherencia de
leucocitos y bacterias
 Bacterias encapsuladas
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus agalactiae
S. pneumoniae
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Bacterias
encapsuladas
A
A Las cápsulas de PS permiten la
multiplicación bacteriana al evitar
fagocitosis
B Si hay Ac específico contra la
cápsula hay opsonización
B
Mecanismos de virulencia
bacteriana
Patógenos
bacterianos
intracelulares
A
A Ac y C no tienen acceso a
los patógenos intracelulares
B Las linfocinas median la
activación de MØ, matando
las bacterias por mecanismos
oxidativos y no oxidativos
Ejemplos: Salmonella, Listeria
monocytogenes, Brucella,
Mycobacterium, Legionella
pneumophila.
B
Tuberculosis



Infección crónica causada
por M. tuberculosis,
generalmente mortal.
Afecta principalmente las
vías respiratorias, pero
puede diseminarse a
cualquier órgano, sobre
todo en pacientes
inmunocomprometidos.
Mecanismo de defensa complejo, principalmente por
linfos T, aunque muchas veces es ineficiente por la
pared celular de la micobacteria, a pesar de formarse
una severa reacción granulomatosa.
Helicobacter pylori
(gastritis-Alzheimer)

Espiral curvo Gram-negativo que coloniza la mucosa
gástrica en aproximadamente la mitad de la población
 Se asocia con varios procesos patológicos del sistema
digestivo, particularmente úlcera péptica

Asociada con enfermedades extradigestivas como
desórdenes vasculares,
hipertensión, isquemia
cerebrovascular,
aterosclerosis y
enfermedad de Alzheimer.
 Su inmunopatogénesis es
mediada por procesos
celulares y apoptóticos
Evolución de la sífilis no tratada
DEFENSA ANTIFÚNGICA
 Micosis superficiales,


subcutáneas y respiratorias
Ataque a componentes de la
pared celular
Combate en dos fases:
esporas y micelio
 Mecanismos
 Hipersensibilidad tardía
 Liberación de linfocinas
 Activación de macrófagos
 Reacción granulomatosa
Inmunopatología de la
micosis pulmonar crónica

Infección autolimitada en
piel y sub-mucosa.
 Presencia constante de
esporas en la traquea y
pulmón.
 Activación del sistema
de complemento, IFNg,
macrófagos y TDH.
 Interacción con factores
quimiotácticos y
opsonificantes
DEFENSA ANTIPARASITARIA
 Parasitosis
Problema mundial de
salud pública
Repercusiones en el
desarrollo de áreas
endémicas
Ausencia de métodos
eficaces de control
inmunológico
Supervivencia del
parásito en el hospedero
Amplia diversidad y
complejidad biológica

Características que
influyen en RI
 Tamaño (mm – m)
 Ciclos complicados
 Migración  Localización
(sangre vrs. tejidos)
 Potencial de multiplicación
(protozoos vrs. helmintos)
 Persistencia (cronicidad):
Estímulo constante,
formación de complejos
 Especificidad parasitaria:
adaptación al hospedero
Mecanismos
antiparasitarios
 Fallas del Hospedero
 Invasión limitada
 Inaccesibilidad al sistema
inmune
 Encapsulación
 Infección en bajas dosis
 Alteraciones consecutivas
 Gran cantidad de Ag
soluble y en partículas
 Evasión inmune
 Replicación intracelular
 Mecanismos de daño
 Fagocitosis
 Hipersensibilidad tardía
 Anticuerpos líticos
 IgE-Mastocito
 Producción de NO
Inmunidad adquirida
Ausencia aparente
Inmunidad no esterilizante
Inmunidad esterilizante
MECANISMOS ANTIPARASITARIOS
 Expulsión de
nemátodos en
dos etapas.
 Producción de
IgG1 que daña
los parásitos
 Respuesta
secretoria
dependiente
de T
MECANISMOS EFECTORES
Producción de Ac

Ig inespecíficas (IgG,
IgM): autoanticuerpos,
crioaglutininas, Ac.
heterófilos


IgE y Ac reagínicos

Ac protectores
(infecciones por
protozoos)
Ig específicas (no
protectoras)
 Daño directo/Lisis por C
 Daño a la membrana y
aumento de la susceptibilidad
 Neutralización: Bloqueo de
sitios de unión (previene
diseminación)
 ADCC
 Eosinófilos, plaquetas,
 PMN, MØ
 Esquistosomas, filarias,
Trichinella spiralis
MECANISMOS EFECTORES
Respuesta de células T
Freno en la proliferación del parásito a través
de linfocitos T
 Células T citotóxicas
 Activación de macrófagos por linfocinas
 Formación de granuloma y encapsulación
fibrosa
 Interacción con eosinófilos y mastocitos
 Respuesta de la mucosa intestinal

MECANISMOS DE EVASION DE
LA RESPUESTA INMUNE
MECANISMO
EJEMPLOS
Localización en nichos protectores
Imitación de Ag del hospedero
Modulación antigénica
Inmunosupresión
Localización intracelular
Respuesta inmune inapropiada
Localización extracorporea
Inmunidad concomitante
Sífilis latente, Herpes simplex
Esquistosomiasis
Malaria, tripanosomiasis
Malaria, HIV (SIDA), otros virus
Histoplasma, mayoría de virus
Lepra lepromatosa, candidiasis
C. tetani, A. lumbricoides, tenia
Malaria, esquistosomiasis

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