Erkan Irız

Report
Doç. Dr. Erkan İRİZ
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Variköz venler bireylerin yaşam kalitesini etkileyebilen, yüksek
prevelansa sahip , tanı ve tedavi maliyeti oldukça fazla olan
buna karşın belirgin işgücü kaybı ve hasta yaşam kalitesi
düşüklüğüne sebep olan önemli bir klinik tablodur.
-Arterlerin aksine venler düşük basınca karşı çalışmak üzere
ince duvarlı damarlardır. Bu duvar inceliği damar içinde çeşitli
sebeplere bağlı olarak gelişebilecek venöz hipertansiyonlarda
(kapak yetersizliği , venöz tromboz, vs.) damar duvarında bir
takım bozulmaların başlangıç noktası olmaktadır.
- Yükselen venöz basınç ve artan kapiller permeabilite ile cilt ve subkutanöz dokuda değişiklikler olur.
Pompalar
2. Kapaklar
1.
-İskelet kası kasılması ile kalbe doğru
-Kas gevşemesi ile de venöz kapaklar kanın geri kaçmasını
engellemektedirler
-İnspirasyon ile intratorasik basınç düşerek kalbe venöz dönüş
artar
-Ekspirasyonda ise tersi geçerlidir
Kanın akım yönü:
1) Ekstremiteden kalbe
2) Yüzeyel venlerden derin venlere olur
Kapakçıklar;
a) Büyük safen ven proximalinde
b) Küçük safen ven proximalinde
c) C. Femoral vende bulunmaktadır.
A- Normal
B- Santral kapakçık kaçağı
- Valvler tam karşılıklı gelemez
- Santral hafif kaçak başlar
C- Yüzeyel valvüler yetmezlik
- Venler genişlemeye başlar
- Basınç artar
- Duvar ve muskuler tabaka incelir.
Predispozan faktörler olarak;
1. Genetik,
2. Yaş,
3. Cins,
4. Hamilelik,
5. Bazı meslekler,
6. Obezite
Gloviczki P. Handbook of Venous Disorders, Third Edition, 2009
*Porter JM, Moneta GL, International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venous disease: an update. J Vasc Surg 1995;21:635-45.
-Normal ve variköz safen ven: üç tabaka halinde düz kas
hücresi içerir. Fakat variköz damarlarda normal den farklı
olarak düz kasların devamlılığı kollagen depositleri ile
bozulmuştur.
- Bu kollagen birikimi düz kasın vakuolize olmasına ve
kontraktil yapıdan sekretuar yapıya dönüşmesini sağlar.
- Bu dönüşüm venöz duvarda kollagen/elastin dengesinde
bozulmaya ve doku matrix regülasyonunda düzensizliğe yol
açmaktadır.
-Elastin ve kollagen dengesindeki bu bozulmada
metalloproteinazların doku inhibitörü (TIMP-1) ve Matrix
metalloproteinaz-1 (MMP-1) seviyelerindeki artışa neden olarak
venöz duvarda geri dönüşümü olmayan yapısal bozulmalara neden
olmaktadır (Kollajen, elastin, fibronektin, laminin dejenerasyonu).
-Bu değişimlerde asıl tetiği çeken sebep veya sebepleri bulmaya
yönelik yapılan araştırmalarda halen bilinen dört teori üzerinde
durulmaktadır.
1917 yılında Homans kan akımının yavaşlamasına bağlı o
bölgedeki ciltte hipoksi ve durağan kana maruz kalma sonucu venöz
stazın ve venöz yetmezliğin oluştuğunu ileri sürmüştür.
- Pratt yaptığı çalışmada ven ligasyonu yapılan 272 hastanın %24’
ünde arteriyovenöz bağlantılar saptamıştır.
- Pratt’ ın teorisine göre, bu bağlantılar sayesinde oksijenlenmiş kan
dermal pleksuslara ulaşamamakta ve sonucunda iyi beslenemeyen
çiltte yaralar ortaya çıkmaktadır. Bu hipotezi destekleyen herhangi
bir çalışma yapılmamıştır.
-1982 yılında Burnand* ve ark., venöz hipertansiyona bağlı
kapillerin sayısında artış olduğunu ve KVY’ nin buna bağlı ortaya
çıktığını ileri sürmüştür.
- Hipotezlerine göre venöz hipertansiyona bağlı genişleyen
endotelden fibrinojen ekstravaze olarak damar dışına çıkmakta ve
fibrin cufflarını oluşturmaktadır.
- Bu cufflar oksijenlenmiş kanın önünde bir bariyer görevi görerek
cildin beslenmesini bozmakta ve venöz ülserlere neden olmaktadır.
* Burnand KG, et al. Pericapillary fibrin deposition in the ulcer bearing skin of the lower limb: the cause of lipodermatosclerosis and
venous ulceration. Br Med J 1982;285:1071-2.
-Coleridge-Smith ve ark.* lökosit tuzak teorisini öne
sürmüşlerdir.
-Venöz hipertansiyon ve akımın yavaşlamasına bağlı nötrofiller
venöz mikrosirkülasyonda takılırlar. Nötrofil aktivasyonuna
bağlı toksik metabolitler degranüle olurlar ve damar
endotelinde hasar meydana getirirler.
- Lökositlerin mikrosirkülasyonu tıkadığı hiçbir zaman
gösterilememiş olsada lökosit aktivasyonunun KVY
patofizyolojisinde önemli bir rolü olduğu kabul edilmiştir.
*Coleridge Smith PD, Thomas P, et al. Causes of venous ulceration: a new hypothesis. Br Med J 1988; 296: 1726-7.
-Son teoriye destek veren çalışma 1988 yılında Thomas* tarafından
yapılarak variköz hastaların proksimal safen venlerinde normal
hastalara kıyasla %24 daha düşük lökosit sayısı tespit etti.
- Bu hücrelerin perivasküler alanda birikiminde tetiği çeken nokta,
venöz hipertansiyona bağlı olarak eritrositler ve fibrinojen gibi
makromoleküllerin ektravasasyonu ve kronik inflamasyon sistemini
aktive etmesidir.
* Thomas P, et al. White cell accumulation in dependent legs of patients with venous hypertension: a possible mechanism for trophic
changes in the skin. Br Med J 1988;296:1693-5.
-Pappas ve ark.* yaptıkları bir çalışmada ise KVY’li hastalarda cilt
değişimlerinin makrofaj ve mast hücreleri ile ilgili olduğunu tespit
etmiştir.
- Bu hücrelerin etkisiyle perivasküler alanda fibroblastlar
çoğalmakta ve dermal fibrosis gelişmektedir.
- Mast hücrelerinden salınan chymase enzimi MMP-1 ve MMP-3’ün
potent aktivatörüdür.
- Kimaz ayrıca aktive endotel, fibroblast ve plateletlerden
transforming growth factor beta-1 (TGF-β1) salınımına yol açar.
- TGF-β1’in ciltteki seviyesinin yükselmesi MMP ve TIMP sentez
ve aktivitesinde düzenleyici etkiye sahiptir.
- TGF-β1 salınımı ile fibroblast ve makrofajların olay yerinde daha
fazla birikimi ayrıca fibroblast mitojenleri ve konnektif doku
proteinlerinin üretimindeki artışa neden olur.
Pappas PJ, et al. Morphometric assessment of the dermal microcirculation in patients with chronic venous insufficiency. J Vasc
Surg 1997;26: 784-95
-Perivasküler alan perivasküler kuff olarak adlandırılan ektrasellüler
matrix proteinleri tarafından sarılır. Bu durum disorganize kollajen
depolanmalarına neden olur.
-Fibrin kuff oluşumu cildin mikrosirkülasyonunu bozarak oksijen
için bir bariyer oluşturur ve ciltte C5 grubundaki hastalarda oluşan
lokal doku iskemisi ve hücre ölümü ile venöz ülserlere yol açtığı
düşünülmektedir. *
*Pappas PJ, You R, et al. Dermal tissue fibrosis in patients with chronic venous insufficiency is associated with increased tranforming
growth factor- β 1 gene expression and protein production. J Vasc Surg 1999; 30: 1129-45.
-Apoptosis programlı hücre ölümü olarak bilinir.
-Normal gelişim morfogenez ve doku regülasyonunda önemli
fizyolojik bir prosestir.
- Bozulmuş apoptosis ve hücre siklus bozukluğu varisli
hastalarda tespit edilmiştir.*
*Ascher E, et al. Programmed cell death (apoptosis) and its role in the pathogenesis of lower extremity varicose veins. Ann Vasc Surg 2000; 14:24-30
-Varisli hastalarda apoptosis azaldığı
için yaşlandığı halde ortamdan
uzaklaştırılamayan düz kas
hücrelerinin yapısının bozulduğu ileri
sürülmektedir.*
- Genç ve normal fonksiyone hücreler
venöz duvarda azalınca venöz duvar
deforme olarak varis gelişmektedir.
*Ducasse E, et al . Association of primary varicose veins with dysregulated vein wall apoptosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008;
35:224-29.
Lim CS, Davies H. Pathogenesis of primary varicose veins. Br Journal of Surgery 2009; 96:1231-42.

similar documents