Patogenia de los Parásitos

Report
Protozoos de importancia
clínica
M Paz-2011
Microbiología II
Amebas de vida libre patógenas
al hombre
 De las amebas de vida libre los tres géneros que
producen enfermedades en el hombre
son: Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia.
 Son parásitos facultativos:
 capaces de vivir de dos formas: como parásitos y como
organismos de vida libre: amebas anfizoicas.
 Estas se distribuyen apliamente por toda la
naturaleza abarcando suelo, agua y aire:
cosmopolitas
 En forma libre: aguas dulces, salobres, termales
y de mar.
Patogenia de las amebas de
vida libre
 Las patologías mas comunes son la
Meningitis amebiana primaria (MAP)
y la Encefalitis amebiana granulosa
(EAG).
Naegleria fowleri
 Tres estadios: Trofozoíto, Flagelado y Quiste.
 Trofozoíto mide aproximadamente de 15 a 25 μm.
 El citoplasma es finamente granular y contiene
múltiples mitocondrias, lisosomas y vacuolas, el
núcleo es central y contiene un cariosoma central
denso y esférico.
 La forma flagelada: biflagelada (puede contener a
más de 10 flagelos) y es un signo que describe la
etapa en que la ameba no se alimenta: infectante
 El quiste es esférico mide de 8 a 12 μm y posee una
densa pared este no se encuentra en la meningitis
amebiana granulomatosa.
Naegleria fowleri: patogenia
 Sitio de infección:
 Neuroepitelio Olfatorio (inhalación polvo o
ingestión de agua contaminada)
 Mecanismo de infección: Este trofozoíto al
llegar al Neuroepitelio Olfatorio es fagocitado
por sus células lo cual le permite a la ameba
atravesar la placa cribiforme y llegar así al
espacio subaracnoideo en donde se multiplica
y prolifera hacia el SNC.
Naegleria fowleri
Acanthamoeba spp
 Cinco especies se han aislado en el hombre.
 Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene
pseudópodos en forma de espina (acantopodios) y
un núcleo central sin cromatina periférica y con un
cariosoma prominente.
 Es aeróbico y crece a temperaturas 25 - 35º C.
 Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se
caracteriza por tener una doble pared celular con la
parte externa arrugada y la interna en forma
estrellada o poliédrica: FORMA INFECTANTE
Patogenia
 Vía de infección: aire, agua y polvo
 Mecanismo de infección: es un parásito
oportunista
 Tres vías de infecciones distintas:
 vía cutánea (por heridas en la piel)
 vía nasal (ingreso de aguas contaminadas,
polvo, etc…)
 vía respiratoria en individuos inmuno
comprometidos.
Modo de transmisión
 Se ha aislado en aguas oceánicas, aguas dulces de





alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de
habitaciones y en secreción nasal de individuos sanos.
Contaminación al bañarse en lagos, lagunas o piscinas.
Penetra piel, mucosa conjuntival y árbol respiratorio
superior. Si se diseminar puede producir encefalitis.
Los quistes que penetran en la mucosa nasal se
transforman en trofozoítos.
En el ojo la infección está relacionada con traumatismos
penetrantes de la córnea, a través del contacto con aguas
contaminadas y con el uso de lentes de contacto.
Reservorios: conejos, perros, pavos, etc.
Ciclo de vida
Clínica y patología
Queratitis amebiana
 sucede generalmente en niños, adultos jóvenes y ancianos
 generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal,
pudiendo llegar a la ceguera.
 Dx diferencial: queratitis micótica o por herpes.
 Signos más importantes: iritis, infiltrado anular, rotura epitelial
recurrente, cataratas, hipopión.
Encefalitis amebiana granulomatosa
 Previamente: lesiones cutáneas, (ulcerosas, nodulares o en forma de
absceso subcutáneo) sinusitis o neumonitis (semanas o meses).
 Encefalitis de comienzo insidioso y déficits neurológicos focales.
 Signos y síntomas característicos: alteraciones sensoriales,
convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia
 Puede haber ataxia y alteraciones visuales.
Trofozoítos
QUISTE
TINCIÓN TRICRÓMICA
Diagnóstico por imágenes
Balamuthia mandrillaris
 Dos fases: trofozoíto y quiste
 el trofozoito es más grande que el de Acanthamoeba.
 El quiste (15 a 20 um). Tiene una pared triple.
Forma infectante.
 Vía de infección: por el aire, el agua y polvo, al igual
que la Acanthomoeba.
 Mecanismo de infección: es un parasito
oportunista.
 tres vías de infecciones distintas: vía cutánea (por
heridas en la piel), vía nasal (ingreso de aguas
contaminadas, polvo, etc…) y vía respiratoria en
individuos inmunocomprometidos.
Cuadro clínico: MAP
 Meningoencefalitis amebiana primaria ocurre principalmente
en individuos sanos, inmunocompetentes, niños o adultos
jóvenes con historia de baño o zambullida en agua fresca justo
antes del inicio del cuadro.
 El período de incubación dura 3 a 7 días (o semanas)
 Los síntomas comienzan abruptamente, con fiebre leve y
malestar general, algunas veces acompañados de rinitis y
odinofagia; estos síntomas progresan rápidamente, con
acentuada cefalea y fiebre, seguido por vómitos, rigidez de
nuca y signos de irritación meníngea.
Cuadro clínico: MAP
 Hacia el final del tercer día, el paciente está muy




desorientado, si no comatoso.
Algunos síntomas leves de compromiso respiratorio superior
pueden estar presentes.
Al ingreso al hospital, el diagnóstico es generalmente de
meningitis piógena
En el hospital, el cuadro clínico es de un continuo deterioro,
somnolencia, y algunas veces con convulsiones.
El paciente fallece de insuficiencia respiratoria en menos de
10 días de iniciados los síntomas.
Diagnóstico
Clínico:
 Con base a antecedentes epidemiológicos del paciente, como su
patología de base.
 Los casos de queratitis generalmente suele diagnosticarse erróneamente.
 Como la queratitis amebiana tarda varios días o meses y tiene frecuentes
períodos de remisión, se dilata más aún la realización del diagnóstico,
 En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos
al cuadro meníngeo supurativo.
Laboratorio:
 Observación de quistes y trofozoítos en raspado de córnea
 Directo o con coloraciones: hematoxilina, tricrómica o Giemsa.
 Cultivo: es muy difícil
Diagnóstico
 Las pruebas de laboratorio muestran un aumento
de los leucocitos polimorfonucleares en sangre.
 El LCR tiene elevados contenidos de proteínas,
células mononucleares, trofozoitos amebianos
móviles y hematíes. Por las características del LCR y
el cuadro clínico, la enfermedad frecuentemente se
confunde con meningitis viral.
 Tomografías computarizadas muestran un proceso
meníngeo con obliteración de los espacios
alrededor del cerebro medio o sólo edema difuso
inespecífico.
Cuadro clínico: EAG
 La encefalitis amebiana granulomatosa: compromiso del
cerebro.
 Las manifestaciones clínicas son variables pero en la mayoría
de los pacientes se presenta como una encefalopatía focal o
difusa y con signos de irritación meníngea.
 Signos y síntomas dependen de una lesión que ocupa espacio,
con los consiguientes signos de aumento de la presión
intracraneana: anormalidades del estado mental, letargo,
cefalea, hemiparesias y meningismo.
 La fiebre presente en la mitad de los casos y, en un menor
grado, náuseas, vómitos, anorexia, ataxia, y afasia.
Cuadro clínico: EAG
 El curso de la enfermedad es subagudo o crónico, de 7 a 120
días. Algunos pacientes tienen, simultáneamente, lesiones
cutáneas ulceradas.
Diagnóstico
 Las anormalidades de laboratorio más significativas en el
LCR son pleocitosis con 20 a 100% de linfocitos, una glucosa
normal o límite, aumento del nivel de proteínas, y unas pocas
células polimorfonucleares.
 La glucorraquia normal o límite y el recuento subanormal de
células polinucleares ayuda a diferenciar esta infección de la
meningoencefalitis bacteriana.
 TAC, angiograma cerebral y técnicas con galio, usualmente
demuestran graves lesiones vasculares localizadas en
cualquier parte dentro del cerebro, de manera especial en el
cerebelo o cerebro medio.
Diagnóstico por imágenes
Diagnóstico microscópico
Diagnóstico microscópico
Tratamiento
 Queratitis: soluciones oftalmológicas con neomicina,





nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina.
En algunos casos se efectúa queratoplastia y
debridamiento.
En Map se usa anfotericina B, miconazol
endovenosos e intraventriculares.
En EaG no hay tratamiento efectivo.
El parásito es resistente a las sulfas.
Altas dosis de isotianato de pentamidina,
cotrimoxazol (TMP-SMX), polimixina B: relativamente
efectivos
Balantidium coli
(ciliado intestinal)
Características microbiológicas
Distribución geográfica: cosmopolita
Morfología y características del agente
 protozoo más grande
 único ciliado que produce enfermedad en el humano.
 Forma patógena: trofozoíto
 oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilios.
 Presenta un micro y un macro núcleo.
 Forma infectante: quiste
 redondeado, mide 40-60 µm
 contiene un solo parásito
 un micro y un macronúcleo.
Ciclo vital
Balantidium coli
Trofozoíto de Balantidium coli
Balantidium coli
Modo de transmisión
 Principal reservorio animal: cerdo.
 Se transmite a través de la ingesta de alimentos o
aguas contaminadas con heces de estos animales.
 Se ha descrito la infección a través de heces
humanas infectadas.
 Habita en el intestino grueso.
 Puede tener localización extraintestinal.
Clínica y Patología
 La mayoría de los casos de balantidiosis: asintomática
 Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o





sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con
sintomatología semejante a la disentería amebiana.
Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima
hialuronidasa parasitaria, y por penetración mecánica.
Tiene amplia replicación.
Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados.
Puede provocar peritonitis por perforación colónica.
Raramente se han descrito localizaciones extraintestinales en
ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e hígado.
Diagnóstico: laboratorio
 Directo:
 identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o
recogidas con preservantes para trofozoítos
 debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en
muy poca cantidad.
 Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por
raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopía o en
material de biopsia.
Tratamiento
 Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria. En única toma.
 Adultos: 2 g.
 Niños: 25/40 mg/kg peso..
 Metronidazol: Dosis diaria:
 Adultos: 750 mg.
 Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días
 Furazolidona: Dosis diaria
 Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días.
Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días.
 Secnidazol: Dosis diaria:
 Adultos: 2 g.
 Niños: 40 mg/kg peso. En única
toma.
 Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.

similar documents