Endokrinologie und Stoffwechsel

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Endokrinologie und Stoffwechsel
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus = honigsüßer Durchfluss
Definition
Als Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen,
die alle durch Hyperglykämie in Folge von Störungen der Insulinsekretion und/oder
der Insulinwirkung gekennzeichnet sind.
Die chronische Hyperglykämie bei Diabetes ist assoziiert mit Langzeitschäden,
Funktionsstörungen und Funktionseinschränkungen verschiedener Organe –
insbesondere der Augen, Nieren, Nerven und des Herz-Kreislauf-Systems.
Diabetes mellitus
Klassifikation
Primärer Diabetes
•
Typ 1:
• Typ 2:
immer Insulinabhängig
Diät, Medikamente, Insulin

10 %
90 %
Normalgewichtige

Übergewichtige

MODY-Diabetes
• Schwangerschaftsdiabetes (1-5% der SS)
Sekundärer Diabetes mellitus
•
Pankreaserkrankungen (> 90 % der Organs zerstört)
• Erhöhtes Kortison, Katecholamine
• Medikamentös
Diabetes mellitus
Klassifikation
• Typ 1 (Subtypen 1a und 1b),
• Typ 2
• Gestationsdiabetes
• andere spezifische Diabetes-Typen – Subtypen








A: Genetische Defekte der B-Zell-Funktion
B: genetische Defekte der Insulinwirkung
C: Erkrankung des exokrinen Pankreas
D: Diabetes durch Endokrinopathien
E: Medikamenten- oder chemikalieninduziert
F: Diabetes durch Infektionen
G: Seltene Formen des immunvermittelten Diabetes
H: andere gelegentlich mit Diabetes assoziierte genetische Syndrome),
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Ätiologie
• Der Typ-1-Diabetes ist gekennzeichnet durch eine progrediente Zerstörung der
insulinproduzierenden B-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas.
• Es besteht ein Insulinmangel mit einem Insulinmangelsyndrom, das
gekennzeichnet ist durch die klassischen Zeichen Polyurie, Polydipsie,
Ketoazidose und Gewichtsverlust.
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Ätiologie
• Der Typ-1-Diabetes tritt bevorzugt in jüngeren Lebensjahren auf, kann sich
jedoch auch im späteren Lebensalter manifestieren.
• In der Regel beginnt er abrupt, mit plötzlich einsetzenden Beschwerden und
Symptomen.
• 15–25 % der schweren, bis zu Bewusstseinsverlust gehenden ketoazidotischen
Stoffwechselentgleisungen stehen als Manifestationskoma am Beginn der
Krankheit
•
Die Definition des Typ-1-Diabetes schließt auch Patienten mit der seltenen Form des LADA-Diabetes ein (LADA = Latent
Autoimmune Diabetes in Adults). Beim LADA-Diabtetes bleibt über Jahre eine Restfunktion der B-Zellen erhalten, die eine
ketoazidotische Stoffwechselentgleisung verhindert. Klinisch manifestiert sich der LADA-Diabetes wie ein Typ-2-Diabetes, obwohl bei
diesen Patienten die für den Typ-1-Diabetes typischen Autoantikörper nachgewiesen werden können.
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Ätiologie
Innerhalb der Kategorie „Typ-1-Diabetes“ werden gegenwärtig zwei Subtypen
unterschieden:
•
die immunologisch vermittelte Form (Typ 1a)
•
die idiopathische Form (Typ 1b)
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Ätiologie
Beim Typ-1a-Diabetes kann eine chronische, immunvermittelte Erkrankung als
Ursache der Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden.
Die folgenden serologischen Marker sind geeignet, den Typ 1a nachzuweisen:
•
Inselzellantikörper (ICA),
•
Insulinautoantikörper (IAA),
•
Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A) und
•
Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2ª),
•
Autoantikörper gegen den Zink Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8)
Diabetes mellitus
Typ 2-Diabetes
Ätiologie
• Beim Typ-1b-Diabetes kann keine ätiopathogenetische Ursache für die
Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden.
• Bei diesem Subtyp finden sich auch keine Marker eines Autoimmunprozesses.
• Diese nichtimmunogene, jedoch mit hoher Penetranz vererbbare Form wird
idiopathischer Typ-1- Diabetes (Typ 1b) genannt.
• Bei einigen dieser Patienten besteht ein permanenter Insulinmangel mit Neigung
zur Ketoazidose
Diabetes mellitus
Typ 2-Diabetes
•
Als Typ-2-Diabetes wird die Form des Diabetes bezeichnet, die durch
Insulinresistenz in Verbindung mit eher relativem als absolutem Insulinmangel
gekennzeichnet ist.
•
Der Typ-2-Diabetes mellitus beruht nach heutiger Erkenntnis auf einer genetisch
bedingten, multifaktoriellen Krankheitsbereitschaft.
•
Zur Entwicklung des klinischen Krankheitsbildes kommt es unter dem Einfluss
sogenannter Manifestations- oder Risikofaktoren, die häufig in Form eines
metabolischen Syndroms vorliegen
Diabetes mellitus
Typ 2-Diabetes
Epidemiologie
•
ca. 4% der Bevölkerung mit manifestem Diabetes
Ätiologie
•
Herabgesetzte Insulinwirkung  Insulinresistenz

Ursache ist Insulinrezeptor- und Postrezeptordefekt mit gestörter Glukoseverwertung
in der Zelle
Circulus vitiosus:
•
Überernährung
 relative Insulinresistenz
 Hyperinsulinämie
 erhöhtes Hungergefühl
 Überernährung
 Verminderung der Insulinrezeptoren
 Kapazität der ß-Zellen erschöpft sich
Diabetes mellitus
Typ 2-Diabetes
Manifestationsfördernde Faktoren
•
familiäre Belastung
• höheres Lebensalter
• Lebenstilfaktoren:

•
Metabolisches Syndrom:






•
sozialer Status, Bewegungsmangel, ballaststoffarme, fettreiche Kost, Rauchen
abdominale Adipositas (Taillenumfang: Männer > 94 cm, Frauen > 80 cm)
Insulinresistenz, Hyperinsulinämie
gestörte Glukosetoleranz
Dyslipoproteinämie
Albuminurie
Hypertonie
Medikamente, die den Glukosestoffwechsel verschlechtern
• Gestationsdiabetes
• Polyzystisches Ovarsyndrom und andere endokrine Erkrankungen
Diabetes mellitus
Klinik
•
•
Typ 1:
Typ 2:
schnelle Entwicklung
langsame, schleichende Entwicklung
•
unspezifische Allgemeinsymptome (Schwäche, Leistungsabfall)
•
Polyurie, Durst, Gewichtverlust (->Hyperglykämie und -urie)
•
Wadenkrämpfe, EKG-Veränderungen (wg. Elektrolytstörungen)
•
Juckreiz, bakterielle und mykotische Hautinfektionen
Diabetes mellitus
Komplikationen
Makroangiopathie
•
•
KHK
Periphere arterielle Verschlußkrankheit (pAVK)
Mikroangiopathie
•
•
•
•
Retinopathie (häufigste Erblindungsursache)
Neuropathie (Nervenschmerzen)
Diabetischer Fuß (Ulcus)
Glomerulosklerose (Niereninsuffizienz - Dialyse)
Diabetes mellitus
Diagnose
• Anamnese
• Klinik
• Labor
 Blutzuckerbestimmung (normal 70-100 mg/dl)
 Uringlukose (normal bis 30 mg/dl)
 Oraler Glukosetoleranztest
 „Blutzuckergedächtnis“: Fructosamin, HbA1c
• Untersuchung auf Spätkomplikationen
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Therapie
Insulin!
Insuline:
•
Normalinsulin, Verzögerungsinsulin, Mischinsulin
•
Insulinanaloga – Kurzwirksam, Langwirksam
Therapieformen:
•
Konventionelle
•
Intensivierte
•
Insulin-Pumpentherapie
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Therapie
Insulin-Pumpentherapie:
Bei folgenden Konstellationen kann eine Insulinpumpentherapie angeboten werden:
•
•
•
•
bei häufig unregelmäßigem Tagesablauf
zur Verbesserung der Lebensqualität
bei rezidivierenden schweren Hypoglykämien trotz intensivierter Insulintherapie einschließlich
dem Einsatz von Analoginsulinen
bei geplanter Schwangerschaft (Beginn präkonzeptionell)
Voraussetzungen für den Beginn einer Insulinpumpentherapie:
•
•
•
•
Beherrschung einer intensivierten Insulintherapie durch den Patienten
die Sicherstellung der Betreuung durch eine diabetologische Einrichtung mit entsprechender
Erfahrung in der Anwendung von Insulinpumpen
ein spezielles Training durch das jeweilige Schulungsteam dieser Einrichtung
Prüfung der ausreichenden Motivation und Zuverlässigkeit des Patienten durch die Mitarbeiter
der Einrichtung.
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Diabetes mellitus
Typ 1-Diabetes
Diabetes mellitus
Typ 2-Diabetes
Therapie
Diabetes mellitus
Typ 2-Diabetes
Therapie
Diabetes mellitus
Typ 2-Diabetes
Therapie
• Ernährung
• Körperliche Aktivität
• Medikamentös







• Insulin
Metformin
Sulfonylharnstoffe (SH)
Alpha-Glukosidasehemmer
DPP-4-Inhibitoren (Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren, Gliptine)
SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine)
Glinide
Glitazone (Thiazolidendione)
Diabetes mellitus
Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)
Diabetes mellitus
Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)
Diabetes mellitus
Coma diabetikum
•
In 25 % bei Erstmanifestation
Infektionen in 40 % Auslöser
•
Klinik
•
•
•
Austrocknung, Schock
erlöschende Reflexe
Anurie
Therapie
•
•
•
•
•
Intensivstation
Flüssigkeitsgabe
Insulingabe
Übersäuerungskorrektur
Elektrolytausgleich
Diabetes mellitus
Prognose
•
Früher hohe Letalität > 60 % im Koma (um 1900)
•
Heute Bestimmung der Prognose durch Spätkomplikationen

(z. B. Nephropathie, KHK)
Adipositas
Definition
• Anteil der Fettmasse am Körpergewicht bei Frauen > 30 %, bei Männern > 20 %
• Körpermassenindex (Body mass index = BMI)
Körpergewicht (kg) : (Körpergrösse (m) )2

Normbereich:
BMI 20 – 24 kg/m2

Adipositas Grad I:
BMI 25 – 29

Adipositas Grad II: BMI 30 – 39

Adipositas Grad III: BMI > 40
Adipositas
Heute bevorzugt:
• Taille-Hüft-Verhältnis (THV)
 engl.: Waist-hip ratio oder Waist-to-hip ratio (WHR)

das Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang
• Orientierend auch Körpergewicht nach Broca:

Normalgewicht = Körpergröße (cm) – 100
Adipositas
Epidemiologie
 Zunahme mit Lebensalter (ca. 4 kg pro Decade ab 18. Lj.)
 Adipositas Grad I: Frauen 25 – 45 %, Männer 50 – 65 %
Adipositas
Ätiologie
Primäre Adipositas
•
•
•
•
Genetische Faktoren (ob-Gen) steuern Leptinsynthese zur Appetitdrosselung  erhöhte
Leptinspiegel bei Adipösen  möglw. Leptinresistenz
Überernährung
Körperliche Aktivität
Psychische Faktoren (Streß, Frustration, Einsamkeit)
Sekundäre Adipositas
•
•
Endokrin: M. Cushing, Hypothyreose, Insulinom
Zentral bedingt: Hirntumore
Adipositas
Komplikationen
•
Adipositas keine Krankheit an sich
• Krankheitswert durch assoziierte Morbidität und Mortalität
• ab Übergewicht > 20 % erhöhtes Gesundheitsrisiko:










Metabolisches Syndrom (Adipostias als Auslöser)
KHK und Schlaganfall
Beinvenentrombosen
Schlafapnoesyndrom
Gallenblasensteine
EPH-Gestose
Malignome (z. B. Endometrium-, Mamma-, Prostata-Ca)
Arthrosen (WS, Hüfte, Knie)
Herzinsuffizienzverstärkung
Psychische Beeinträchtigung
Adipositas
Diagnose
•
BMI bzw. THV
•
Bestimmung der Fettverteilung
 androider Typ: stamm-/bauchbetonter Apfeltyp mit erhöhtem Risiko
 gynoider Typ: hüft-/oberschenkelbetonter Typ
Adipositas
Therapie
•
•
•
•
•
Lebenslange Umstellung der Lebens- und Essgewohnheiten
Keine überzogenen Ansprüche („10 kg in 2 Wochen“)
keine Kurzzeittherapie
Langfristige Gruppentherapie
Verhaltenstherapie

•
Wiedererlernen eines natürlichen Sättigungsgefühls, Frustrationsbewältigung)
Regelmäßige körperliche Aktivität

3 x/Wo eine ½ h
Fettstoffwechselstörungen
Physiologie
Lipoproteine bestehen aus Lipiden (Triglyceride, Cholesterin, Phospholipide)
und Apoproteinen
• Chylomikronen
 transportieren exogene Glyceride
• VLDL
 transportiert endogene Glyceride
• LDL
 transportiert Cholesterin zu extrahepatischen Zellen
 reguliert Cholesterinbilanz in Zellen
• HDL
 transportiert Cholesterin zur Leber
 reguliert Cholesterinbilanz und Lipolyse
Fettstoffwechselstörungen
Einteilung
•
Hypertrigylceridämie:
Triglyceride > 180 mg/dl
•
Hyperlipoproteinämie:
Cholesterin > 200 mg/dl
• HDL > 40 mg/dl
• LDL < 140 mg/dl (< 100 mg/dl bei Risikofaktoren)
•
Kombinierte Hyperlipidämie:
beides erhöht
Fettstoffwechselstörungen
Epidemiologie
• Alter > 40 Jahre: > 70 % Cholesterinwerte > 200 mg/dl
• Häufig ernährungsbedingte Hypertriglyceridämien
• Häufig im Rahmen des metabolischen Syndroms
 Stammbetonte Adipositas
 Pathologische Glukosetoleranz, bzw. D. m. Typ 2
 essentielle Hypertonie
 Hyperurikämie
Fettstoffwechselstörungen
Ätiologie
•
reaktiv-physiologische Formen

nach Alkohol, großen Mahlzeiten steigen Triglyceride
 Untersuchung erst nach 12 h Nahrungskarenz

•
bei fettreicher Ernährung steigt Cholesterin
Sekundäre Formen

Hypertriglyceridämie: Adipositas, Alkohol, schlecht eingestellter Diabetes

Hyperlipoproteinämie: Fehlernährung, Cholestase, Hypothyreose
Fettstoffwechselstörungen
Primäre familiäre Formen
• Familiäre Hyperlipoproteinämie
 polygen durch verschiedene genetische Faktoren bei 85 %
 häufigste Form der Hypercholesterinämie zusammen mit exogenen Faktoren (s. o. )
o Cholesterinwerte 200 – 300 mg/dl
o KHK-Risiko 2 – 3 fach erhöht
• Monogen bei 5 % der Pat.
 familiäre kombinierte Hyperlipidämie (10 %)
 familiäre Hypertriglyceridämie (1:500)
 Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie fördert Arteriosklerose bei Lp(a) > 30 mg/dl
 familiäre Hypoalphalipoproteinämie: HDL < 35 mg/dl, 5 % der Bevölkerung, 50 % der
KHK-Pat.
Fettstoffwechselstörungen
Klinik
•
Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen
•
KHK und Herzinfarkt
•
periphere arterielle Verschlusskrankheit
•
Schlaganfall
•
Pankreatitis bei Hypertriglyceridämie > 500 mg/dl
•
Xanthome (Augenlider, Achillessehne, Fingersehnen, Handlinien)
•
Fettleber
Fettstoffwechselstörungen
Diagnostik
• Laborbestimmung:

Triglyceriden, Cholesterin, LDL, HDL im Blut
• Sekundäre Stofwechselstörung:

Diabetes, Alkohol, Hypothyreose, Körpergewicht?
• Weitere Gefäßrisikofaktoren:

Rauchen, Hypertonie, Familienanamnese
Fettstoffwechselstörungen
Therapieziele
•
Cholesterin < 200 mg/dl

•
bei 250 mg/dl Verdoppelung des Herzinfarktrisiko, bei 300 mg/dl Vervierfachung
HDL > 35 mg/dl, besser 45 mg/dl

Infarktrisiko erhöht bei < 35 mg/dl
•
LDL < 150 mg/dl, bei KHK < 100 mg/dl
•
Triglyceride < 200 mg/dl
Fettstoffwechselstörungen
•
Beseitigung auslösender Ursachen
• Behandlung Diabetes, Hypothyreose, Alkoholkarenz, Normalgewicht
• Vermeidung zusätzlicher Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen
• Diät




Fettreduktion, Fettanteil an Ernährung < 30 %
Pflanzliche statt tierische Fette
Cholesterineinschränkung: < 300 mg Cholesterin tägl. (1 Eidotter 270 mg!)
Zufuhr von Ballaststoffen
•
Ausdauertraining
• Medikamentöse Therapie


Fibrate: Steigerung der Fettaufnahme in der Leber
CSE-Hemmer: Hemmung des Schlüsselenzyms der Cholesterinsynthese, LDL sinkt um ca.
20 – 40 % ab
Cushing-Syndrom
Definition
Durch Kortikosteroidlangzeitbehandlung oder endogen durch Überstimulation der
Nebennierenrinde durch ein ACTH-produzierendes Mikroadenom des
Hypophysenvorderlappens ausgelöstes Syndrom
Cushing-Syndrom
Klinik
• Fettstoffwechselstörung mit Umverteilung der Depotfette:
 Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht
• Proteinstoffwechselstörung mit Muskelschwund, Adynamie
• Kohlenhydratstoffwechsel: diabetogene Stoffwechsellage
• Osteoporose
• Hämatopoetisches System: Leukos, Thrombos, Erys steigen
• Hypertonie (85%)
• Akne, Furunkulose, Ulcera, Striae rubrae
• Bei Frauen Virilismus, Hirsutismus, Zyklusstörungen
• Bei Kindern Wachstumsstillstand
• Psychische Veränderungen, Depression
Cushing-Syndrom
Diagnose
•
Klinik
•
Dexamethason-Hemmtest: Gabe von 2 mg Dexamethason um Mitternacht,
unzureichende Supression am nächsten Morgen
•
Kortisol im 24h-Urin
Cushing-Syndrom
Therapie
•
Operation bei Mikroadenom, falls mögl.
•
Kortisonreduktion, falls mögl.
Osteoporose
Definition
•
Verlust von Knochenmasse, -struktur, und -funktion mit
• erhöhtem Frakturrisiko
Epidemiologie
•
95 % primäre Osteoporose
• 85 % aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen
• 25 % aller Frauen entwickeln postmenopausal eine Osteoporose
Osteoporose
Ätiologie
Primäre Osteoporose in 95 %
•
•
•
selten idiopathisch
postmenopausal (Typ I)
senile Osteoporose (Typ II)
Sekundäre Osteoporose
•
•
•
•
Endokrin (Hyperkortisolismus, Hyperthyreose,...)
Malabsorption
Immobilisation
Medikamentös (Cortikoide)
Andere:
•
Osteogenesis imperfecta, Marfan-Syndrom...
Osteoporose
Risikofaktoren für Osteoporose
Nicht beeinflussbar:
•
Alter
•
weibliches Geschlecht
•
positive Familienanamnese
Beeinflussbar
•
Mangel an Geschlechtshormonen
•
Inaktivität
•
Ernährung (Vit.D-/Ca-Mangel), Rauchen, Kaffee, Alkoholabusus
Osteoporose
Klinik
•
Knochenschmerzen, v. a. Rücken
•
Spontanfrakturen
•
Rundrücken
•
Körpergrößenabnahme > 4cm mit Tannenbaumphänomen (Rückenhautfalten)
Osteoporose
Diagnostik
•
Knochendichtemessung
•
Evtl. Knochenszintigramm zum Ausschluss anderer Ursachen (z. B.
Knochenmetastasen)
Osteoporose
Therapie
Symptomatisch:
•
Calciumreiche Ernährung, Mobilisation, Krankengymnastik, Analgetika
Medikamentös:
•
Calcium 1000 mg/Tag - Empfehlung derzeit uneinheitlich!!!

•
•
•
•
Ausreichende Aufnahme über Nahrung möglich: Milchprodukte, Mineralwasser,…
Vitamin-D-Substitution 500-1000IE/d (v. a. senile Osteoporose)
Bisphosphonate: Hemmung der Osteoklasten (z. B. Fosamax)
Calcitonin: Hemmung der Osteoklasten (insbes. bei Knochenschmerzen)
Fluoride: Stimulation der Osteoblasten
Osteoporose
Prophylaxe
•
Körperliche Aktivität
•
Calciumreiche Ernährung
•
evtl. Östrogene bei postmenopausalen Frauen (bei zartem Knochenbau, fam.
Disposition, vorzeitiger Menopause, Rauchen,...)
Osteoporose
Hyperurikämie und Gicht
Definition
•
Stoffwechselstörung mit Anstieg der Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl und
Ablagerung von Harnsäurekristallen
Häufigkeit
•
1-2 % der Bevölkerung, v. a. Männer zwi. 40. und 60. Lj.
Ätiologie
•
Meist multifaktoriell vererbte verminderte Harnsäureausscheidung
• Manifestation bei purinreicher Ernährung (Fleisch, Fisch, Innereien), Alkohol,
Fasten
• Metabolisches Syndrom gehäuft
Hyperurikämie und Gicht
Klinik
meist symptomlos
Akuter Gichtanfall
•
•
•
Meist nach Festessen, Alkoholabusus
Monarthritis, selten Oligoarthritis
typisch Großzehengrundgelenk:

•
starke Schmerzen, Rötung, Schwellung, Überwärmung
Fieber, allg. Krankheitsgefühl
Chronische Gicht
•
•
•
rez. Arthralgien mit zunehmender Gelenkzerstörung
Gichttophi (Uratablagerungen, z. B. an der Ohrmuschel)
Nierenuratsteine, evtl. Niereninsuffizienz
Hyperurikämie und Gicht
Podagra
Gichttophi
Hyperurikämie und Gicht
Diagnostik
•
Anamnese (Ernährung, Familienanamnese, Alkoholkonsum)
•
Labor: Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl
•
Klinik, Besserung unter Colchicingabe
•
Röntgen der Gelenke
•
Nierenfunktion
•
Gelenkpunktion mit Uratkristallnachweis
Hyperurikämie und Gicht
Therapie
Akuter Gichtanfall
•
•
•
Ruhigstellung und Kühlung des Gelenkes
Colchicin (Cave: NW wie Chemo)
Alternativ NSAR (= nichtsteroidale Antirheumatika, z. B. Indometacin)
Chronische Gicht
•
•
•
•
•
purinarme Kost
Alkoholkarenz
Normalisierung des Körpergewichts
ausreichende Flüssigkeitszufuhr
Medikamentös (z. B. Allopurinol)
Hyperurikämie und Gicht
Prognose
Unter Prophylaxe und Therapie günstig,
sonst Gefahr von chronischen Gelenk-/Nierenschäden
Niere
bildet Hormone:
•
Renin (kurzfristige Blutdruckregulation)
•
Erythropoetin(Stimulation der Blutbildung)
•
Calcitriol (Vitamin D, beteiligt am Calcium-Stoffwechsel)
•
Kinine und Prostaglandine.
Nebenniere
Alle Hormone der
Nebennierenrinde
werden aus
Cholesterol
synthetisiert.
Nebenniere
Zona arcuata bzw. glomerulosa:
Aldosteron in Antwort auf erhöhte Kaliumspiegel oder erniedrigte Natriumspiegel im
Blut oder einem verminderten Blutstrom in den Nieren. Aldosteron ist Teil des
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und reguliert die Konzentration von Kalium
und Natrium.
Zona fasciculata:
Die Zellen bilden vorwiegend Glucocorticoide wie Cortisol. Die Produktion der
Glukokortikoide wird über das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) aus der
Hypophyse reguliert. Darüber hinaus werden geringe Mengen von
Sexualhormonen, genauer Androgene wie Dehydroepiandrosteron synthetisiert.
Zona reticularis:
Zum Mark hin folgt die Zona reticularis (lat. reticulum „Netz“) mit netzförmig
angeordneten, kleinen Zellen. Sie bilden vorwiegend Androgene.
Gonaden
Eine Gonade – von griech. gone (Geschlecht, Erzeugung, Same) und aden (Drüse) –
deshalb auch Keim- oder Geschlechtsdrüse genannt - ist
jenes Geschlechtsorgan,
in dem Sexualhormone und die Keimzellen gebildet werden.
die Gonade wird
• beim männlichen Geschlecht als Hoden (Testis oder Orchis)
• beim weiblichen Geschlecht als Eierstock (Ovar) bezeichnet.
Schilddrüsenerkrankungen
Schilddrüsenerkrankungen
Physiologie
150 – 200 µg
•
Täglicher Jodbedarf
•
L-Trijodthyronin (T3)/L-Tetrajodthyronin (L-Thyroxin, T4)
•
Thyreoglobulin
•
Freies Hormon nur 1:1000 im Blut
•
Umwandlung von T4 in T3 nötig
Speicherprotein
Schilddrüsenerkrankungen
Wirkungen von T3/T4
•
Steigerung des Stoffwechsels
•
Förderung von Wachstum und Entwicklung
•
Nervensystem:
•
Muskel: verlangsamte Sehnenreflexe bei Hypothyreose
•
Tachykardie bei Hyperthyreose (Katecholaminempfindlichkeit gesteigert)
•
Hemmung der Protein- und Glykogensynthese
Übererregbar bei HyperApathie bei Hypothyreose
Schilddrüsenerkrankungen
Regelkreis
•
TRH - Hypothalamus

•
TSH - Hypophysenvorderlappen

•
T3/T4 – Schilddrüse
Schilddrüsenerkrankungen
Schilddrüsenerkrankungen
Diagnostik
•
Anamese
•
Klinik

•
SD-Größe, Schmerzhaftigkeit
Labor

TSH, T3, T4 im Blut


SD-Autoantikörper
Tumormarker
•
Ultraschall
•
Szintigraphie
Euthyreote Struma
Definition
•
Vergrößerung der Schilddrüse mit normaler Hormonproduktion
Vorkommen
•
Mehr als 90 % aller Schilddrüsenerkrankungen
•
Bis 30 % der deutschen Bevölkerung
Ätiologie
•
Jodmangel
Euthyreote Struma
Pathophysiologie
•
Jodmangel
 Aktivierung von Wachstumsfaktoren
 Hyperplasie (Zellvermehrung)
•
T3/T4-Mangel
 TSH-Erhöhung
 Hypertrophie (Zellvergrößerung)
Euthyreote Struma
Stadieneinteilung
Ia
Knoten bei normal großer SD
Ib
Struma bei zurückgebeugtem Kopf sichtbar
II
Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar
III
Struma mit lokalen Stauungs- Kompressionszeichen
Euthyreote Struma
Komplikationen
•
Kompression der Trachea
•
Schilddrüsenautonomie
•
Thyreotoxische Krise
Euthyreote Struma
Therapie
•
•
•
•
Konservativ
Substitution von SD-Hormon (L-Thyroxin): TSH-Hemmung
Jodidgabe (cave: SD-Autonomie)
Kombination von Jodid/Thyroxin
Operativ
•
•
Große Struma, Komplikationen, Autonomie
Rekurrensparese, lebenslang Substitution mit T4
Radiojodtherapie
•
•
Bei Rezidivstruma, OP-Risiko, höheres Lebensalter
Verkleinerung der Struma um 30 % mögl.
Euthyreote Struma
Prophylaxe
•
Ausreichende Jodzufuhr!
•
Schweiz: durch Speisesalzjodierung Senkung der Strumahäufigkeit von 30 auf 3
% innerhalb von 60 Jahren
Hyperthyreose
Definition
Schilddrüsenüberfunktion mit erniedrigtem TSH-Wert und/oder erhöhten T3/T4Werten
Einteilung
•
Morbus Basedow (Immunogene Hyperthyreose
• Schilddrüsenautonomie
• Seltene Formen wie SD-Karzinom, subakute Thyreoiditis
Hyperthyreose
Symptome
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Struma (79 bis 90 %)
Augensymptome
Psychomotorische Unruhe
Sinustachykardie
Gewichtsverlust
Warme, feuchte Haut
Wärmeintoleranz
Gesteigerte Stuhlfrequenz
Adynamie, Muskelschwäche
Hyperthyreose
Thyreotoxische Krise
Spontan oder häufig nach Jodaufnahme (Rö-KM)
•
St. I:
•
St. II: Bewußsteinsstörungen, Somnolenz
•
St. III: Koma, Herzkreislaufversagen
Schwitzen, Fieber, Durchfälle
Hyperthyreose
Diagnose
•
Anamnese
•
Klinik
•
Labor:
•
•
•
T3 fast immer
T4 zu 90 % erhöht
TSH basal erniedrigt
Hyperthyreose
Therapie
•
Medikamentös
 Hemmung der Jodaufnahme (Na-Perchlorat)
 Hemmung der Hormonsynthese (Thyreostatika)
•
Operative Thyreoidektomie
•
Radiojodtherapie (z. B. Basedow, Adenome)
Hypothyreose
Definition
Schilddrüsenunterfunktion mit erhöhtem TSH und/oder erniedrigtem T3/T4-Werten
Einteilung
•
Primäre Hypothyreose


•
Sekundäre Hypothyreose

•
angeboren
erworben
Versiegen der TSH-Produktion in der Hypophyse
Tertiäre Hypothyreose

hypothalamisch bedingter TRH-Mangel
Hypothyreose
Angeborene Hypothyreose
Häufigkeit:
• 1:5000 Neugeborene
Ätiologie:
• Athyreose, SD-Dysplasie
Klinik:
• verlängerte Gelbsucht
• Trinkfaulheit
• Obstipation
• Bewegungsarmut
• Wachstumsrückstand
Geistige und physische RetardierungDiagnose:
• Hypothyreose-Screening am 5. Lebenstag, TSH - Bestimmung
Therapie:
• Lebenslange Substitution
Hypothyreose
Erworbene Hypothyreose
Ätiologie
•
•
•
•
Autoimmunerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis)
SD-Entfernung
Radiojodtherapie
Medikamentös
Hypothyreose
Klinik
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Antriebsarmut
Müdigkeit
Verlangsamung
Desinteresse
Kälteempfindlichkeit
trockene und kühle Haut
trockenes Haar
Obstipation
rauhe, heisere Stimme
Hypothyreose
Diagnose
• Manifest:

TSH basal erniedrigt

fT4 erniedrigt

fT3 unterschiedlich
• Latent:

TSH erniedrigt

fT3, fT4 normal
Hypothyreose
Therapie
•
Dauersubstitution mit L-Thyroxin
•
Lebenslange Kontrolluntersuchungen

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