COMPLICACIONES DIABETICAS AGUDAS

Report
Carolina Pérez Duhalde
HIGA San Martin -2010
Estados hiperglucémicos
Hipoglucemia
Paciente de 65 años de edad con antecedentes de DBT 1 en
tratamiento con NPH 30/20 . Consulta por presentar fiebre
, tos y expectoración de 3 días de evolución.
Concomitantemente refiere presentar astenia, poliuria,
vómitos y dolor abdominal. Ayer no se administro la NPH.
CSV: FC: 105 FR: 30 TA: 120/80 T: 38.7.
E. FÍSICO: deshidratación. Rales crepitantes en base derecha
Abdomen globoso, distendido, blando, depresible, doloroso
de manera generalizada, sin peritonismo.
Incidencia: 4.6-8 casos por cada 1000 personas por año.
En USA 100.000 hospitalizaciones por año
2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños dbt
Mortalidad:
1922 era >90%.
actual 2-4 a 10% ( comorbilidades y/o factores
precipitantes)
Ocurre tanto en dbt tipo 1 como tipo 2.
Es mas frec en pacientes tratados con insulina
Síntomas de mal control metab ( 3P) días previos.
Alter metabólicas de cad se produce rápido típicamente <24 hs
Fatiga y debilidad
Nauseas y vómitos (50-80%). Porraceos 25% por

gastritis hemorrágica

Dolor abd (50-75%). (AA médico) Usualmente difuso,
mejora rápido con tto.
Manifestaciones del factor precipitante
SIGNOS DE DESHIDRATACION: Pérdida de la turgencia
de la piel, signo del pliegue, enoftalmos, perdida de peso,
taquicardia, hipotensión.
Cuando es grave
shock hipovolemico
RESPIRACION DE KUSSMAUL- ALIENTO CETONICO
TEMPERATURA: normal o
por vasodilat cutánea
secundaria a la acidosis, aun infectados.
Fiebre
buscar foco infeccioso
NIVEL DE CONCIENCIA: cualquier grado de alteración.
puede ser alternante. Vinculado a la osmolaridad.
osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma.
DISTENCION ABD: difusa, localizada buscar pato abdom.
•INFECCIONES: Es el factor precipitante mas común.
Principalmente neumonías, infecciones urinarias y sepsis.
30-50% de los casos
•TRATAMIENTO: Es la segunda causa, 30%. Adherencia
o inadecuado; vinculado a medios sociales bajos, Fac.
psicológicos (20%CAD recurrente en pac c/ trast alim)
•DEBUT DE LA ENFERMEDAD: Clásicamente debut en
niños tipo 1. 15%
Se han reportado casos también en adultos DBT tipo 2
• ENF CV: 3% , IAM, ACV
• ABUSO DE ALCOHOL
• ENF GI: Pancreatitis, Hemorragia digestiva, trombosis
mesentérica
• TEP
• TRAUMA
• ESTRESS PSICOLOGICO
• DROGAS: GC, simpaticomimeticos, tiazidas,
antipsicoticos atípicos, interferón, cocaína, glucagón
3-5% no se encuentra factor precipitante
NO OLVIDAR
PUNTOS SINUSALES
OIDO: otitis media o externa maligna.
BOCA Y FAUCES: focos infecciosos odontógenos.
REGION PERIANAL-TACTO RECTAL: ante sospecha de HD
GLUCEMIA:
> 250mg/dl
PH ARTERIAL: < 7.3
HCo3:
< 15 meq/l
CETONEMIA Y/O CETONURIA: > MODERADA
CAD
SHH
Hiperglucemia
Gluconeogenesis
Proteolisis
Alanina
Glutamina
Lipolisis
Glicerol
Glucogenolisis
Glucogenolisis
Utilizacion periferica de glucosa
Lactato
LIPOLISIS
Insulina
Lipasa en
T.Graso
Horm.contrareg. (A)
TAG
Gluconeogenesis en
Glicerol Higado y Riñon
AG
Higado: síntesis de
cuerpos cetonicos
INHIBICION DE LA LIPOGENESIS
La relación elevada glucagón/insulina inhibe la producción de acetil CoA
A malonil CoA (paso limitante de la lipogenesis).
Esta enzima es la encargada de inhibir la cetogénesis por la
palmitoiltransferasa de carnitina 1, paso limitante.
MENOR CLEARANCE DE CC
Peroxidación de lípidos + citoquinias proinfl + t-PA/PCR
GLUCEMIA: 350
NI: 7,33-28-79-92-14- -4- Na:139, K: 4,5- Cl: 106
CETONEMIA- CETONURIA: +++
CAD
EL DIAG PUEDE SER CONFUSO:
PH: PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR
ALCAL RESP O METAB ( HCo3 N O ALTO) EJ:
Vómitos o Uso previo de DIU.
ACIDOSIS METAB ASOCIADA: Ac. Láctica o IR
GLUCEMIA: < 250mg/dl
dosis de insulina previa,
fallo hepático o alcoholista,
embarazo
Acetato
Acetoacetato
ß-hidroxibutirato
Evaluados por reacción con
NPS, que detecta acetato y
acetoacetato (nitropusside test)
Se subestima el grado de CA porque el principal CC es el
ß-hidroxibutirato
El captopril puede darnos cc falso positivo
Metabolismo del agua y electrolitos
DH y depleción de electrolitos
Causas:
• Poliuria osmótica por glucosuria, cetonuria (con
cationes acompañantes-Na+,K+, Amonio-) Glucosuria >
de 240 mg/dl y cetonuria > de 20-30 gr/dia comienza
diuresis de solutos.
• Fiebre, uso de diuréticos, diarrea, vómitos.
• Pasaje de agua del LIC al LEC por hipertonicidad
plasmática por hipergluc, es acompañado por: K, P, Mg, Ca,
Na, Cl
• Los CC llevan pegados cationes por orina
• Deficit de INSULINA (tiene acción sobre tcd)
Es mayor en EHNC que en CAD, por su inicio gradual, su
mayor duración y la falta de acceso al agua
A mayor severidad, peor pronóstico
La deshidratación produce disminución de VFG que lleva a
mayor retención de glucosa y cuerpos cetonicos.
Na:
dilucional. Por efecto osmótico
Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por c/100mg/dl q
aumenta la glucemia por encima de 100mg/dl
K: A la admisión N o
por salida de la célula junto con el
agua causado por hiperosmolaridad, acidosis, deficit
insulínico y prots intracel.
El K CORPORAL ESTA
por: pérdida renal diuresis
osmótica, cc, hiperald 2.
Ocurre lo mismo con P Y Mg
1-LABORATORIO
2-RX TORAX
3-ESPUTO
4-HC X2
HTO: 47
GB: 20000
PLAQ: 230000,
Urea: 0,56
Creatinina:1,2,
Conc. PT: 89%
Amilasa: x2
1-LABORATORIO
2-RX TORAX
3-ESPUTO
4-HC X2
HTO: 47
GB: 20000
PLAQ: 230000,
Urea: 0,56
Creatinina:1,2,
Conc. PT: 89%
Amilasa: x2
• Hto: aumentados por hemoconcentracion
• Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve
como parámetro. Raro >25000.
• Urea: aumentada por estado catabólico, IR
• Creatinina: met colorimétricos cc dan F+ .
• Amilasa: aumentada , la mayoría sec extrapancreat
• Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%
• Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido.
Hemoconcentracion el origen?
•Hiperlipidemia: puede disminuir la conc.de glucosa y Na
(pseudonormoglucemia y pseudohiponatremia)
Glucosuria: no sirve para monitoreo,
no guarda correlación confiable con glucemia
DIAG DIFERENCIALES
Gluc.baja o N, altos niveles de B-hidroxibutirato ( 7-10/1)
Sin hiperglucemia, usualmente HCo3 >18, <500 kcal/día
cuerpos cetonicos levemente positivos
Objetivos
Asegurar el ABC.
Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular.
Glucemia y osmolaridad.
 Cetonemia.
Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos.
Identificar y tratar los causa precipitantes
HIDRATACION Y
REP.ELECTROLITOS
TTO DE F.PRECIPITANTE
INSULINA
MONITOREO DELTTO Y
LAS COMPLICACIONES
Disminuye la resistencia a la insulina por corrección
del estado hiperosmolar y restaurar LEC.
Diluye glucagón, cortisol, castecolaminas, aldosterona
y la glucemia
Mejora FG.
Es el principal responsable
de la Rta al tratamiento
Se calcula un déficit de volumen del 10% del peso corporal,
a corregir en 24hs. (5-8 L, 50% en las primeras 8hs)
Estimación del déficit hidroelectrolitico:
EXAMEN FISICO
FC sin cambios en TA con ortostatismo = 10% del LEC.
TA 10-15mmHg con ortostatismo = 15-20% del LEC (3-4l)
Hipotensión supina = > 20% del LEC
DEFICIT DE ACT:
DACT= O.6X Peso X (1 – 140/NA)
QUE SOLUCION SE ADMINISTRA?
Solución isotónica CLNa 0.9%
Solución hipotónica ClNa 0.45%
1°Administrar: 1lt DE SF O.9%.
2° SF 0.9 % o 0.45% dependiendo del estado
hemodinámico y de hidratación
500 -1000 ml/h en las siguientes 2 hs.
Ritmo de infusión 5-10ml/kg/h.
Luego 250ml/h
Determinar estado de hidratación
Shock
hipovolémico
Hipotensión
leve
Administrar SF
1 L/hora
Shock
cardiogénico
Monitoreo
hemodinámico
Evaluar Na+ corregido*
Na+ alto
Na+ normal
Adm. ClNa 0,45%
4 - 14 ml/Kg/hora
según estado de
hidratación
Na+ bajo
Adm. ClNa 0,9%
4 - 14 ml/Kg/hora
según estado de
hidratación
*Cada aumento de 100 de glucosa aumento o,16 de sodio
Si durante la infusión inicial de
volumen: Nac > 140 mEq/l
Osm p > 340 mOsm/l
GRAN DEFICIT
DE VOLUMEN
Deficit: 7 -10% del peso
El volumen total a reponer se hace en 48 hs
NO SE DEBE EXCEDER 50 ml/kg en las prim.4 hs
RIESGO DE EDEMA CEREBRAL
Mayor riesgo con sol hipotónicas
Glucemia >300 mg/dl EHH
Glucemia >250 mg/dl CAD
Permite seguir administrando insulina sin provocar
hipoglucemia.
También disminuir infusión de insulina.
Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes
Volume 297:238-241 August 4, 1977 Number 5
Tto subcutáneo o IV ?
VIA
IV
IM/SC: mas fallas en el control inicial.
Sin diferencias en la morbimortalidad.
No en caso de shock hipovolemico
I LYSPRO: no hubo dif. Mas costosa
BOLO SOLO EN ADULTOS. Tampoco tuvo diferencias
0.1U/kg y DM INICIAL (50 UI EN 500 ml de sf)
Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM 0.1U/KG/H
Vía IV
IC Bolo:
0,15 U/Kg
Insulina corriente
Infusión: 0,1
U/Kg/hora
Vía IM ó SC
IC 0,2 U/Kg en bolo IV
0,2 U/kg vía SC ó IM
Insulina corriente
SC ó IM: 0,1
U/Kg/hora
Si la Glucemia NO disminuye 50 a 70 mg/dl en la 1º hora
Doblar la infusión
hasta que la glucemia 
50 mg/dl
bolos
HORARIOS de 10 U
Administrar
de Insulina cte hasta que la
glucemia  50 mg/dl
Glucemia: horaria hasta recuperación de CAD/
EHH.
Luego cada 2-4 Hs.
Cuando llego a 250:
agrego Dxt 5% +SF+ IR 0,1-0,05U/K o 5-10UI c/2hs
Electrolitos Ph: cada 2 a 4 hs.
GLUCEMIA:
< 200mg/dl
PH VENOSO:
> 7.3
HCo3:
GAP
> 18 meq/l
< 12
NO Suspender I IV hasta 1-2hs (30´)de aplicación de SC
PLAN DE MULTIPLES DOSIS DE I SC: IR + NPH
DBT PREVIO TTO CON I:
Continuar con ese régimen e ir ajustando
hasta dosis óptima
DEBUT DE ENF:
Dosis inicial total diaria :0.5-1U/Kg .mínimo 2 aplic.
I combinadas.
Ajustar según requerimientos
Corrección de Glucemia con IR
Cada 10 mg/dl por encima de 150 dar 1U IR
Glucemia 150-200mg/dl
5 U SC
Glucemia 200-250mg/dl
10 U SC
Glucemia 250-300mg/dl
Glucemia >300mg/dl
15 U SC
20 U SC (?)
Potasio
< 3.3 mEq/l
Suspender
Insulina
Administrar
40mEq
K+/hora
3.3-5.5 mEq/l
> 5.5 mEq/l
Administrar
No administrar
K+
30mEq
K+/Litro de
infusión
Controlar cada 2 horas
Mantener Kalemia entre 4 y 5 mEq/l
Bicarbonato
pH < 6.9
pH 6,9 a 7.0
Diluir Bicarbonato
Diluir Bicarbonato
ml de Agua dest
e infundir a
200ml/h
ml de Agua dest
e infundir a
200ml/h
100mmol en 400
50mmol en 200
pH > 7.0
No administrar
Bicarbonato
Repetir Infusión cada 2 hs hasta que el pH sea > 7.0
Monitorear Kalemia
<20 años: ph < 7 luego de la primer h de hidratación

HIPOGLUCEMIA: < incidencia con tto actulales
 HIPOK : no dar I hasta conocer el K, cuidado con HCO3
AC.MET. hiperCL: por el tto con sf. 10% en la admisión.

EDEMA CEREBRAL: raro en adultos. 0.7-1% niños s/t en
debut
Patogenia multifact: isquemia, med.inflam, aum.flujo cerebral
Primeros indicios: cambios en nivel conciencia, cefalea luego
SHE ( Alta MORTALIDAD Y SECUELAS)
 SOBRECARGA HIDRICA: IC, IR
 SDRA: raro
 TEP/CID: durante cad hay fenom agreg plaquetaria, injuria
endotelial
Lo llaman de la sala E porque Mario Vasquez, inquilino de la
cama 4, esta convulsivando.
Cuando llegan el paciente esta en estado postictal, G:11/15
( M5 V 3 O3)
CSV: FC: 110 FR 26 TA 120/70 T:35.
E.FISICO: sudoroso, con temblor. Resto sin particularidades.
AP: Acromegalia, epilepsia y diabetes.
DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS?????
CUADRO CLINICO
Síntomas neurológicos,
Glucemia < 50mg/dl
Mejoría sint. con la adm de glucosa
TRIADA DE WHIPPLE
Complicación aguda de DBT mas frecuente
Es el problema mas importante en los q reciben
insulina, también ocurre en los tratados con HGO
(sulfonilureas)
En DBT tipo 1 es común una respuesta deficiente de
hormonas contrarreguladoras
síntomas autonómicos
> R de hipoglucemia severa.
Esto también ocurre en DBT tipo 2 de larga evolución
AUTONOMICAS
 Sudoración,
 ansiedad,
 palpitaciones,
 temblor, nauseas
 aumento del apetito,
 hipotermia
Habitualmente son los
primeros en aparecer:
son síntomas de alarma
NEUROGLUCOPENICA
Falta de concentración,
debilidad,
alter de la conducta,
mareos, vértigo,
def neurológicos focales,
convulsiones,
dep del nivel de conciencia
NO HAY NINGUNA MANIFEST ESPECIFICA
EXISTE UNA AMPLIA VARIACION INDIVIDUAL
SEVERIDAD
DALE EL ALTA GUILLE!!!!!
SIN ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Infusiones con HC simples por vo. (15g.control 15min)
El control debe ser > de 70
MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS EVIDENTES
Bolo IV 20-50 ml soluc dextrosada al 50% seguida de
infusión continua de dextrosa al 5-10%. Rta Rápida .
Monitorear glucemia . Mantenerla alrededor de 100mg/dl
SI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTE CON
INSULINOTERAPIA
Glucagón SC o IM 1mg. Com.de acción en 10-15 min
EA: nauseas y vómitos
R de broncoaspiración
•TRATADOS CON HGO
•IR
•SEGÚN COMORBILIDADES
•DESNUTRIDOS
•ANCIANOS
•EPISODIOS REPETIDOS
Paciente de 70 años de edad que es traído por ambulancia por
deterioro del sensorio.
Relatan quienes lo traen que vive en un hogar de ancianos. En
la ultima semana había presentado marcada astenia,
somnolencia, polaquiuria , y había referido visión
borrosa y calambres .
CSV: FC 109 irregular FR 26 TA 100/60 T 37,9
E FISICO: piel y mucosas deshidratadas, signo del pliegue
positivo. R1 variable. Regular entrada de aire bilateral. Vigil,
con tendencia al sueño. Bradipsiquia.
Resto sin particularidades.
AP: HTA (tto enalapril- diureticos) DBT (tto dietario)
SOSPECHA CLINICA ???
DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS ???
INCIDENCIA: 1 caso x 1000 hab DBT por año
Media edad de aparición 60 años DBT tipo 2 pero puede
ocurrir a cualquier edad y en DBT tipo 1
En casi el 30% de los casos es la presentación de la
enfermedad
ALTA Mortalidad ( 11% vs 5% CAD):
 Por las comorbilidades asociadas.
 Con el de la osmolaridad.
Favorecida con un diag tardío y falta de tratamiento
agresivo
•INFECCIONES: Es el factor precipitante mas FRECUENTE
•Cualquier trastorno que impide la comunicación, limita la
motilidad y crea dependencia de terceros.
CONTRIBUYEN:
•Falta de educación
•Falta de automonitoreo
•Mala adherencia al tto
Paciente de 70 años de edad que es traído por ambulancia por
deterioro del sensorio.
Relatan quienes lo traen que vive en un hogar de ancianos. En
la ultima semana había presentado marcada astenia,
somnolencia, polaquiuria , y había referido visión
borrosa y calambres .
CSV: FC 109 irregular FR 26 TA 90/60 T 37,9
E FISICO: piel y mucosas deshidratadas, signo del pliegue
positivo. R1 variable. Regular entrada de aire bilateral. Vigil,
con tendencia al sueño. Bradipsiquia.
Resto sin particularidades.
AP: HTA (tto enalapril- diureticos) DBT (tto dietario)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ???
GLUCEMIA: 750
NI: 7,33-38-75-92-20- -8- Na:147, K: 3- Cl: 106
Lactato: 3,5
OSMOLARIDAD: 335
SHH
GLUCEMIA:
> 600mg/dl
OSMOLARIDAD: > 320mg/dl
PH ARTERIAL: < 7.3
HCo3:
< 15 meq/l
CETONEMIA Y/O CETONURIA: ausencia
La mitad tienen de anión GAP por la causa subyacente
Hay cuadros de superposición con CAD (30 % de las CAD)
CAD
SH
1-LABORATORIO
2-RX TORAX
3-ECG
4-HC X2
HTO: 43
GB: 17000
PLAQ: 290000,
Urea: 0,86 Creatinina:1,7,
Conc. PT: 89%
Enzimas card: normales
SIGNOS DE DESHIDRATACION. Puede llegar al
shock hipovolémico
SINTOMAS SIGNOS NEUROLOGICOS: alt.sensorio,
signos de foco, convulsión (>parcial) o coma
Signos de insulino-resistencia (obesidad,
acantosis nigricans)
Hallazgos de la enfermedad precipitante
OPE: Refleja mejor la tonicidad plasmática
Importante guía del tratamiento
A > valor + grave
Na contribuye, explica manifest cuando es muy alto
OBJETIVOS:





Restablecer el estado hemodinamico
Corrección de trastornos hidroelectroliticos
Corrección gradual de la hiperosmolaridad
Detección y tto de los fact precipitantes
Evitar las complicaciones
HIDRATACIÓN
Pilar fundamental del tto:12-15% (8-12 l)150 ml/kg
1°Restaurar el vol intravasc: SF 15-20 ml/kg/h
2°Según Na: se continua con SF si esta
Sol hipot son mas útiles para reemplazar agua libre y
prevenir hiponatremia.
Asociada con
>rápida de la osmolaridad
riesgo de
edema cerebral (<3mosm/h). Reposición >lenta del vol. iv.
Al llegar a Gluc.=300. Se cambia a Na 0.45% y se adiciona Dxt
EL TTO ES IGUAL QUE EN LA
CETOACIDOSIS
Después de la hipovolemia la hipopotasemia es el
riesgo mas serio en EHH
Antes de aplicar insulina saber el K sérico
Se administra igual q en CAD:
<3.3
40 meq/h hasta q K >3.3
3.3-5
30 meq por l mantener entre 4-5
>5
no administrar. Medir en 2 hs
INSULINA
Juega un rol secundario.
Debe comenzarse primero con la hidratación (
introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin hidratación
puede llevar a un colapso CV
No comenzar si el potasio es < 3
Por la severa deshidratación solo se administra
IV
Generalmente los requerimientos de insulina son
menores respecto a CAD
Bolo 0.15 U/kg
Infusión posterior 0.1 U/kg/h
Debe
glucemia 50-70mg/dl/h
En 300 de glucemia disminuir la infusión a la mitad
manteniendo glucemia entre 250-300mg/dl hasta q
OPE es <315 y el paciente esta alerta
SHOCK HIPOVOLEMICO
HIPOGLUCEMIA
HIPOPOTASEMIA
EVENTOS TROMBOEMBOLICOS
EDEMA CEREBRAL (<20 años)
SDRA
RABDOMIOLISIS (en adultos etiología incierta)
EMBARAZADA….
•Tienen alcalosis resp previa: valores N
PH 7.43
pCo2 30 mmgh
HCo3 19-20 meq/l ( <Cápac buffer,>suscep.a la acidosis)
•2 mitad de E hay insulinoresistencia: lactogeno pl,
progesterona, cortisol, insulinasa
•Precipitantes más frec: no adecuar los requerim de I,
PRIORITARIO CONTROL METAB MATERNO PREVIO A
MEDIDAS SOBRE EL FETO

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