Pneumoconioses aula Pneumo 2013

Report
PNEUMOCONIOSES
Doenças Ocupacionais reconhecidas - UE
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
Infecções
Tumores
Doenças
Neurológicas
Doenças
sensoriais
Doenças
Respiratórias
Dermatoses
Doenças
musculoesqueléticas
Outras
DISTRIBUIÇÃO DOS PENSIONISTAS COM INCAPACIDADE PERMANENTE
POR TIPO DE DOENÇA PROFISSIONAL
DOENÇAS PROFISSIONAIS
DOENÇAS PROFISSIONAIS
DOENÇAS PROFISSIONAIS
2199
2500
1965
2000
1500
2002
2003
1000
500
0
Doenças profissionais
com incapacidade
Doenças profissionais
sem incapacidade
Total
Doenças profissionais certificadas por agentes
causais com e sem incapacidade- 2003
1%
0%
1%
13%
6%
79%
Doenças provocadas por agentes químicos
Doenças provocadas por agentes físicos
Doenças do aparelho respiratório
Doenças infecciosas
Dermatoses
Outras
PATOLOGIA OCUPACIONAL RESPIRATÓRIA

Patologia de grande diversidade, em
crescente aumento e com responsáveis
etiológicos cada vez mais díspares.

Aumento do Trabalho em ambiente industrial

Aumento da exposição diária ocupacional a
agentes potencialmente lesivos da função e
integridade respiratória.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS DOENÇAS OCUPACIONAIS
PULMONARES
DOENÇAS AGUDAS:
SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR:
•Irritação/inflamação de cavidades nasais e seios da face, faringe e
laringe, por inalação de gases ou partículas irritantes e/ou tóxicos
• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO):
•Síndrome de Disfunção Reactiva das Vias Aéreas
• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (PARÊNQUIMA PULMONAR):
•Pneumonites tóxicas
• DOENÇAS PLEURAIS:
•Derrame pleural agudo
DOENÇAS CRÓNICAS:
• SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR
•Úlcera do septo nasal
•Adenocarcinoma dos seios da face
• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO):
•Bronquite Crónica Ocupacional
•Enfisema Profissional
•Asma Ocupacional
•SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR:
•Silicose
•Asbestose
•Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão
•Outras pneumoconioses ( incluindo reacções granulomatosas )
•Carcinoma Brônquico
•Pneumonite hipersaensibilidade profissional
• DOENÇAS PLEURAIS
•Fibrose pleural ( em placas ou difusa )
•Mesotelioma
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
Pneumoconioses
Dividem-se classicamente em:
Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas (de depósito ou sobrecarga)
• carvão puro (Carbono), Ferro, Estanho, Bário
Pneumoconioses Fibrogénicas ou esclerogénicas
• sílica cristalina (livre e isolada) – quartzo, tridimite, cristobalite
conjugada sob a forma de silicatos – asbesto, caolin, mica
associada a agentes hipofibrogénicos - Ferro e Carbono
(pneumoconiose de poeiras mistas)
•“Metal duro”: liga de carbonato de Tungsténio numa matriz de
Cobalto com pequenas quantidades de Níquel, Crómio, Titânio,
Tântalo ou Molibdeno
Pneumoconioses
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
PNEUMOCONIOSES

Mais frequente no nosso país: Silicose e
Pneumoconiose do trabalhador do carvão.

Presença de lesões pulmonares por
fagocitose macrofágica das partículas
inaladas com progressiva deterioração da
normal arquitectura pulmonar.

Co-existência frequente de tuberculose.
Pneumoconioses
Mecanismos de Clearance
●
remoção no ar expirado
●
remoção mucociliar das vias aéreas superiores (VAS)
●
fagocitose por macrófagos alveolares – via mucociliar
via linfática
Processos reaccionais e lesionais dependentes de:
Determinantes Intrínsecos:
Determinantes Extrínsecos:
Duração da exposição
Natureza da fonte de partículas
Concentração das partículas no ambiente
Características do local de trabalho
Dimensões das partículas
Prática do trabalhador
Características morfológicas das partículas
Susceptibilidade do indivíduo exposto
Características físico-químicas da superfície das partículas
Pneumoconioses
Determinantes Intrínsecos:
Duração da exposição
Concentração das partículas no ambiente
Dimensões das partículas
Características morfológicas das partículas
Características físico-químicas da superfície das partículas
Extensão e gravidade da doença depende directamente da quantidade
de material inalado e do tempo de exposição.
Partículas respiráveis e não respiráveis – só atingem o pulmão profundo
partículas com diâmetro inferior a 3-5 μm, ficando retidas nas vias aéreas
superiores se diâmetro superior a 10 μm.
As partículas com maior diâmetro sofrem deposição por efeito
gravitacional e de impacto por inércia. As menores obtêm um padrão de
deposição por difusão. A transição ocorre entre 0,5 e 1 μm de diâmetro.
Pneumoconioses
Determinantes Intrínsecos:
Duração da exposição
Concentração das partículas no ambiente
Dimensões das partículas
Características morfológicas das partículas
Características físico-químicas da superfície das partículas
As características morfológicas (fibras minerais como o asbesto, talco, zeolite,
verniculite; estrutura esferular como a sílica amorfa) e fisico-químicas vão
induzir diferentes tipos de reacção tecidular e estabelecer diferentes
interacções com o pulmão profundo.
É particularmente importante na capacidade oxidativa das partículas minerais
em geral e, de um modo especial, em relação à intervenção citotóxica e
fibrosante das fibras de asbesto e dos cristais de sílica.
Um melhor conhecimento das modalidades de formação das partículas
(precipitação, ignição e fractura quanto à sílica) e das cadeias de fenómenos
oxidantes desencadeáveis na sua superfície são elementos essenciais na
compreensão da patogenia destes processos.
Pneumoconioses
Determinantes extrínsecos:
Natureza da fonte de partículas
Características do local de trabalho
Prática do trabalhador
Susceptibilidade do indivíduo exposto
O perfil de concentração de partículas no ar ambiente do local de trabalho é
função do seu grau de produção, de diluição no ar, e das perdas resultantes de
reacção e filtração. As características da fonte emissora que afectam a
geração de poluentes incluem a sua potência, geometria e o seu grau de
isolamento do espaço circundante.
Os factores pessoais que afectam a dose de exposição recebida incluem o
ritmo de trabalho, a frequência respiratória, a atenção à higiene pessoal e o uso
de equipamento protector adequado.
A demonstração de que nem todos os trabalhadores expostos a quantidades
semelhantes de partículas, por períodos de tempo sobreponíveis, desenvolvem
doença orienta-nos para uma variabilidade de resposta do hospedeiro que se
prende com factores genéticos, exposições prévias ou concorrentes
(provavelmente ambientais), e presença de co-factores de risco.
Pneumoconioses
Mecanismos patogénicos:
Alveolite (predominantemente linfocitária), com activação preferencial
de CD4 (Berílio, Asbesto) ou CD8 (Sílica, eventualmente Ferro);
Reacção granulomatosa (imunológica, epitelióide/sarcóide – Beriliose;
não imunológica, de corpo estranho – talcose);
Fibrose (pneumoconioses fibrogénicas).
Características diversas de associação entre estes três mecanismos
Acção citotóxica directa
Interacção entre partículas e
células-alvo – resposta inflamatória
e fibrogénica
Pneumoconioses
* Partícula mineral; MA – macrófago alveolar; L-T: linfócito T; L-B:
Linfócito B; F: Fibroblasto; Igs: Imunoglobulinas
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
Pneumoconioses
Agressão inalatória
Libertação de enzimas
proteolíticas e oxidantes
Activação e quimiotaxia
de linfócitos T e B
Macrófago
NK
Activação de células
inflamatórias e estruturais
locorregionais
Activação e quimiotaxia
de neutrófilos
Estimulação fibroblástica e
produção de colagénio
Produção de citocinas, imunoglobulinas
e outros mediadores inflamatórios
Agressão pulmonar e fibrogénese
Pneumoconioses
Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas:
 áreas envolventes dos bronquíolos terminais e respiratórios são as mais
afectadas pela deposição de partículas inaladas.
 retenção de poeiras sem fibrose mas com nodulação difusa, com nódulos
de pequenas dimensões e particularmente densos na baritose e estanose.
 não provoca insuficiência respiratória ou diminuição da sobrevida.
Pneumoconioses
Pneumoconioses Fibrogénicas:
 quadro fibrótico com sede intersticial predominantemente, com alveolite e
frequentemente lesões nodulares, granulomatosas (nódulos fibro-hialinos e
fibroconióticos, respectivamente na Silicose e na Pneumoconiose de poeiras
mistas; granulomas bem celularizados na beriliose e talcose).
 nas formas avançadas, pode haver coalescência de lesões, com aspecto
pseudo-tumoral e retráctil ou quadros terminais de fibrose intersticial difusa.
Estas lesões fibróticas coalescentes, habitualmente nos andares superiores,
podem condicionar enfisema centroacinar por tracção efectuada sobre os
lobos inferiores.
 pode originar insuficiência respiratória grave e encurtar tempo de
sobrevida.
Pneumoconioses
In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999
Pneumoconioses
Formas iniciais:
Assintomáticos
Evolução habitualmente insidiosa:
Tosse eventualmente produtiva
Dispneia de esforço progressiva
Achado radiológico
Formas avançadas:
Insuficiência respiratória
Descompensação cardíaca
Formas agudas (Silicose, Beriliose):
Tosse produtiva
Febre,  peso
Fadiga
Toracalgia pleurítica
Evolução rápida para cianose, cor pulmonale
e falência respiratória
Pneumoconioses
Exame físico:
Pode ser normal
Fervores crepitantes bibasilares nas formas agudas de Silicose ou na Beriliose
Ocasionalmente broncospasmo (associação a bronquite ocupacional, tabaco,
pneumoconioses de sobrecarga)
Formas avançadas: diminuição do mv (alterações enfisematosas)
sinais de insuficiência respiratória
cor pulmonale
Podem associar-se:
Conectivopatias (Silicose, P. Mineiro de Carvão)
Infecções (Mycobacterium tuberculosis e não-tuberculosis, outros)
Neoplasias malignas (asbesto: carcinoma brônquico, mesotelioma maligno;
sílica: carcinoma broncogénico; P. mineiro carvão: associação a carcinoma
gástrico)
Pneumoconioses
Laboratório:
 elevação VS
  Igs (nas fracções α 2 e γ)
 ANA e FR + (Silicose, P. Mineiro Carvão)
Estudo Funcional Respiratório:
 Sindrome Restritiva – o mais frequente
 Sindrome Mista
 associação sind obstrutiva por bronquite ocupacional,
Pneumoconiose de sobrecarga ou tabaco
 formas avançadas – componente enfisematoso
 Diminuição Compliance
 Diminuição DLCO
 Hipoxémia em repouso
 Dessaturação com esforço
Pneumoconioses
Imagiologia:
Telerradiografia
pneumoconiose.
do
tórax – exame mais importante na avaliação de
Formas iniciais:
•Nodulação – nódulos de vários tamanhos, inicialmente pequenos (<10 mm
diâmetro), de contornos regulares, predominando nos lobos superiores,
podendo tornar-se dispersos por todo o parênquima
Formas avançadas:
•Fibrose maciça progressiva – coalescência de nódulos nos andares superiores
ou médios, com >10mm diâmetro, com aumento progressivo. Retracção hilar e
hiperinsuflação das bases (enfisema centrolobular por tracção)
•Alargamento gânglios hilares comum, com calcificação em 5 a 10%
(circunferencial – padrão em casca de ovo)
Pneumoconioses
Formas agudas (Silicose):
•Silicoproteinose - padrão de preenchimento alveolar basilar sem opacidades
redondas ou calcificações ganglionares
•Progressão para largas massas coalescentes bilateralmente, nem sempre
simétrico, nas zonas médias e inferiores
Asbestose:
• pequenas opacidades bilaterais com padrão micronodular ou reticular, de
predomínio nos lobos inferiores
• frequentemente envolvimento
bilaterais nos andares médios.
pleural,
nomeadamente
• atelectasias “redondas” (discais)
• favo-de-mel e envolvimento lobos superiores – fase avançada
placas
pleurais
Pneumoconioses
Imagiologia:
TAC torácica alta resolução:
• Melhor definição de pequenas opacidades
• Padrão micronodular (mais frequente) ou reticulonodular
• Vidro despolido (raramente)
• Favo-de-mel com bronquiectasias de tracção (fases avançadas)
• Enfisema centrolobular (fases avançadas)
• Placas pleurais
• Atelectasias discais
•Adenopatias hilares/mediastínicas
Pneumoconioses
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
Pneumoconioses
In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999
Pneumoconioses
Broncofibroscopia (LBA/BTB):
Sem alterações endobrônquicas (distorção da arquitectura; pigmento antracósico);
Lavagem Broncoalveolar:
 Pode traduzir processos de alveolite, habitualmente linfocitária
 Importante na recolha de corpos ferruginosos de asbesto ou talco e na
identificação de células gigantes multinucleadas bizarras na P. metal duro
 Teste Sais Berílio: proliferação linfocítica
 Relação CD4/CD8: aumentada – asbestose, beriliose
diminuída – silicose, siderose
Biópsia Transbrônquica: habitualmente não necessária; alterações tecidulares e
birrefringência de partículas.
Pneumoconioses
Biópsia Cirúrgica:
Habitualmente não necessária
Preferível à BTB
Caracterização de lesões tecidulares, colorações
histoquímicas
diferenciadas, pesquisa de birrefringência por luz polarizada, análises
ultramicroscópicas, de transmissão e varrimento, granulometria por Laser, etc.
Pneumoconioses
Mácula de carvão com extensão ao
interstício pulmonar
Pneumoconioses
Mácula de carvão de maiores dimensões
com macrófagos pigmentados, fibras de
reticulina e fibrose colagenosa
Pneumoconioses
Nódulo silicótico clássico tipo casca de
cebola e pigmento antracósico
periférico.
Pneumoconioses
Nódulo silicótico com macrófagos
pigmentados e estroma fibrótico
composto de reticulina e colagénio
Pneumoconioses
Birrefringência para visualização dos
cristais de sílica
Corpo ferruginoso (fibra de asbesto)
recolhido por LBA
Pneumoconioses
1. História de exposição
2. Telerradiografia do tórax
± Clínica
3. Exclusão de outras patologias
1. Suficiente em exposição e período de latência;
2. Alterações radiológicas compatíveis com exposição ocupacional;
3. Processos infecciosos (TP miliar, infecção fúngica); malignidade; nódulos
reumatóides; Sarcoidose
Se 1 + 2 + 3  Sem outra investigação
Se não preencher os três requisitos  Bx Cirúrgica/BTB ± LBA
PFR  Para avaliação inicial e monitorização posterior
Pneumoconioses
Não existe tratamento específico.
Cessar exposição (e tabaco).
Terapêutica sintomática
Broncodilatadores (se obstrução reversível VA)
Tratamento de infecções
Oxigenoterapia
Corticoterapia (Beriliose)
Lavagem Pulmonar Total (?)
Reabilitação respiratória
Vacinação antigripal e antipneumocócica
Transplantação
Pneumoconioses
Doenças preveníveis – melhor prática higiénica industrial
PEL (Permissible Exposure Limit):
Occupational Safety & Health Administration
National Institute for Occupational Safety & Health
Níveis de exposição protectores são largamente preferidos ao uso de
equipamento de protecção pessoal como 1º meio de prevenção.
Uso inapropriado ou inadequação de respiradores pode levar a grandes
exposições.
Investigação Científica
•Para melhor compreender patogenia
•Para melhorar capacidade de diagnóstico
•Para optimização terapêutica
Pneumoconioses
Prevenção Primária
1. Controlo da exposição
2. Educação
3. Vigilância médica
1. Controlo da exposição
Melhoria condições e prática de trabalho
Controlo exposição - Engineering controls: Humidificação; Ventilação exaustora
local; supressão de poeiras; isolamento de processamentos
Controlo administrativo:
respiratória pessoal
substituição
por
materiais
alternativos;
protecção
Pneumoconioses
Prevenção Primária
1. Controlo da exposição
2. Educação
3. Vigilância médica
2. Educação
Trabalhadores/Empresas
Selecção de controlos apropriados para o local de trabalho
Assistência e esforços de vigilância decorrentes
Pneumoconioses
Prevenção Primária
1. Controlo da exposição
2. Educação
3. Vigilância médica
3. Vigilância médica
Exame clínico + Telerradiografia tórax + PFR
Detecção precoce de alterações radiológicas
Detecção de novos casos
Prevenção secundária
Pneumoconioses
Prevenção Secundária
1. Diminuição da exposição
2. Vigilância médica
1. Diminuição da exposição
Uso de material protector respiratório
Uso de técnicas de diminuição da exposição
Alteração do posto de trabalho/abandono do trabalho
2. Vigilância médica
Exames periódicos com maior frequência
Instituição de terapêutica se sintomas
Aconselhamento se agravamento das alterações observadas
SILICOSE – alguns aspetos
SILICOSE
• Doença pulmonar crónica e incurável
• Evolução progressiva e irreversível
• Determina incapacidade para o trabalho, invalidez,
aumento da susceptibilidade à tuberculose
• É uma fibrose pulmonar difusa causada pela inalação de
poeiras contendo partículas finas de sílica livre cristalina,
que leva meses a décadas para se manifestar.
• A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Cancro
(IARC) da OMS considera a sílica livre cristalina inalada
como um carcinogénio do Grupo 1 (em situações
experimentais e em humanos).
• Sílica ou SiO2
– Amorfa
– Cristalina
• Inalação de poeira com
sílica:
– Silicose
– DPOC
– Neoplasia do pulmão
– Insuficiência renal
– Tuberculose pulmonar
– Doenças do colagénio
Quartzo
Cristobalite
Tridimite
Stishovite
Coesite
RISCO
• O risco de adquirir silicose depende basicamente de
vários factores:
• Concentração de poeira respirável.
• Percentagem de sílica livre e cristalina na poeira.
• Duração da exposição.
• Tamanho das partículas.
• Susceptibilidade individual.
RISCO PROFISSIONAL
• Industria extractiva
• Fundição de ferro, aço ou outros metais onde se utilizam
moldes de areia
• Cerâmicas
• Produção e uso de tijolos refractários.
• Fabricação de vidros ( tanto na preparação como também
no uso de jacto de areia usado para opacificação).
• Perfuração de rochas na indústria da construção
• Moagem de quartzo e pedras.
• Construção de fornos refractários.
• Jacto de areia
• Execução de trabalho em mármore, ardósia, granito e
outras pedras.
• Fabricação de material abrasivo.
• Escavação de poços.
• Actividades de prótese dentária.
Fisiopatologia
Inalação
partículas
de sílica
Bronquíolos
respiratórios e
alvéolos
Persistência
Enzimas proteolíticas
ROS e NO
Citocinas inflamatórias:
TNF α
TGF- β
IL-1
Proteína inflam. de macrófago
Processo
inflamatório
Recrutamento
Macrófagos
Neutrófilos
Linfócitos (CD8)
Activação de
macrófagos
alveolares e
células
epiteliais
Radicais livres
Alveolite
Macrófagos
Fibroblastos
Pneumócitos tipo II
Fibronectina
Colagénio
Fibrose intersticial
Lesão células epiteliais tipo I
↑ activação dos macrófagos
Indução de proliferação de
células epiteliais tipo II
Silicose/Silicoproteinose

Histopatologia
– Lesão pneumócitos tipo I
– Alveolite grave
– Exsudato no lúmen alveolar
constituído por material lipoproteináceo, PAS+
≈ Proteinose alveolar pulmonar
– Pneumócitos tipo II hipertróficos
– ↑ produção fosfolípidos
Formas de Apresentação
 Silicose aguda ou silicoproteinose
 Silicose acelerada
 Silicose crónica
Simples
Complicada
Silicose Aguda ou Silicoproteinose
• 6 Meses – 2 Anos exposição maciça sílica livre
(++ jacto de areia sob pressão)
• Evolução fulminante
– Tosse, perda de peso, dispneia rapidamente
progressiva, insuficiência respiratória, morte
precoce
Silicose Acelerada
• Clinicamente aparente 5-15 Anos após
exposição a concentrações pesadas de
sílica
Silicose Crónica
Simples
Complicada
• Forma de apresentação + comum
• Clinicamente aparente  20 Anos após exposição à sílica livre
(muitos anos, doses baixas)
• Evolução insidiosa
• Simples
dispneia de esforço progressiva, tosse crónica
(seca
expectoração)
• Complicada
sintomas mais graves
Nódulo silicótico
• Complicada
– Coalescência de nódulos silicóticos individualizados
Grandes massas
conglomeradas: Fibrose
maciça progressiva (FMP)
Silicose
Exames Laboratoriais

Exames séricos – inespecíficos
Imunoglobulinas séricas (IgG e IgM)
 Imunocomplexos circulantes
 Factor reumatóide
Disfunção
imunitári
 ANA
a

Silicose
Estudo Funcional Ventilatório



Fase inicial
Evolução
sem rebate
Padrão obstructivo/restritivo/misto
Fibrose Maciça Progressiva:
– Restrição grave
– ↓ DLCO
– ↓compliance pulmonar
– Insuficiência respiratória
Silicose/EFV


Forma aguda
Formas crónicas
EFV
Essencial na
determinação do
grau de
invalidez
padrão restritivo
padrão obstructivo
•Irritação brônquica pela poeira
•Distorção e compressão das vias
aéreas pelos nódulos silicóticos e
pela fibrose
•Enfisema (++fumadores)
Silicose
Grau de envolvimento pulmonar
Imagiologia

Classificação Internacional de
Radiografias de Pneumocomioses
ILO (International Labor Office)
Silicose aguda ou Silicoproteinose
Infiltrado alveolar
bilateral, distribuição
difusa, ≈ proteinose
alveolar pulmonar
Silicose aguda/Imagiologia
Opacidade em vidro despolido
Espessamento septal interlobular
Imagem de condensação com
distribuição geográfica ou regional
(pavimento em mosaico)
Silicose acelerada/Imagiologia

Silicose acelerada
Radiologicamente semelhante à silicose simples mas
desenvolve-se depois de um período de latência mais
curto
Silicose crónica simples/Imagiologia

Silicose crónica - Simples
Infiltrado micronodular (1-10
mm) bilateral, lobos superiores
Múltiplos pequenos nódulos nos
lobos superiores, bilateralmente
Silicose crónica simples/Imagiologia
Múltiplos nódulos com distribuição
perilinfática nos lobos superiores;
tendência à coalescência na periferia
Silicose crónica simples/Imagiologia
Calcificações em “casca de ovo” dos
gânglios linfáticos hilares e mediastínicos
Silicose crónica complicada/Imagiologia

Silicose crónica - Complicada
Coalescência dos nódulos, formação
de grandes opacidades bilaterais (>10
mm); calcificações em “casca de ovo”
Fibrose maciça progressiva,
espessamento septal
Silicose
Diagnóstico


História de exposição à sílica livre
Alterações radiográficas características
+

Exclusão de outras patologias que podem mimetizar a
silicose
Silicose/Diagnóstico

Biópsia pulmonar (++ cirúrgica)
– Telerradiografias atípicas
– Dilema médico-legal

Microscopia de luz polarizada
Microscopia electrónica
de varrimento


Microscopia com difracção por raios-x
Silicose
Diagnóstico Diferencial
Infecção por disseminação hematogénea
Tuberculose miliar
Infecções fúngicas
Doenças autoimunes com atingimento pulmonar
Histiocitose X ou granuloma eosinofílico pulmonar
Sarcoidose
Pneumonite de hiperssensibilidade
Outras pneumopatias ocupacionais
Carvão
Asbestose
Beriliose
Disseminação hematogénea neoplásica,
como linfangite carcinomatosa
Silicose
Complicações

Infecção por micobactérias
Compromisso
função
macrofágica
alveolar
– > Risco de TP
– Silicóticos trabalhadores de areia
25% com
doença por micobactérias, ½ dos quais com
micobactérias não tuberculosas
– Mineiros de ouro sul-Africanos
tuberculose
em mais de 1/3 dos trabalhadores com silicose
Silicose/Complicações
Alto índice de suspeição
–
–
–
–
–
Sintomas constitucionais
Agravamento de sintomas respiratórios
Nódulos assimétricos ou consolidação
Cavitação
Progressão rápida da doença
Teste de
Mantou
x
Silicose/Complicações

Doenças do tecido conjuntivo (↑ risco 5x)
– Esclerose Sistémica Progressiva (Síndrome de Erasmus)
– AR (Síndrome de Caplan)
– LES
Silicose/Complicações

Insuficiência Renal Crónica
– Glomerulonefrite
– Nefrite intersticial
• Mecanismos:
• autoimune (ANA, ANCA)
• nefrotóxico directo
• imunocomplexos (IgA) no rim após inflamação
Tratamento
Não há tratamento específico!
– Prevenção de complicações
– Eliminação da exposição continuada à poeira de sílica
– Controlo da insuficiência respiratória crónica
No entanto, uma vez instaurada a silicose, o afastamento
dos locais de trabalho não impede a evolução do
processo pneumoconiótico
Lesões por amianto: asbestose
Placas pleurais
Mesotelioma
Aspectos
Médico-Legais
DOENÇAS PROFISSIONAIS

Doença incluída na Lista das Doenças Profissionais de que esteja
afectado um trabalhador que tenha estado exposto ao respectivo
risco pela natureza da indústria, actividade ou condições, ambiente
e técnicas do trabalho habitual.

E ainda para efeitos de reparação, a lesão corporal, perturbação
funcional ou doença não incluída na Lista, desde que se prove ser
consequência necessária e directa da actividade exercida e não
represente normal desgaste do organismo.

O diagnóstico e a atribuição de incapacidades resultantes de doença
profissional, bem como as prestações, são da exclusiva
responsabilidade do Centro Nacional de Protecção contra os Riscos
Profissionais.
Doenças do Foro Respiratório

Deve ser considerada como doença profissional
Respiratória toda a alteração permanente de saúde
do indivíduo que resulte da inalação de poeiras,
gases,
vapores, fumos e aerossóis
resulte de
exposição
a
radiações
ou ainda que
ionizantes
e
outros agentes físicos, em que se estabeleça uma
relação causal inequívoca com o posto de trabalho
ocupado.
Tabela Nacional de Incapacidades por Acidentes de Trabalho e Doenças
Profissionais

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