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Vitaminas Hidrosolubles
Se disuelven en agua, coenzimas de vías
metabólicas. Dieta.

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Tiamina (B1)
Riboflavina (B2)
Niacina (B3)
COMPLEJO B
Acido pantotenico (B5)
Piridoxina (B6)
Cobalamina (B12)
Acido lipoico
Biotina
Ácido Ascórbico (Vitamina C)
Acido fólico
VITAMINAS DEL
COMPLEJO B

Esenciales para metabolismo normal y actúan
como coenzimas en muchas vías metabólicas
No se almacenan excepto B12
 Deben suministrarse regularmente en la dieta
 Exceso se excreta en orina
 No hay toxicidad
Deficiencias múltiples (no aisladas)
TIAMINA (B1)

 Esencial para Rxn´s de
descarboxilación
 Algunas Rxn´s catalizadas
por transferasas
 Metabolismo energético de
carbohidratos (Rxn de la
transcetolasa en hexosas
fosfato)
Coenzima en la formación y
degradación de α-cetoles
(transcetolasa) y descarboxilación
oxidativa de α-cetoácidos
 Forma activa: pirofosfato de
tiamina por transferencia de
1 grupo fosfato del ATP
Tiaminadifosfotransferasa ATP
Indicaciones clínicas

 Importante en tejido del SN
 Disminución
en
la
producción de ATP y
función celular.
 Síntomas:
pérdida
de
apetito,
estreñimiento,
naúseas,
neuropatía
periférica e inestabilidad.
Confusión mental, ataxia,
pérdida de coordinación
ocular.
 Medición de transcetolasa
eritrocitaria y HPLC
 A mayor ingesta calórica
mayor requerimiento
Beriberi

 Carencia de tiamina
 “Seco” sin retención de
líquidos
o
“Húmedo”
asociado a IC y edema
(alcoholismo)
 Arroz blanco o pulido
alimento ppal. dieta
 Signos: (Niños) taquicardia,
vómitos, convulsiones, hasta
la
muerte.
(Adultos)
Sequedad
de
piel,
irritabilidad,
pensamiento
alterado y parálisis.
Síndrome de
WernickeKorsakoff
 Asociación con alcoholismo
crónico
 Insuficiencia alimentaria o
deterioro
de
absorción
intestinal
 Signos: apatía, pérdida de
memoria, ataxía y nistagmo
(vaivén rítmico de globulos
oculares)
 Tratamiento: administración
de complementos de tiamina
RIBOFLAVINA (B2)

 Asociada a oxidorreductasas
 Se une al alcohol ribitol
 Se descompone con luz visible
y es termoestable
 Unión a flavoenzimas que
catalizan la reducción y
oxidación de sustrato
 Metabolismo de azúcares y
lípidos
 DEFICIENCIA:
dermatitis,
queilosis (fisuras boca) y
glositis. Fotofobia (RN) e
hipotiroidismo.
 Forma activa: FMN y FAD
por
tranferencia
de
monofosfato de ATP.
NIACINA (B3)
Ácido nicotínico

 Derivado de piridina
 Catalizan Rxn´s catalizadas
por oxidorreductasas
 Fuentes: cereales y granos
enriquecidos y no refinados,
la leche y las carnes magras
especialmente hígado
 Relación
con
gasto
energético

 Formas activas: NAD+ y NADP+, se reducen a NADH y NADPH
 La nicotinamida derivado del ácido nicotínico
 Puede sintetizarse a partir de triptófano, requiere tiamina,
piridoxina y riboflavina
Pelagra

 Carencia de niacina
 Enfermedad que afecta la
piel, el tubo digestivo y SNC
 Síntomas:
dermatitis
y
quemaduras
en
áreas
expuestas a luz, diarrea,
demencia y muerte.
 El exceso de niacina puede
causar hepatotoxicidad.
Tratamiento de
la
hiperlipidemia
 1.5 g/día o 100 veces la
cantidad recomendada
 Inhibe la lipólisis del tejido
adiposo
 Reducción
de
síntesis
hepática de triacilgliceroles
y VLDL y LDL del plasma
 Tratamiento
de
hiperlipidemia
tipo
IIb
(eleva HDL)
ÁCIDO PANTOTÉNICO (B5)

 Componente de la CoA
 Contiene Tiol que media la
transferencia de grupos acilo
(ésteres tiólicos activados)
 Ej: Succinil-CoA, Acetil-CoA
grasos y Acetil-CoA
 Componente de proteína
portadora de acilo (ACP) de
la ácido graso sintasa.
 Fuentes: huevos, hígado y
levadura, y muchos otros
 Estructura:
Pantotenato es fosforilado
en el grupo hidroxilo por
la pantotenato cinasa

El grupo sulfhidrilo se
agrega a cisteína por la
fosfopantotenoilcisteina
sintasa
Descarboxilación
Se agrega ADP
Deficiencia de A.
Pantoténico

Amplia distribución en alimentos
 Tejidos animales, cereales integrales y legumbres
Síndrome de pie quemante
 Reducción en capacidad de acetilación
Anomalías en piel, crecimiento retardado,
trastornos digestivos, calambres
PIRIDOXINA (B6)

 Piridoxina
(plantas),
piridoxal y piridoxamina
(animales). Derv. Piridina
 Coenzima activa: fosfato de
píridoxal
 Enzimas
que
catalizan
reacciones de aa´s.

Absorción en intestino 
hidrólisis de fosfatos
Piridoxal cinasa (tejidos) + zinc
 sintetiza formas fosforiladas
activas
FUNCIONES

 Síntesis, catabolismo e interconversión de aminoácidos
 Síntesis de neurotransmisores, serotonina y noradrenalina
 Síntesis esfingosina y del hemo
 Requerimiento diario: 1.4-2.0mg/día y aumenta
0.6mg/día en embarazo y lactancia (AUMENTO CON
INGESTIÓN PROTEÍCA)
 Parte integral del mecanismo de acción de
fosforilasa (degradación de glucógeno)
 Fosforilasa muscular utiliza 70-80% de vitamina B6 corporal
total
Deficiencia de
Piridoxina

Fuentes: hígado, macarela, aguacates,
plátanos, carne, verduras, huevos
Síntomas:
Irritabilidad, nerviosismo y depresión
Neuropatía periférica, convulsiones y coma
Anemia sideroblástica
Indicaciones
clínicas

 Isoniazina (Tx tuberculosis),
induce la carencia de B6,
formación derivado inactivo
 Administrar complementos
de B6
 Carencias nutricionales poco
frecuentes
RN (fórmulas),
anticonceptivos y
alcohólicos
Toxicidad
 Única vitamina hidrosoluble
con toxicidad significativa
 Síntomas
neurológicos
(neuropatía sensitiva) dosis
mayores 200 mg/día (100x)
 No recuperación completa
COBALAMINA (B12)

 Remetilación
de
homocisteína a metionina y
isomerización de metilmalonil
CoA durante la
degradación de aa´s (val,
tre) y ác. grasos impares C.
 Carencia: acumulación ác.
Grasos SN (manifestaciones
Neurológicas)
 Posee un sistema anular de
corrina con el cobalto en el
centro (cianocobalamina)
 Coenzimas:
5´desoxiadenosilcobalamina
(5´-desoxiadenosina)
y
metilcobalamina (metilo)

 Absorción
 Receptores en íleo
 Factor intrínseco
 Transporte
 Transcobalamina II
 Almacenamiento
 Transcobalamina I
 Hígado
 Citosol
 Hidroxicobalamina
 Se convierte a metilcobalamina o
entra en mitocondrias para
formar
5’desoxiadenosilcobalamina
 Coenzimas activas:
 Metilcobalamina
 desoxiadenosilcobalamina

 Síntesis
por
MOO´s
microbiota bacteriana o
alimentos animales.
 Fuentes:
hígado,
leche
entera,
huevos,
ostras,
gambas frescas, cerdo y
pollo.
Hipótesis de la
trampa de
folato
 Carencia: células en división
rápida
como
tejido
eritropoyético de MO y
células del intestino
 Necesitan N5, N10- metileno
y
N10-formilo
del
tetrahidrofolato para ADN.
 Afecta N5-metilo THF para
la
metilación
de
homocisteína a metionina
 Carencia de cobalamina
carencia de THF
Sx purinas
y TMP
A. megaloblástica

 Almacenamiento (4-5 mg)
 Pueden pasar varios años
para la aparición de Sx
 Ej: Px´s c/gastrectomía por
déficit de factor intrínseco
que disminuye su absorción
Anemia
Perniciosa
 Malabsorción del intestino,
secreción de ácido gástrico y
eficiencia de absorción de B12
 Destrucción autoinmune de
céls. parietales Del estómago
Factor intrínseco (une B12)
Unión a receptores ileón (circu)
 Síntomas:
anemia,
Sx
neuropsiquiátricos (SNC)
 Tratamiento: B12 oral o
cianocobalamina (IM)
 Folatos enmascaran
 Acumulación
de
ácido
metilmalónico y homocisteína
 aciduria metilmalónica y
homocistinuria
ÁCIDO ASCÓRBICO
(VIT. C)

 Forma activa: ascorbato
(agente reductor en varias
reacciones)
 Coenzima en Rxn´s de
hidroxilación.
 Mantenimiento de tejido
conjuntivo, cicatrización de
heridas, absorción de hierro
(intestino)
 Pertenece los antioxidantes
con Vit. E y β-caroteno
 Enf. Crónicas como
cardiopatía coronaria y cáncer
ESCORBUTO
 Inflamación y dolor de
encías, pérdidas de dientes,
fragilidad
de
vasos
sanguíneos, hinchazón de
articulaciones y anemia
 Defecto en la hidroxilación
del colágeno
 Problemas
en
tejido
conectivo

 Muy lábil: se destruye fácilmente por oxígeno, iones
metálico, aumento de pH, calor y luz
 Se oxida durante transferencia de reductores a ácido
deshidroascórbico
 Agente reductor

 Síntesis de colágeno y adrenalina, esteroides, degradación
de tirosina, formación de ácidos biliares, absorción de
hierro, metabolismo mineral de hueso
 Función:
 Mantener los cofactores metálicos en su estado de valencia
más baja
 Fuentes
 Cítricos y frutas con jugo
 Brotes de vegetales
BIOTINA

• Estructura Química: derivado imidazólico.
• R.D.R: Niños: 10 – 30 mg. Adultos: 100 mg. .
• Fuentes: Bacterias intestinales
• Coenzima: Biocitina. Reacciones de Carboxilación
•Lipogénesis, gluconeogénesis y catabolismo de aminoácidos de
cadena ramificada
• Deficiencia: Avidina (Huevo). Depresión, dermatitis,
mialgias y alucinaciones. Inmunosupresión (Niños)

 Ausencia de enzima holocarboxilasa sintasa
 Adhiere biotina a residuo lisina de proteínas
transportadoras de biotina deficiencia de
carboxilasa múltiple
Deficiencia de Biotina

Deficiencia al ingerir huevos crudos
 Avidina + biotina  impide absorción
Síntomas de deficiencia
 Depresión, alucinaciones, dolor muscular y
dermatitis  inmunodeficiencia


Ácido Fólico

 Folatos son derivados de ácido
pteroíl glutámico o fólico
 Anillo de pteridina + ácido paraaminobenzoico (ácido pteroico) +
ácido glutámico
 Reacciones de transferencia de
único carbono en vías como
síntesis de colina, serina, glicina,
metionina y ácidos nucleicos
 Deficiencia contribuye a
hiperhomocisteinemia  riesgo
cardiovascular


 Activo: tetrahidrofolato (H folato)
4
 Deben hidrolizarse los poliglutamatos por
la glutamil hidrolasa (conjugasa) en
intestino delgado folato de
monoglutamilo
 Se reduce a tetrahidrofolato en celula
intestinal por folato reductasa
 Usa NADPH como donador de
equivalentes reductores
 Poliglutamatos de tetrahidrofolato son
coenzimas funcionales en tejidos

 Serina provee unidades de carbono como grupos metileno
 Se transfieren en forma reversible al H4folato para formar
glicina y N5-N10 metilen- H4folato
 Se reduce a N5 metilH4folato
 Metilación de homocisteína
 Se oxida a N5-N10 metenil- H4folato hidratarse a N10formil- H4folato o N5-formil- H4folato (ácido folínico)
 Formiminoglutamato o Figlu
 Transfiere su grupo formimino a H4folato para formar N5formimino- H4folato



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