Thyroidite

Report
République Algérienne Démocratique Populaire
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique
Université Abderrahmane Mira-Bejaia- Faculté de Médecine.
Module endocrinologie–5è année médecine -2013-2014
Les thyroïdites
10 /12/2013
DR DEBBACHE H.L.N.S
M.A Médecine interne
1
Plan
Définition:
I. Thyroïdite aiguë infectieuse:
II. Thyroïdite subaiguë: granulomateuse ou
maladie de De Quervain:
III. Thyroïdites chroniques :

Autoimmunes:

Sans signes d’autoimmunité:
Définition
Atteinte inflammatoire du corps thyroide
préalablement sain.
Plusieurs types existent,d’origine,de gravité et
évolution variables.
On distingue:
1. Thyroïdite aigue infectieuse
2. Thyroïdite Subaigüe de De Quervain
3. Thyroïdite Silencieuse ou indolore du post partum
4. Thyroïdite Lymphocytaire de Hashimoto
5. Thyroïdite Fibreuse ou ligneuse de Riedel
I- Thyroïdite aiguë infectieuse:
d’origine infectieuse hématogène ou secondaire
à une infection de voisinage, elles sont
Exceptionnelles.
L’agent causal: peut être :
bactérien(streptocoque,staphylocoque) ,ou
mycosique
I- Thyroïdite aiguë infectieuse:
Clinique:
-Début brutal:douleurs,fievre,signes inflammatoires locaux
et parfois signes de compression trachéale,œsophage,ou
récurrentielle
-Palpation:douleur exquise,consistance rénitente(abcès)
Paraclinique:
FNS: hyperleucocytose à PN ,VS accélérée
Évolution: vers suppuration en absence de traitement.
Quelque soit le mode évolutif,elles ne laissent pas de
séquelles fonctionnelles
Traitement:Antibiotique,et drainage chirurgical éventuel
II-Thyroïdite subaiguë: granulomateuse ou maladie de De
Quervain: thyroïdite à cellules géantes
Touche la femme entre 40-50ans, Il s’agit d’une pathologie assez rare.
Etiologie:probablement virale ,porte d’entrée rhinopharyngée
Clinique :après une rhinopharyngite, un syndrome grippal, il existe une
tuméfaction douloureuse de la glande.
Douleur cervicale:
-progressive ou brutale
-Spontanée et aggravée par les mouvements du cou et la déglutition
-siège: Antérieure ,uni ou bilatérale,dysphagie douloureuse
-Irradiation:oreilles, machoire, et occiput
-Contraste avec pharynx à peine rouge mais souvent douloureux
-L’absence de douleur n’élimine pas le diagnostic
L’ Interrogatoire:retrouve la phase prodromique
II- Thyroïdite subaiguë:granulomateuse ou maladie de De Quervain: thyroïdite
à cellules géantes
Le goitre:
•Thyroïde ferme,mais non dure
•Peu mobile
•Mal limitée
•Augmentée de volume modérément ,parfois hypertrophie nodulaire,ou
unilatérale d’1 des 2 lobes
•Absence d’ adénopathies et de signes de compression
•Avec Peau chaude et rouge en regard
Signes de thyrotoxicose:nervosité,sueurs,tremblement,tachycardie
Altération de l’état général: quasi constante,fièvre 37,5-38C,
asthénie,amaigrissement,myalgies,arthralgies
Examens paracliniques:
1-Syndrome inflammatoire:
VS > à 50, voire 100
EPP: hyper alpha2et betaglobulines
Anémie modérée inflammatoire
Leucocytes normaux
2-Exploration thyroidienne:
*Hormones thyroidiennes:
Phase aigue :↘TSHus et ↗ T3L T4L :hyperthyroïdie transitoire
Puis retour aux valeurs normales en passant par une phase transitoire
d’hypothyroidie
*↗Thyroglobuline ,mais inutile
*Ac antithyroide:absents ou à des taux faibles
*Scintigraphie thyroidienne blanche: ne fixe pas car la glande est détruite
La cartographie thyroidienne: de larges zones froides
Évolution:
*Habituelle: restitution ad intégrum de la fonction
thyroidienne : guérison anatomique et fonctionnelle au
bout de quelques mois
*Rechutes:entrecoupées de rémissions,avec risque
d’hypothyroidie définitive,dans ce cas,rechercher une
thyroidite autoimmune à début aigu
*Nodulaire:après la phase aigue la thyroide reste
hypertrophiée et des nodules se développent
*Atrophiante:
Après la phase aigue ,La thyroide s’atrophie et une
hypothyroidie apparait
Traitement:
Symptomatique:antiinflammatoires:
Aspégic 3g/jr ou AINS(diclofénac 50mg 3 fois /jr pendant
2-3semaines
Formes sévères avec altération de l’état général:
Corticoide:cortancyl40-60mg/jr,et arrêt progressif sur 4-6
semaines
*En cas d’hypothyroidie:lévothyrox de façon transitoire
*Les ATS ne doivent pas être utilisés dans la Thyroidite
de De Quervain
III– Thyroïdites chroniques :
Autoimmunes:
1 – Thyroïdite chronique lymphocytaire auto-immune ou
maladie de Hashimoto
2-Thyroidite atrophique avec myxœdème ou myxœdème
spontané de l’adulte:
3-Thyroïdite silencieuse indolore du post partum:
Sans signes d’autoimmunité:
Thyroidites spécifiques
Thyroidite ligneuse de Riedel
III– Thyroïdites chroniques :
1 – Thyroïdite chronique lymphocytaire autoimmune ou maladie de Hashimoto
Définie par 4 critères:
a. Hypertrophie diffuse du corps thyroide
b. Infiltration lymphoplasmocytaire diffuse
avec destruction parenchymateuse
c. Taux d’Ac antithyroidiens très élevés
d. Évolution vers l’hypothyroidie
1 – Thyroïdite chronique lymphocytaire auto-immune ou maladie de
Hashimoto
Fréquence :grande ,atteint presque exclusivement les femmes, avec
histoire familiale de maladies thyroïdiennes
Se voit à tout âge ,surtout entre 30 -60ans
Clinique:
*A bas bruit de façon lente le plus souvent(quelques fois subaigüe),se
forme une hyperplasie du corps thyroide:
Goitre diffus,indolore,surface régulière,consistance
caoutchoutée,mobile à la déglutition,bilatéral symétrique ou
prédomine sur un lobe
*Pas de signes inflammatoires,ni adénopathies ,ni signes de
compression
*Les signes d’hypothyroidie peuvent apparaitre au début,mais le plus
souvent tardivement
*Dans certains cas: hyperthyroïdie transitoire
Signes biologiques :
•Syndrome inflammatoire:minime ou absent
•Explorations thyroidiennes: les résultats dépendent de l’état de
la maladie
*Hormones thyroidiennes: dans formes typiques:hypothyroidie
:FT3FT4 Normales ou ↘ avec ↗ TSH
*Rarement hyperthyroidie: ↗ hormones thyroidiennes et TSH
↘
•anticorps antiThyroide : antithyroglobuline et/ou antimicrosomes,et anti recepteurs de la TSH
•Scintigraphie thyroidienne:aspect en damier: alternance de
zones fixantes et non fixantes
•Peut être blanche
•Echographie:goitre hétérogène hypoéchogène
•La fixation d’iode radioactif 131 est diminuée
Anapath:
L’examen histologique:
*l’infiltration lymphoplasmocytaire avec
formation
de follicules lymphoïdes qui remplace
progressivement les vésicules thyroïdiennes,
*des dépôts de complexes Ag-Ac dans le
parenchyme détruit,
*et une métaplasie oncocytaire des cellules
thyroidiennes qui deviennent éosinophiles
appelées:cellules de Hurtle.
Évolution:
*Variable
*Extrêmement lente ,chronique vers l’
hypothyroidie définitive et l’involution du goitre
*Parfois ,la maladie se stabilise et la thyroïde
cesse d’augmenter et le patient reste en
euthyroidie
Traitement:
Les hormones thyroïdiennes (lévothyrox)permettent
une diminution du volume du goitre tout en
corrigeant l’hypothyroidie
Associations de la maladie de Hashimoto:
Avec le cancer de la thyroide, la maladie de
Basedow ,les maladies
autoimmunes(collagénoses,maladie de
Biermer,insuffisance surrénalienne lente, etc)
2-Thyroidite atrophique avec myxœdème ou myxœdème spontané
de l’adulte:
3fois plus fréquente que la thyroidite de Hashimoto
Résulte de destruction progressive de la glande par une thyroidite
lymphocytaire autoimmune
Pour certains ,c’est une forme évoluée de la Thyroidite de Hashimoto
Clinique:
Signes d’hypothyroidie
Absence de goitre
Ac antithyroidiens :très élevés au début,puis absents après plusieurs
années d’évolution
Traitement:
Hormonothérapie substitutive à vie
3-Thyroïdite silencieuse indolore du post partum:
•Étiologie mal connue,origine autoimmne dans la majorité des cas
•Elle est souvent confondue avec la forme asymptomatique de la thyroidite
de De Quervain
•Survient dans la 1ère année du post partum
•Clinique:
Goitre ferme non dur,indolore,non vasculaire
Thyrotoxicose:signes modérés d’hyperthyroidie sans ophtalmopathie
Paraclinique:
Syndrome inflammatoire:très modéré
Explorations thyroidiennes:
Hormones thyroidiennes: ↗FT3 FT4 avec ↘TSH
Ac antithyroide:absents ou à taux faibles
Scintigraphie thyroidienne:blanche
Fixation d’iode radioactif: est faible ou nulle
Thyroïdite silencieuse indolore du post partum:
Évolution:
*Guérison en quelques mois
*Phase transitoire d’hypothyroidie
*Risque d’hypothyroidie définitive
*Risque de récidives lors de grossesse suivante
Traitement:
Rarement justifiés
Si signes de thyrotoxicose: beta bloquants
Si hypothyroidie: levothyrox
Thyroïdites chroniques sans signes
d’autoimmunité:
Thyroïdites spécifiques:
Thyroïdite chronique ligneuse ou fibreuse de
Riedel:
Thyroidites spécifiques:Exceptionnelles:
tuberculeuse,syphilitique,parasitaire(Kyste
hydatique de la thyroide),sarcoidose
Thyroidite de Riedel:
*Très rare,caractérisée par une fibrose
glandulaire extensive envahissant les structures
avoisinantes
*Clinique:insidieuse,presque tjrs
unilatéral,goitre de dureté de bois ou de
fer,indolore,adhérent aux tissus voisins: signes
compressifs obligeant le recours à la
chirurgie,d’autant qu’il est pris pour un cancer
de la thyroide
Absence de signes inflammatoires locaux et de
fièvre
Thyroidite de Riedel:
-Paraclinique:
*Bilan inflammatoire :normal
*Fixation thyroïdienne de l’iode 131 est normale
ou basse
*Taux des Ac anti thyroïdiens :tjrs faible
*Les hormones thyroïdiennes et la TSH :normales
Thyroidite de Riedel:
-Etiopathogénie:la cause de la fibrose n’est pas
connue
-Traitement:
*Du fait de la haute suspicion de néoplasie et
des signes compressifs:recours à la chirurgie
.L’éxérèse est difficile du fait des adhérences et
souvent incomplète
*Corticothérapie et
hormonothérapie:inefficaces

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