ASFIXIA PERINATAL ok

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ASFIXIA PERINATAL
Grupo E
IX Semestre Medicina
ASFIXIA PERINATAL
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Injuria producida al feto o recién nacido debido a una falta de
oxígeno (hipoxia) y/o a la disminución de la perfusión (isquemia) de
varios órganos, de suficiente magnitud y duración para producir algo
más que cambios funcionales y/o bioquímicos fugaces.
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Otras definiciones:
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Hipoxia, isquemia, asfixia perinatal: disminución de oxigenación, flujo
sanguíneo e intercambio gaseoso respectivamente.
Depresión Neonatal: describe condición del infante en el período
postnatal inmediato (1h) sin hacer asociación con condición prenatal o
examen físico postnatal.
Encefalopatía: termino clínico que describe una alteración del nivel de
conciencia al momento del examen.
Encefalopatía hipoxico-isquémica (EHI): encefalopatía con soporte
objetivo del mecanismo hipoxico-isquémico.
Lesión hipoxico-isquémica cerebral: lesión cerebral debido a la
exposición a hipoxia o isquemia evidenciada en laboratorios, imágenes o
patología.
EPIDEMIOLOGÍA
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Incidencia
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1.0 – 1.5% inversamente proporcional a la edad gestacional y
peso al nacer
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0.5% RN > 36 semanas
20% muerte perinatal
90% anteparto o intraparto,10% postparto secundario a
anormalidades cardiovasculares o neurológicas.
FACTORES DE RIESGO
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MATERNOS
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Hipertensión (crónica o
preeclampsia)
Enfermedad vascular
Diabetes
Drogas psicoactivas
Hipoxia (pulmonar, cardiaca o
neurológica)
Hipotensión
Infección
PLACENTARIOS
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Infarto o fibrosis
Abruptio
Hidrops
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UMBILICALES
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Prolapso
Circular
Compresión
Anormalidades de vasos
umbilicales
FETALES
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Anemia
Hidrops
Infección
RCIU
Postérmino
ÓRGANOS AFECTADOS
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Cerebro, corazón, pulmones, riñones, hígado, intestino y
médula ósea.
Resultados estudio:
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34% No evidencia de daño
23% anormalidad confinada a un órgano
34% compromiso a dos órganos.
9% compromiso a tres órganos.
ÓRGANO
COMPROMISO
Riñón
50%
SNC
28%
Cardiovascular
25%
Pulmón
23%
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DEL RN CON
SOSPECHA DE ASFIXIA PERINATAL
Enfermedades maternas y alteraciones
placentarias
Complicaciones obstétricas y lesiones
en feto o neonato
Indicadores prenatales:
FCF Normal
Líquido amniótico
Meconio
pH fetal disminuido
Poca movilidad fetal
Indicadores postnatales:
Apnea al nacer que requiere
reanimación intensa
Apgar bajo extendido
Datos gasométricos de acidosis,
hipercapnia e hipoxemia
=
Probable asfixia perinatal
ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUÉMICA
FISIOPATOLOGÍA
Isquemia
Reducción de
cantidad de sangre
que perfunde un
tejido
Hipoxemi
a
Disminución del
contenido e O2 en
sangre
Asfixia
Contracciones
uterinas y por
compresión del
cordón
Reducción del
flujo placentario y
del aporte de O2
al feto
saturación fetal falla
Consumo de Oxigeno ( madre-hijo), la
La mayoría de neonatos nacen con bajas reservas de oxigeno.
Se generan mecanismos de adaptación para redistribuir el flujo
Cualquier proceso que
Deteriore
oxigenación
materna
Disminuya el flujo
sanguíneo madreplacenta-feto
Deteriore
intercambio
gaseoso en
placenta o feto
Aumente los
requerimientos de
oxigeno fetal
Exacerbará LA ASFIXIA PERINATAL
Redistribución del flujo sanguíneo
- Dirigido a cerebro, corazón y glándulas adrenales.
- Vasodilatación selectiva en áreas anteriores.
- Mayor resistencia vascular en otros como riñón, TGI, piel
y músculos. Neonato responde con bradicardia,
aumento de la TA y prolongación de hipoxemia e
isquemia
Redistribución del flujo sanguíneo
Cerebro:
- Mayor flujo hacia tallo cerebral y menor flujo hacia
corteza, sustancia blanca y plexos coroideos.
-
Aumenta actividad simpática; liberación de adrenalina y
noradrenalina, aumentando RVP.
Hipoxia e isquemia prolongada
Glucolisis
aerobia
GLUCOLISIS
ANAEROBIA
Piruvato y
lactato en
sangre
ACIDOSI
S
METABOLIC
A
Asfixia GRAVE: Mecanismos de
redistribución fallan!
Insuficiencia
de bomba
Agotamiento
de ATP
Insuficiencia
en bomba
NA/K
ATPasa
EDEMA
intracelular
2 TIPOS DE ALTERACIONES
CEREBRALES
Muerte
neuronal
temprana
Muerte
neuronal
tardía
• Activación de glutamato permitiendo
entrada de Na y Cl.
• Edema y lisis celular
• Minutos-Horas: RESPONSABLE DE
LA MAYORIA DE
MANIFESTACIONES.
• Activación rec. Glutamato
• Consumo de energia  entrada de Ca
por medio de rec de aspartato
• Ausencia de lesión en primeras 24 hrs
del evento.
• Activación de radicales libres
Manifestaciones neurologicas
0h
hipoxia
estres
Vasodilatación
Perdida
regulación
48 h
Necesidad Glucosa
ATP por otras vias
Metabolismo oxidativo
Anaerobiosis y acidosis
Disminuye flujo
Colapso
isquemia
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Fallo bombas
Na, Cl, Ca, H20
48 h
Neurotoxicidad
Glutamato y
aspartato
Proteasas,
lipasas
Radicales libres
oxido nitrico
Microglia
Preterrmino
A termino
Necrosis cortical (asfixia por episodios)
Progresión de asfixia
Leucomalacia
periventricular
Células madre y granulares
internas en cerebelo
Parasagital y subcortical
Células de purkinje (NNS)
Necrosis del talamo y ganglios basales (asfixia aguda)
12 h
SINDROME DE ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO
72 h
MUERTE CEREBRAL
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA
Evalúe estadio clínico de EHI
Estadio I
Hipertonía
Irritabilidad
Midriasis
Hiperreflexía
Taquicardia
Estadio II
Hipotonía
Hiporreflexía
Miosis
Convulsiones
Bradicardia
Evalúe afección multisistémica
Estadio III
Flacidez
Coma
Pupilas fijas
Apnea
Bradicardia
- Corazón = choque cardiogénico
- Pulmones = SDR grave, SAM o SIRPAN,
Hipertensión pulmonar.
- Riñón = Insuficiencia renal
- Sangre = CID, trombocitopenia, leucocitosis
- GI = ECN, hemorragia , insuf hepática
- Metabolismo = Hipoglucemia, hipocalcemia,
hiponatremia, hiperpotasemia
Encefalopatía H-I
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•
Anormalidades genéticas
Drogas
Infección
Trastornos del
metabolismo
Trauma
Hemorragia intracraneal
Trastornos electrolitos
Hipotermia
Muerte cerebral
• Coma
• Apnea DO2 mayor 60
mmHg
• Ausencia de
movimientos bulbares
• Tono flácido
•
•
•
•
Por mas de 24 h
Ausencia de barbitúricos
Hipotermia <24ºC
Malformaciones
cerebrales
Alteraciones cardiovasculares
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La asfixia neonatal grave puede determinar grados
variables de disfunción miocárdica, manifestándose
como:
isquemia transitoria del musculo
cardiaco que puede terminar en i n f a r t o
insuficiencia tricúspide
insuficiencia cardiaca congestiva
edema agudo pulmonar
Choque carcinogénico
Durante la asfixia…
Incremento abrupto de la resistencia pulmonar y vascular sistemica
Aumento del trabajo del ventriculo derecho
Mayor demanda de oxigeni
estimulación simpática que ocurre durante la asfixia aguda puede causar también un incremento de la presión sistólica
intramiocárdica a un nivel que excede la presión aórtica, comprometiendo así el flujo de sangre coronario por disminución de la
perfusión
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Diagnostico:
ECG: depresión de ST enV3 V4,
inversión de onda T
precordiales izquierdas
Nivel creatinina mayor 5-10%
en suero*
Troponina mayor 0.1 ng/dl se
asocia con isquemia neonatal.
Ecocardiograma doppler:
disminución de la contracción
ventricular izquierda,
insuficiencia valvular,
especialmente posterior y
quizás hipertension pulmonar.
se basa principalmente en
antecedentes de asfixia y/o SFA
calificación de Apgar al minuto de
vida y clínicamente con dificultad
respiratoria de intensidad variable,
cianosis,
Taquipnea, estertores pulmonares,
soplo mitral, o tricuspídeo de tipo
eyectivo, ritmo de galope, pulsos
débiles, desdoblamiento del segundo
ruido, insuficiencia cardiaca
congestiva, choque cardiogénico y
edema pulmonar.
Diagnostico diferencial
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cardiopatías congénitas cianógenas (estenosis y atresia de la pulmonar,
atresia de la válvula pulmonar con segmento ventricular intacto
ausencia de la válvula pulmonar
arco aórtico interrumpido
corazón izquierdo y derecho hipoplásico
enfermedad de Ebstein,
atresia de la válvula tricuspídea)
SDR
fibroelastosis miocárdica
policitemia
hipoglicemia severa
taquipnea transitoria del RN
miocarditis por infección intrauterina (citomegalovirus, toxoplasmosis y coxaquie B4), h)
hipertensión pulmonar persistente secundaria,
choque séptico
choque hipovolémico; entre otras causas.
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Manejo:
Adecuada ventilación y corrección de la hipoxemia,
acidosis e hipoglucemia.
Evitar sobrecarga hídrica
Monitoreo continuo
Inotrópicos, dopamina dobutamina
Mantener la PAM normal
PULMONAR
SDR
HEMORRAGIA
• Menor agente tensioactivo (inmadurez).
• Daño alveolar (asfixia).
• Acidosis: inhibibe la fase de metilación.
• Hipoxia: Daño endotelial.
• Rx puede ser normal cuando progresa aparece :
velamiento difuso de ambos pulmones con un fino
reticulado-granular y broncogramas de aire.
• Puede ser secundaria a Insuficiencia cardiaca.
• Por daño endotelial o alteraciones en
coagulación por la misma asfixia
la
SINDROME DE ASPIRACIÓN DE
MECONIO
ASFIXIA IMPIDE
ADECUADO
REFLEJO
LARINGEO
ATELECTAS
IA
(
Obstrucción
vía aérea
tanto
proximal
como distal)
Isquemia y
necrosis del
parénquima
pulmonar
(Toxicidad)
INHIBICIÓN
DEL
SURFACTANTE
(citotóxico )
NEUMONITIS
QUIMICA
CON EDEMA
ALVEOLAR
HIPOVENTILAC
IÓN
HIPOXIA
Y
ACIDOSIS
Mucopolisacáridos:
microorganismos y
fagocitosis
VASOCONSTRIC
CION
PULMONAR
Vasoreactividad
alterada
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Disminución del murmullo vesicular
„Tórax abombado
„Letalidad: 30 %
Rx: „ Infiltrados gruesos, atelectasia y zonas de
enfisema, Hiperinsuflación, Broncograma aéreo,
Descenso diafragmático
Gases: hipoxemia y acidosis metabólica
Tto: VM está indicada si el RN pH < 7,25 y PaCO2 >
60 mm Hg.
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE




Hipoxia y acidosis causan vasoconstricción pulmonar aumentando
la resistencia vascular pulmonar. Muscularización excesiva de las
arterias pulmonares.
Neonato cianótico que presenta hipoxemia e incapacidad para
mantener una SO2 normal.
Dx: PaO2 menor de 50 mmHg a pesar de FiO2 al 100%.
Ecocardiograma: AP > de 30 mmHg. Prueba de hiperventilación
hiperoxia. Rx. Diferencia de oxigenación pre y postducta.
Tto: Mantener una oxigenación adecuada. Dilatar la arteria
pulmonar: Hiperventilación, Alcalinización con bicarbonato de
sodio. Vasodilatadores pulmonares: Oxido nítrico, Prostaglandinas,
Inhibidores de fosfodiesterasa.
RIÑÓN
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Afectado en el 50% de
neonatos con asfixia
Secundario a asfixia directa,
y no a choque (no IRA).
Beta-2-microglobulina:
Sensible
indicador
de
disfunción tubular proximal.
Ultrasonido:Tamaño renal.
Infarto cortical / medular.
Infusión de Dopamina 1.252.5 mg/kg/h IV.
Zonas extensas
de
glomerulogénesis
Altamente sensibles
a isquemia/hipoxia
Necrosis Tubular
Aguda
Proteinuria –
Oliguria - Anuria
TUBO DIGESTIVO
Íleo transitorio
hipóxico  4872 hs.
Isquemia
intestinal
Enterocolitis
necrotizante

No se alimenta al neonato
en los primeros 5 – 7 días,
o mientras no se
ausculten ruidos
intestinales, o se
encuentre sangre en
heces.
HÍGADO
Transaminasas elevadas
Hiperbilirrubinemia 
Kernicterus
“Shock
hepático”
Alteración en
producción de factores
de coagulación


Hipoalbuminemia
Falla hepática: Signo de mal pronóstico.
Evitar medicamentos hepatotóxicos y llevar a cabo medidas
específicas.
EFECTOS HEMATOLÓGICOS
Daño endotelial
secundario a asfixia 
CID
Falla hepática  Baja
producción de
factores de la
coagulación
dependientes de
vitamina K
Trombocitopenia
+ Tiempos de
coagulación
prolongados 
CID y
hemorragias
múltiples.
EFECTOS METABÓLICOS
HIPERGLICEMIA INICIAL
Estrés agudo
Hormonas contrarreguladoras:
Catecolaminas, Glucagón, Cortisol
Hiperglicemia e hipoinsulinismo.
Primeros 5 – 10 min.

HIPOGLICEMIA
Consumo de glucógeno
Hiperinsulinismo
Metabolismo anaerobio
HIPOGLICEMIA  Daño
neurológico.
Mantener glicemia entre 75 y 100 mg/dL.
EFECTOS METABÓLICOS
HIPOCALCEMIA:
Temprana: 24Baja
48 horas, por respuesta a
interrupción PTH neonatal
del aporte
en órganos
materno. *
diana.


Injuria renal.
Aumento en
niveles de
Calcitonina;
Desregulación
en procesos
de feedback.
Calcio sérico < a 4.0 a término, o < 5.2 en pretérmino.
Causa de en la contractilidad cardiaca y convulsiones.
EFECTOS METABÓLICOS
Secundario a
injuria en SNC
Edema
periférico.
SIADH
Densidad urinaria
adecuada o
incrementad
(>50mosmL
respecto a la
plasmática.
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Hiponatremia,
con aporte
adecuado de
Na.


Oliguria
Usualmente
transitorio,
primeros días de
vida.
Restringir líquidos
(60 ml/kg/día),
Aporte de Na
adecuado.
Evaluar injuria
renal.

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