Hipoperfusión precoz

Report
V Congreso Interamericano de Medicina de Emergencias
II Congreso Argentino de Residentes en Emergentología
14– 16 de Mayo de 2014 ; Buenos Aires , Argentina
“Hipoperfusión precoz:
una condición frecuente e ignorada durante
la atención inicial”
Prof. Dra. Ana Navío MD PhD
Médico especialista en Medicina de Urgencias
Hospital Moncloa, Madrid, España
Prof. Asociado Facultad de Medicina de Alcalá, UAH, Madrid, España
Coordinadora del Grupo Español de SHOCK SEMES
Miembro de SEMES, EUSEM,FAAEM, SAEM.
ITEM PLANTEADO
CONFLICTO DE INTERESES PARA
DECLARAR SI/NO
SCIENTIFIC ADVISORY BOARD
NO
INVESTIGACIÓN PARA LA
INDUSTRIA
NO
EMPLEADO/A
NO
ACCIONISTA
NO
CONSULTOR/A
NO
DISERTANTE
NO
HONORARIOS
NO
HIPOPERFUSION, DONDE ESTAMOS I
En el paciente crítico:
Incapacidad para mantener una adecuada perfusión de los
órganos
situación de disoxia celular (aumento del
metabolismo anaerobio)
acúmulo de lactato, iones de hidrógeno y fosfatos inorgánicos en la
célula
lactato e hidrogeniones al torrente circulatorio,
acidosis láctica.
La hiperlactatemia y acidosis metabólica correlación directa con el
fracaso orgánico y mal pronóstico del paciente.
Bakker J, Gris P, Coffernils M, Kahn RJ, Vincent JL. Serial blood lactate levels can predict the
development of multiple organ failure following septic shock. Am J Surg. 1996;171:221---6.
HIPOPERFUSION, DONDE ESTAMOS II
•La coagulopatia que ocurre en el shock no se debe a consumo
de factores ó disfunción secundaria.
•Estos factores pueden tener importancia en una fase
tardia,(masiva transfusión ,acidosis ó hipotermia severa).
•El shock por si mismo se asocia a coaguloapatia 2º a la
activación del sistema de fibinolisis y liberación de procoagulantes.
Acute Coagulopathy of Trauma: Hypoperfusion Induces Systemic Anticoagulation and
HyperfibrinolysisKarim Brohi, FRCS, FRCA, Mitchell J. CohenJ Trauma. 2008;64:1211–1217.
HIPOPERFUSIÓN, HACIA DONDE VAMOS
•Desde el punto de vista fisiológico, se deben mantener valores
de PAM > de 60-65 mmHg (punto en el que la mayoría de lechos
vasculares pierden su capacidad de autorregulación local).
•Hay pocos estudios en los que se exploren diferentes valores de
PAM en la guía de reanimación, y mucho menos en relación con
factores asociados (HTA).
DETERMINANTES DE LA PERFUSIÓN
TISULAR EFECTIVA I
•En un estudio observacional (111 pacientes) en shock séptico, se
usaron diferentes valores de PAM para definir hipotensión (60, 65,
70 y 75 mmHg).La PAM de 65 mmHg era la cifra que separaba
mejor a supervivientes de no-supervivientes tanto a las 6 como a
las 48 h del ingreso.
Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, Voipio-Pulkki LM. Hemodynamic variables related to outcome
in septic shock. Intensive Care Med. 2005;31:1066---71.
DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR II
•Existe poca literatura sobre el efecto de alcanzar diferentes
valores de PAM en el proceso de reanimación.
•En un pequeño trabajo que incluía 10 pacientes en shock
séptico, el incrementar la PAM de 65 a 75 y a 85 mmHg no
demostró beneficios en cuanto a mejoría de la perfusión tisular,
evaluada mediante valores de lactato, diuresis y tonometría
gástrica.
LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in
septic shock. Crit Care Med. 2000;28:2729-32.
DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR III
PRESION DE PERFUSION: PAM (PAS + 2 /3 PAD)
Necesita una presión arterial mínima.
Con TAM < 60-65 mm Hg se pierde la capacidad de
autorregulación.
Para que el FS sea real en la microcirculación necesita de un
gradiente de presión mínimo.
Pocos estudios evalúan cual es la TAM ideal
Presión media de llenado sistémico: ¿es el parámetro ideal para evaluar precarga óptima? GarcíaDomínguez G,Monarez-Zepeda E. Rev Mex Cardiol 2014; 25 (1): 21-25
DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR
IV
En reanimación hemodinámica se recomienda una TAM de 65
en los pacientes con shock excepto:
●Hemorragia incontrolable: PAM de 40
●TCE grave hasta monitorización: TAM 90
Poca S: una PAM normal no excluye hipoperfusión
Impact of Goal-Directed Perioperative Fluid Management in High-Risk Surgical .A
Literature Review Crystal D. Trinooson, CRNA, MS Michele E. Gold, CRNA, PhDAANA
Journal. October 2013. Vol. 81, No. 5
DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR V
TRANSPORTE GLOBAL DE OXIGENO (DO2)
CaO2 : (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 X 0.0031)
DO2 = CaO2 x GC 4-8 ml/kg/min
La reanimación hemodinámica guiada por valores de DO2 de
forma precoz pudiera ser beneficiosa en pacientes quirúrgicos de
alto riesgo. Objetivo DO2 > de 600 ml/min/m2
Bland R, Shoemaker WC, Abraham E, Cobo JC. Hemodynamic and oxygen transport patterns in
surviving and nonsurviving postoperative patients. Crit Care Med. 1985;13:85-90.
Shoemaker WC, Appel P, Kram HB, Bishop MH, Abraham E. Temporal hemodynamic and oxygen
transport patterns in medical patients. Septic Shock Chest. 1993;104:1529-36.
DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR
Cantidad de O2 que llega a las celulas tiene:
•Componente central (GC, Hb, SaO2)
•Componente periférico (redistribución del GC y regulación local
de la microcirculación).
•La DO2 es una variable poco sensible y no detecta trastornos
regionales.
•Dudas sobre su utilidad clínica en todos los pacientes críticos
Validation of the transcutaneous carbon dioxide tension measurements in critical paediatric
patients. S Frenandez de Miguel ,Gaboli M Anales de PediatriaVolume 72, Issue 3March 2010,
.
165–17
Saturación venosa de oxigeno
(central y mixta)
●Refleja la cantidad de O2 que queda en la circulación sistémica
tras su paso por los tejidos.
●Buen indicador aislado de la adecuación del trasporte de O2
global. (reserva de oxígeno).
●Disminuye cuando aumentan las necesidades o se reduce el
GC, Hb, y SaO2 y se compensa parcialmente con un aumento de
la D(a-v)O2.
●Valores de SvO2 < de 60-65% en el paciente crítico indican
hipoxia tisular o perfusión inadecuada.
Saturación venosa de oxigeno
(central y mixta)
●La SvcO2 tiene buena correlación con la SvO2 ( + 5%) y es más
accesible.
Objetivo en reanimación es 65 y 70% respectivamente (SSC).
●Se pueden obtener de forma intermitente o continua.
●Es un valor “global” y su valor normal no garantiza la
oxigenación adecuada en “todos” los órganos.
Comparison of clinical outcomes between intermittent and continuous monitoring of central
venous oxygen saturation (ScvO2) in patients with severe sepsis and septic shock: a pilot study.
Jin Won Huh,1 Bum Jin Oh,2Emerg Med J 2013;30:906–909.
LACTATO
●Su determinación es barata y reproducible (precisa de técnica
adecuada).
●Diferentes sociedades científicas lo recomiendan para el
diagnostico y determinación del estado de shock.
●Es un buen marcador subrogado de hipoperfusión tisular.
●La determinación del lactato es útil para estratificar el riesgo.
●Algunos recomiendan su utilización como objetivo de la
reanimación.
●No está claro que su utilización como guía terapéutica en la
reanimación de los pacientes con shock, mejore el pronóstico.
Lactate and shock state: the metabolic view Bruno Levy Curr Opin Crit Care 12:315–321. 2006
Lippincott Williams & Wilkins.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE I
●La hipoperfusión tisular produce aumento de aniones 2º al
metabolismo anaerobio y un defecto de lavado del CO2 que
condicionan acidosis.
●Antes del lactato, se utilizaba como valor subrogado de
hipoperfusión.
●La hipoxia no es la única causa de acidosis en el paciente critico.
●Es un indicador pronóstico similar al lactato, aunque menos
preciso: complementa la interpretación del lactato: la presencia
de acidosis lactica se asocia a un peor pronóstico.
Puesta al día en medicina intensiva: monitorización hemodinámina en el paciente Crítico objetivos
de la reanimación hemodinámica Mesquidaa,∗, Borratb, Med Intensiva. 2011;35(8):499-508
DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE CO2
●Indicador de capacidad de eliminación de CO2 tisular.
Correlacción inversa con el IC.
●Un valor de P(vc-a)PCO2 > 6 mmHg puede indicar
hipoperfusión periférica, aún con valores normales de SvcO2.
Lamia B, Monnet X, Teboul JL. Meaning of arterio-venous PCO2 difference in circulatory
shock. Minerva Anestesiol. 2006;72:597---604.
Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katiliys M, Jacobsen G,Nguyen HB, et al. Central venousarterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index. Intensive Care Med.
2005;31:818-22.
Monitorización del co2 en mucosas:
Tonometría gástrica y Capnometría sublingual.
●Mide la P parcial de CO2 en las mucosas.
●La producción de CO 2 aumenta en la anaerobiosis.
●La pCO2 tisular dependerá del grado de producción y de la perfusión y
de la PaCO2 arterial.
●Se interpreta correctamente calculando el gradiente entre el PCO 2 en
la mucosa y el arterial o gap CO2.
●La medición de la pCO2 en la mucosa sublingual mediante unos
electrodos es similar a la anterior pero más sencilla.
Mesquida, J., Borrat, X., Lorente, J. A., Masip, J., & Baigorri, F. (2011). Objetivos de la reanimación
hemodinámica. Medicina Intensiva, 35(8), 499-508.
Videomicroscopia
Imágenes a tiempo real a pie de cama de los capilares que
contengan hematies, valorando la calidad de la microcirculación
mediante unos índices semicuantitativos.
Los tejidos más apropiados a explorar son las mucosas.
Más estudiada en el shock distributivo (sepsis), describiéndose
distintos patrones (I de estancamiento capilar a V de hiperemia,
que muestran valor pronóstico).
De Backer D, Hollenberg S, Boerma C, Goedhart P, BucheleG, Ospina-Tascon G, et al. How to
evaluate the microcirculation:report of a round table conference. Crit Care. 2007;
11:R101.
VALORACION DE LA PRECARGA Y
LA RESPUESTA AL VOLUMEN
Se han descrito algunas maniobras dinámicas que permiten
valorar la dependencia a la precarga o en pacientes con
arritmias.
a) Variación de presión en Auricula Derecha.
La ausencia de descenso inspiratorio de la PAD indica que el
corazón trabaja en la parte plana de la curva P/V.
b) Parámetros derivados de las variaciones de la onda de
presión de pulso arterial.
VALORACION DE LA PRECARGA Y
LA RESPUESTA AL VOLUMEN II
Peores predictores que los índices estáticos. Una VPP < 12% es
específico pero poco S.
c) Variación de presión de pulso arterial durante una
maniobra de Vasalva.
Una variación de la PP durante la maniobra de > 52%; predice
una respuesta positiva a la expansión. S 91%. E 95%
Monge-García el al 2009
VALORACION DE LA PRECARGA Y LA
RESPUESTA AL VOLUMEN
En el paciente con respiración espontánea. Parámetros
dinámicos:
a) Variación de la presión arterial con la maniobra de
oclusión teleespiratoria
Se confirman los mismos resultados que en los pacientes
en VM.
b) Pletismografía
No está actualmente definida como un parámetro
predictor de respuesta al aporte de volumen.
VALORACION DE LA PRECARGA Y LA
RESPUESTA AL VOLUMEN II
c) Evaluación de la respuesta a una determinada carga de
volumen ( valores de PAM, PVC)
No es realmente un predictor.
No es reversible.
Es muy utilizada y útil cuando los parámetros estáticos o
dinámicos no son buenos predictores.
VALORACION DE LA PRECARGA Y LA
RESPUESTA AL VOLUMEN III
d) Maniobra de elevación pasiva de las piernas.
Método sencillo y fiable para evaluar la precarga-dependencia.
Tanto en VM como en espontánea.
Levantar de forma pasiva 45º las piernas 1 min = 300 cc
Efecto máximo sobre el GC en 60-90 segundos.
Un aumento > 10 % en GC es un buen predictor. S y E > 90%
Precisa monitorización HD contínua o de respuesta rápida
Limitaciones: HEC, HIA, shock hemorágico, shock cardiogénico,
medias compresión
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
●Es crucial en el manejo del paciente con inestabilidad y/o
hipoperfusión.
●Es una herramienta diagnóstica y puede guiar la terapia y valorar
la respuesta.
●Requiere una correcta técnica e interpretación.
●Cada parámetro debe interpretarse conociendo sus limitaciones
y la situación clínica del paciente.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
●La reanimación HD debe pasar por conseguir unos valores de
PAM adecuados y continuar según variables fisiológicas y
metabólicas útiles en detectar disoxia tisular global (lactato y
SvO2 y SvcO2).
●El futuro podría ser el uso de variables de perfusión
local/regional.
Antonelli M, Levy M, Andrews PJD, Chastre J, Hudson LD, Manthous C, et al.
Hemodynamic monitoring in shock and Implication for managementParis, France, 2728 April 2006. Intensive Care Med 2007;33:575--90
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA II
El manejo del shock requiere temprana y agresiva intervención
terapeutica para corregir la hipoperfusión tisular, evitando o
minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria por el
insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de
órgano y muerte.
Varga et al. Crit Care Med 2008; 36:2288-37
CONCLUSIONES I
●Ante signos de hipoperfusión pensar en shock.
●El shock de causa desconocida mas grave, es el que no
diagnosticamos a tiempo.
●El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y
mortalidad.
●Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la
situación de shock en forma inmediata.
CONCLUSIONES II
●Respetar el orden del ABCDE de la resucitación
●El sostén respiratorio y hemodinámico son medidas transitorias
y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente.
●Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia,
ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente puede
aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.

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