L a lithiase biliaire est définie par la présence de calculs dans les

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LA LITHIASE BILIAIRE
I. Définition et généralités :
L a lithiase biliaire est définie par la présence de
calculs dans les voies biliaires intra et extra
hépatiques et dans la voie biliaire accessoire Cette
maladie, extrêmement fréquente, touche
probablement 10%de la population. Elle représente
25% des hospitalisations en Algérie et 50% des lits de
chirurgie générale. La lithiase vésiculaire est
asymptomatique dans 80 à 90% des cas.
II- Rappel anatomique :
L’arborisation hépatique comprend:
-Les voies biliaires intra-hépatiques
Les canalicules intra-lobulaires, cheminant entre les cellules hépatiques se
réunissent en canaux péri-lobulaires.
Ces derniers se regroupent entre eux et forment les canaux biliaires
hépatique droit (qui draine le foie droit) et hépatique gauche (qui draine le
foie gauche).
• Le canal hépatique commun
Les canaux hépatiques droit et gauche se réunissent en extra-hépatique
(au niveau de la convergence) pour former le canal hépatique commun
• Le canal cholédoque :
Le canal hépatique reçoit le cystique et la vésicule biliaire (voie biliaire
accessoire) et donne le cholédoque. Celui ci passe en arrière de D1
pénètre dans la face post du pancréas se réunit avec le canal de Wirsung
et se jette dans le duodenum au bord interne de D2 au niveau de
l’ampoule de Vater
III- Epidémiologie et facteurs de risques :
- Age : l’incidence de la lithiase augmente avec l’âge avec un pic entre 40 et
60 ans, rare avant 10 ans
- Sexe : la femme est plus touchée que l’homme avec un sexe ratio de 3/1.
Les hormones favorisent la formation des calculs
- La grossesse : est particulièrement propice à la lithogenèse par l’action de
la progestérone par deux raisons : inhibition de la contractilité de la
vésicule biliaire et augmentation du pool du cholestérol libre intra
hépatique.
- Obésité : à cause des troubles cholestéroliques.
-Ethnie et race : Les Indiens d’Amérique sont les plus touchés avec 75% des
femmes de plus de 40 ans
30% dans les pays scandinaves
Moins de 3% en Afrique noire.
- Facteurs alimentaires : Les régimes riches en cholestérol et en graisse
insaturée riches en protéine animale, et pauvre en fibre ; absence de
consommation de légumes secs.
- Facteurs pathologiques :
. Le diabète : Du fait d’une augmentation de la sursaturation de la
bile en cholestérol favorisée par l’insuline ou, la diminution de la
contraction de la vésicule biliaire.
. Les maladies affectant l’iléon terminal : (maladie de Crohn,
résection chirurgicale de l’iléon terminal), à l’origine de la
malabsorption des acides biliaires.
. Mucoviscidose: car elle augmente la sursaturation de la bile en
cholestérol.
. Hémoglobinopathies : par hémolyse à répétition (drépanocytose)
Facteur iatrogène :
. La vagotomie tronculaire : qui entraîne une paralysie de la vésicule
biliaire avec comme conséquence une stase vésiculaire.
- Facteurs médicamenteux : certains médicaments comme la pilule ;
la ciclosporine ; les barbituriques …
IV-Pathogénie et physiopathologie
Formation du calcul :
Les variations de la composition de la bile sont la cause de la lithiase
biliaire.
Ses principaux composants sont :
- Eau : 82%
triangle de Small
- Sels biliaires 12%
- Phospholipide 4% dont 95% de lécithine
- Cholestérol 0.7%
- Autres : pigments biliaires, protéines, électrolytes ---1.3%
Une sursaturation de la bile par l’un de ces éléments entraîne un déséquilibre donc
formation des calculs dans la vésicule biliaire .
Facteur prédisposant à la LV : Diminution du flux biliaire
Calcul cholesterolique : 80%
Calcul pigmentaire : 20%
Calculs mixtes (cholestérol, bilirubine, calcium)
Calculs cholestéroliques jaunâtres
La lithogénèse cholestérolique est liée :
-à l'augmentation du cholestérol biliaire :
-la diminution des sels biliaires.(malabsorption)
-Mais aussi à l’hypo motilité vésiculaire
Calculs pigmentaires bilirubiniques noirs
La lithiase pigmentaire est due à une déconjugaison de la bilirubine
La lithogénèse bilirubinique est liée
– l’augmentation de production de la bilirubine (maladies hémolytiques) ;
– les infections biliaires ;
– les obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne de la voie biliaire
principale
A / La lithiase vésiculaire
I-Rappel anatomique
La vésicule biliaire est un
organe piriforme appendu
sous
le
foie
par
l’intermédiaire
du
lit
vésiculaire au voisinage de
la scissure médiane
Elle représente avec le
canal cystique la voie
biliaire accessoire
A jeun la vésicule stocke la
bile qu’elle libère au
moment du repas
II-Les symptômes ou complications de la lithiase
vésiculaire
Le maitre symptôme est la colique hépatique.
C’est la mise en tension brutale des voies biliaires, par blocage
transitoire d’un calcul, soit dans le canal cystique, soit dans la voie
biliaire principale.
 une douleur brutale souvent intense, permanente,
 Siège: épigastre (2/3 des cas) ou hypochondre droit,
 inhibant l’inspiration forcée et
 irradiant vers l’épaule droite ou la fosse lombaire droite.
 pas de syndrome infectieux ou à une rétention

pas d’ictère puisque le blocage lithiasique est transitoire.
- Les circonstances de survenue :
Le début est brutal ,nocturne
Déclenchée par un excès d’aliment surtout gras.
- Son irradiation :
Soit en arrière et en haut « en bretelle »
Soit en arrière « en ceinture »
- Son intensité et sa durée variable (10 s à 5 h).
- Les signes d’accompagnement : Angoisse,
inhibition respiratoire, nausées, vomissements
alimentaires puis bilieux).
Pas de fièvre.
L’examen clinique
• Inspection : Inhibition de la respiration
abdominale
• Palpation : Signe de Murphy positif
Pas de contracture
Tuméfaction piriforme parfois
Evolution clinique
Soit: Désenclavement spontané des calculs
-En 1 a 6h
-plus rapidement sous antispasmodiques
Soit: Blocage entrainant une inflammation
et une infection
-De la vésicule : c’est la cholécystite aigue
-De la voie biliaire : c’est l’angiocholite aigue
Diagnostic positif
1) Biologie
VS modérément élevée
Discrète hyperleucocytose
Bilan hépatique normal
2) Echographie De 1ère intention
Etude de la vésicule biliaire (sensibilité à 95%)
Visualise les calculs >3mm
Calcul :structure arrondie ou ovalaire mobile, déclive, hyperéchogene,
formation d’un cône d’ombre postérieur
Boue biliaire « sludge »sensible au changement de position
Hydrocholécyste vésicule distendue à paroi fine (<4mm) et un calcul enclavé
Foie, voies biliaires intra et extra-hépatiques, pancréas normaux
3) Autres examens radiologiques
ASP
La cholécystographie orale
La cholangiographie intraveineuse
Diagnostic différentiel :
Affections chirurgicales :
-L’appendicite aigue
-La péritonite par perforation
-Infarctus mésentérique.
-L’occlusion intestinale aiguë
Affections médicales:
-L’ulcère gastroduodénal en poussée
-La pancréatite
-Les affections du colon (angle droit)
-La colique néphrétique
-L’infarctus du myocarde
-La pneumonie ou la pleurésie de la base droite ; l’embolie
pulmonaire, etc.
-Les maladies hépatiques (hépatite virale, foie cardiaque, cancer du
foie, cirrhose, abcès du foie, amibiase hépatique etc.)
Traitement :
1. Traitement de la colique hépatique : Symptomatique
2. Traitement de la lithiase biliaire : Médical ou chirurgical
a- Médical :
Les médicaments dissolvants biliaires :
La lithotritie extracorporelle :
Autres : Litholyse et lithotritie de contact
b- Chirurgical :
La cholécystectomie traditionnelle par laparotomie
La cholécystectomie sous cœlioscopie ( en cas de
complications, faire conversion)
Et dans tous les cas, cholangiographie per opératoire.
Traitement de la lithiase biliaire
asymptomatique :
La lithiase vésiculaire asymptomatique doit être
respectée
La cholécystectomie est indiquée si:
- Diabète ;
- Hémoglobinopathie ;
- Calcification de la vésicule biliaire à
l’échographie
- Exclusion de la vésicule biliaire à la cholecysto
orale ;
- Taille du calcul : >à 2 cm pour l’école américaine
(risque de cancer de la vésicule biliaire) ; petite taille
pour l’école française (risque d’angiocholite).
B / LA CHOLECYSTITE AIGUË :
I .Généralités
1- Définition :
Inflammation aiguë de la paroi vésiculaire due à une obstruction
permanente du canal cystique par un calcul dans plus de 90% des cas, et
alithiasique dans quelques rares cas.
complication la plus fréquente de la lithiase vésiculaire,
c’est une urgence médico-chirurgicale
2- Facteurs favorisants :
- Le poly traumatisme,
- Les interventions chirurgicales lourdes
- Les brûlures étendues
- La fièvre typhoïde
- La grossesse
- Certains médicaments (narcotiques, sédatifs …)
II.Physiopathologie
La Cholécystite aigue lithiasique(CAL) est
secondaire à la présence d'une lithiase
vésiculaire. Quelle que soit la taille du calcul, il
en résulte un obstacle à l'écoulement de la bile
par enclavement du calcul dans le canal cystique
entraînant une stase avec pullulation
bactérienne
L'infection vient se surajouter à une atteinte
traumatique (altération muqueuse due au
calcul), vasculaire ou enzymatique.
Les germes en cause sont des Gram – (E. coli,
Klebsiella, Proteus, etc.) des Gram + et parfois
des anaérobies.
III.Anatomo pathologie
A. La cholécystite aiguë catarrhale ou hydrocholécyste:
La vésicule augmentée de volume, rouge. La paroi est œdémaciée,
Bile normale ou blanchâtre, aseptique
Calculs enclavés dans le défilé infundibulo-cystique.
B. La cholécystite aiguë suppurée ou empyème vésiculaire ou pyocholécyste:
Vésicule aubergine.
Micro-abcès pariétaux. Le contenu est louche ou purulent
C. La cholécystite aiguë gangreneuse
Paroi vésiculaire marbrée, sphacélée verdâtres ou brunâtres.
Contenu est toujours purulent. L'évolution se fait vers la perforation.
D. La cholécystite chronique
Vésicule figue sèche.
Paroi atrophiée moulée sur les calculs
Lumière vésiculaire réduite.
IV/Diagnostic clinique
Il s'agit généralement d'une femme, obèse, à la
50aine, emmenée en urgence pour syndrome
abdominale aigu douloureux et fébrile de
l'hypochondre droit.
A. Signes fonctionnels
1. Colique hépatique
2. Signes d’accompagnement(Vomissements et nausées, arrêt
du transit)
3. Syndrome infectieux: T°39-40
4. ATCD - colique hépatique répétée
- LV à l’echo
B. Signes physiques
1-Signe de Murphy, douleur vive au point
vésiculaire à la palpation de l'HCD, inhibant
l'inspiration profonde.
2-Défense de l'HCD, laissant libre le reste de
l'abdomen.
3- Grosse vésicule très douloureuse à la
palpation douce.
4-Le TR ne retrouve aucune douleur.
V-Diagnostic paraclinique :
A. Radiologie
1- ASP: élimine une perforation d'un organe creux (PNO)
Un iléus réflexe avec aéroiléie ou aérocolie
Une aérobilie témoignant d'une fistule bilio-digestive.
Des opacités calciques dans l'aire vésiculaire.
2. Echographie abdominale:
Examen clé, elle précise l'état du foie et de la VBP
a-Murphy échographique
b-Epaississement de la paroi vésiculaire (sup à 4 mm.)
c- Présence de calculs immobiles, de siège infundibulo cystique le
plus souvent.
d-Présence de liquide échogène dans la vésicule (pus, boue ou
Sludge.)
3. Radiographie pulmonaire: Vérifie l'absence d'infections de la base
pulmonaire droite ou une pathologie pleurale.
B. Biologie
1-FNS: Montre une hyperleucocytose.
2-Bilan hépatique: absence de choléstase
(absence de retentissement sur la VBP.)
légère augmentation des transaminases
3-Hémocultures: A faire avant antibiothérapie.
VI-Evolution- complications :
Sous traitement médical, l'évolution est le plus souvent favorable, avec
disparition des douleurs, apyrexie et diminution de la Leucocytose,
permettant d'intervenir en semi-urgence sur un malade bien préparé.
Cependant, la survenue de complications est imprévisible
A. Complications péritonéales:
1. Péritonite biliaire généralisée: perforation vésiculaire ou cholépéritoine.
Douleurs en coups de poignard dans l'HCD.
Fièvre à 40°
Contracture abdominale localisée dans l'HCD, puis généralisée.
AEG.
Etat de choc et tendance au collapsus.
TR très douloureux.
2. Péritonite biliaire localisée:
Tous les signes s'accentuent, mais localement.
C’est le plastron vésiculaire qui, non-traité, évolue vers l'abcédation ou la péritonite
en 2 ou en 3 temps.
B. Fistules biliaires internes:
Peu fréquentes, elles se développent chez le sujet âgé dans les suites d'une
Chol. Aigue avec souvent une phase d'abcédation intermédiaire.
1-Fistule bilio-biliaire: Se fait entre la région infundibulo-cystique et
l'hépato-cholédoque. Elle est responsable d'angiocholite à répétition.
2-Fistule bilio-digestive:
Parfois cholécysto-colique, à l'origine d'angiocholite, diarrhées et
hémorragies digestives.
Souvent cholécysto-duodénale avec issue du calcul dans le
duodénum. Ce calcul peut
– Migrer en aval, obstruer la lumière du grêle et entrainer
un iléus biliaire, (occlusion intestinale aiguë )
L’ASP révèle : Des niveaux hydro-aériques du grêle
Une aérobilie pathognomonique
– Migrer en amont, à contre courant, obstruer le pylore et
être à l'origine d'une sténose pylorique d'origine biliaire
ou "syndrome de Bouveret".
VII-Formes cliniques :
A. Formes graves d'emblée:
Cholécystite aiguë gangreneuse: A germes agressifs (anaérobies) fréquente chez le diabétique
Gravité de l'AEG et état de choc // pauvreté de signes cliniques
Cholécysto-pancréatite:
Cholécystite aiguë ictérique: Ictère par migration calculeuse dans la VBP par le canal cystique ou par
fistule bilio-biliaire.
Lithiase cholédocienne associée.
Compression extrinsèque de la VBP par un calcul enclavé dans
l'infundibulum ou "syndrome de Mirizzi".
Gangue inflammatoire péri-vésiculaire ou pédiculite.
Cholécystite aiguë occlusive: elle réalise le tableau clinique d'une occlusion fébrile du grêle, due à un
iléus réflexe au contact d'un foyer infectieux. Cette forme est fréquente chez le sujet âgé.
B. Formes étiologiques:
Cholécystite aigue lithiasique (90%des cas)
Cholécystite aiguë alithiasique: 2 catégories
Cholécystite aiguë alithiasique postagressive: Atteint le malade stressé, postopératoire, posttraumatique, post-partum les grands brûlés, les malades en réanimation.
Cholécystite aiguë alithiasique primitive: C'est la cholécystite typhique, tuberculeuse, parasitaire
(cryptosporidiose dans les infections à VIH.)
VIII-Diagnostic différentiel :
•
•
•
•
•
•
Ulcère bulbaire perforé bouché.
KHF infecté.
Pancréatite aiguë en poussée.
Pyélonéphrite ou pyonéphrose droite.
Appendicite aiguë sous-hépatique.
Affections inflammatoires de la base du
poumon droit.
IX- Traitement :
A. Traitement médical
Poche de glace sur le ventre.
Rééquilibration hydro- électrolytique
Antalgiques et antispasmodiques.
Antibiotiques à élimination biliaire à large spectre (selon hémocultures).
B. Traitement chirurgical (radical)
Cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire.) à ventre ouvert ou sous
cœlioscopie.
Vérification de l'intégrité et de la vacuité de la VBP (CPRE)
C. Complications
Per-opératoires : hémorragie, plaie de la voie biliaire principale
Post-opératoires : fistule biliaire, hémorragie, abcès sous phrénique
Tardives : douleurs : suspecter lithiase résiduelle
C/LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
– Définitions généralités
On désigne ainsi tout calcul biliaire situé au niveau
de la VBP, depuis les canaux intra hépatiques jusqu’à
l’abouchement vatérien du cholédoque.
Pathologie très fréquente.
Souvent asymptomatique,
Se manifeste par - Une colique hépatique
- Des complications (angiocholite,
pancréatite aiguë) mettant en jeu le pronostic vital.
II- Etiologie :
a) Le sexe : affection atteignant surtout la femme 5f/1h.
b) Age moyen : 40ans, en Europe >50ans.
III- Anatomie pathologie
· Provenance de la lithiase
1. Provenance vésiculaire ; 9fois/10, à facettes, identiques à ceux de la vésicule.
Le calcul migre par un canal cystique forcé ou par la fistule bilio-biliaire.
2. Lithiase autochtone : suppose un obstacle à l’écoulement biliaire ; oddite, tumeur.
Parfois migration d’une lithiase intra-hépatique.
· Nombre de calculs : Depuis le calcul unique jusqu’à l’empierrement de la VBP.
· Forme des calculs :
Calculs prismatiques ; d’origine vésiculaire.
Calcul unique : en bout de cigare noyant la VBP ; lithiase autochtone.
Calcul incrusté
· La taille : 1/5 malade présente une micro lithiase de la VBP.
· Topographie des calculs :
Localisation pédiculaire ; la plus fréquente.
Localisation rétro pancréatique ; est la plus dangereuse car il y a possibilité de blocage ;
Localisation ampullaire : pancréatite aiguë par enclavement calculeux.
Localisation intra-hépatique ; rare mais à rechercher toujours.
- Soit calcul cholédocien ayant migré dans la VBIH
- Soit lithiase intra-hépatique ; secondaire à
Une sténose hilaire
Ou à une maladie de Caroli.
IV- Clinique :
Les manifestations de la LVBP sont:
A- Pancréatite :
B- Migration simple :
impaction transitoire du calcul dans la papille et
élimination spontanée dans le tube digestif
désenclavement de ce calcul qui devient mobile
dans la VBP.
Les signes cliniques d’angiocholite sont atténués
C- L’angiocholite Il s’agit d’une femme qui se
présente pour ictère.
Chronologie des douleurs, de la fièvre et de l’ictère (triade de
Villard et Perrin).
Douleurs: Coliques hépatiques à répétition sur fond douloureux
permanent
Fièvre: Pseudo-palustre, précédée de frissons qlq heures après
Ictère 24 à 48h plus tard, de type rétentionnel avec des selles
décolorées et des urines foncées.
Passé biliaire: cholécystite à répétition
Syndrome cholédocien antérieur
L’examen clinique retrouve :
A l’inspection : ictère franc généralisé
Lésions de grattage au prurit.
A la palpation de l’abdomen, on a
–
–
–
–
–
Une douleur à la manœuvre de Murphy
Douleur dans la région pancréatico-cholédocienne de Chauffard
Une défense de l’hypochondre droit en cas d’angiocholite sévère.
Pas d’hépatomégalie, foie régulier à bord souple
Pas de grosse vésicule palpable: loi de Courvoisier Terrier négative
L’examen général ;
– Une hyperthermie.
– Le pouls et la TA doivent être appréciés de même que la diurèse
Biologie :
syndrome de cholestase sans signe de cytolyse
Dans le sang, augmentation
– De la bilirubine totale surtout conjuguée,
– Du cholestérol total
– Des lipides totaux
– Des phosphatases alcalines.
Des transaminases normales
TP bas remonté par la vit K (test de koller +)
Dans les urines présence des sels et pigments biliaires
Imagerie
a)ASP : lithiase calcique éventuelle dans l’aire hépatobiliaire.
b) Echographie hépatobiliaire : D'une sensibilité de 95 % pour le calcul
vésiculaire, elle n’est que de 35% pour le calcul de la VBP.
Permet de préciser l’état de la vésicule biliaire lithiasique ou non, à paroi
épaisse ou normale.
Le diagnostic est posé devant l’association d’une dilatation de la VBP à une
lithiase vésiculaire.
c) La CPRE :
Opacification directe rétrograde de la VBP
Montre les calculs, l’état de la VBP et celui du sphincter.
Permet d’extraire le calcul parfois
Faire une sphinctérotomie de drainage pour angiocholite
d) La TCTH :
La TCTH à l’aiguille de Chiba fine : une opacification directe des voies
biliaires par ponction des VBIH par voie latérale droite.
Objective les VBIH et VBEH et la nature de l’obstacle, leur calibre dilaté ou
non
Contre-indications :
Troubles de la crase sanguine.
Angiocholite.
Infection.
morbidité 2 à 5% à type de cholépéritoine, d’hémopéritoine, d’angiocholite.
e) Les autres méthodes non-invasives :
La tomodensitométrie est très peu performante en matière de
diagnostic de la LVBP elle n’est donc pas supérieure à l’échographie.
Scintigraphie biliaire : réalise une étude fonctionnelle assez fidèle de la
sécrétion biliaire cependant elle ne permet pas de reconnaître la nature
de l’obstacle biliaire.
L’échoendoscopie : Sensibilité>90%
f) la cholangio IRM
C’est le meilleur examen radiologique non invasif pour
rechercher des pathologies des voies biliaires comme les
calculs du cholédoque ou les tumeurs (cholangiocarcinome
par exemple). Le but ultime de la cholangiographie par IRM
est de fournir les mêmes informations que la CPRE ou la
TCTH sans leurs complications potentielles.
V- Formes cliniques :
a)-Formes ictériques :
Tableau d’ictère chronique par rétention : Ictère ne régresse pas entre les
crises d’angiocholite, HPM vésicule SA, VBP très dilatée.
Tableau d’ Ictère pseudo néoplasique : Ictère sans douleurs, d’un seul
tenant.
Tableau d’iléus vatérien : syndrome cholédocien + pancréatite aiguë
b)- Les formes anictériques :
Des formes douloureuses pures :
Soit des formes fébriles pures :
c)- Les formes étiologiques :
Secondaires à une migration calculeuse à partir de la vésicule biliaire
Lithiase autochtone
LR de la VBP
Lithiase hydatique et parahydatique
VI- Diagnostic différentiel
1. Devant une forme ictérique éliminer :
Les ictères non rétentionnels : Synd de cytolyse+insuf HC +/-HBS+
Ictère par hémolyse
Ictère par hépatite
Les ictères rétentionnels non lithiasique :
cancer de la tête du pancréas Ictère nu+ AEG vésicule palpable
(Courvoisier terrier+)
L’ampulome vatérien,
Les cancers des voies biliaires intra hépatiques
Une tumeur de voisinage,
Des adénopathies inflammatoires ou tumorales.
Vésicule fille hydatique
VII- Traitement
Le traitement médical : Permet de préparer le malade à l’intervention
Le traitement chirurgical :
• Buts : Exploration des voies biliaires, du foie, du pancréas et de la cavité
abdominale
Extraction des calculs
Assurer un flux biliaire normal.
• Méthodes chirurgicales :
L’intervention se fait sous anesthésie générale atoxique pour le foie
Voie d’abord chirurgicale classique ou coelioscopique
Contrôle radiologique
cholangiographie per-opératoire
La cholédoscopie :
Echographie per-opératoire
• Techniques
La chirurgie par laparotomie dite <<ouverte>>
Associe
Une cholécystectomie,
Une choledocotomie, extraction des calculs,
Le rétablissement du flux biliaire se fait par
–
Cholédocotomie idéale
–
Drainage biliaire externe Drainage de Kehr
Drainage transcystique
_ Le drainage biliaire interne
Sphinctérotomie avec plastie
Les anastomoses bilio-digestives
Les anastomoses cholédoco-duodénales :
Soit latéro-latérale : opération de Sasse
Soit termino-latérale.
Les anastomoses bilio-jéjunales
• Indications :
Toute LVBP doit être opérée
La cholécystectomie est indiquée dans tous les cas
3) Le traitement endoscopique :
Il repose sur la sphincterotomie endoscopique ce qui ouvre un large accès
au canal cholédoque
Indication : lithiase résiduelle
Pancréatite aigue biliaire grave avec ictère obstructif
Angiocholite vraie
Malade à haut risque chirurgical
4) Traitement laparoscopie
VII- Pronostic
La morbidité classique du traitement chirurgical de la LVBP est de 10 à 20% des
cas.
La mortalité globale est en moyenne de 5% fonction de l’âge, des tares et surtout
de la gravité des complications.
La sphinctérotomie endoscopique donne 3 à 5% de morbidité et 1 à 3% de
mortalité surtout par pancréatite aiguë

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