Primární traumatické změny I.

Report
A 4 - Neurovědy - 22
Neuroradiologie hlava
GLASGOW COMA SCALE - GCS
Hana Marková
RDG klinika
2012

Poranění lehké: 13-15

Poranění středně těžké: 9-12

Poranění těžké :< 8

Motorická odpověď: vyhoví 6
lokalisuje bolest 5
uniká před bolestí 4
flexe na bolest 3
extense na bolest 2
žádná odpověď

Verbální odpověď: orientován 5
zmatená konverzace 4
nepřiměřená slova 3
nesrozumitelné zvuky 2
není odpověď 1

Otevírání očí: spontánně 4
na oslovení 3
na bolest 2
není odpověď 1




RTG: nativní snímky ve 2 projekcích
poranění lehká
CT: nativní vyšetření
střední a těžká poranění
kontrolní vyšetření po observaci či operaci
CT Ag: výběrové vyšetření u poranění cév
MR,MRA: výběrové doplňující vyšetření
/DAP/

Komprese

Rotace

Coup, contre coup

Střižné síly

Kombinace

Primární traumatické změny

Sekundární traumatické změny


Kontuze: mechanismus coup, contre coup
vývoj v čase
hemoragický charakter
lokalisace nejčastěji F a T
vícečetnost
DAP: difusní axonální poranění
střižný mechanismus
bezvědomí nevysvětlitelné jinak
bílá hmota, corpus callosum,kmen, bazální
ganglia,capsula interna
hemoragie
MR!


Epidurální hematom:zdroj-meningeální tepny, méně
splavy,bikonvexní tvar v místě fissury,nepřesahuje
hranice švů,oddaluje od kalvy falx a splavy,expansivní
chování,odlišení od SDH je někdy obtížné,rozlišení
morfologické je méně významné než klinické projevy
Subdurální hematom: akutní -2 až 3 dny,nehomogenní
densita
subakutní – od 3. dne do 3
týdnů,izodensní,hladiny u ležících nemocných
chronický – nad 3 týdny,
hypodensní,lokalisace interhemisferálně i kolem
tentoria, zdroj přemosťující žíly,tvar poloměsíčitý,
opakovaná krvácení

SAK: subarachnoidální krvácení
lokalisace na konvexitě
spojeno s dalšími traumatickými
změnami
nepříznivý prognostický faktor






Vzácná
CTAg
US u extrakraniáoních traumat
Arteriální pseudoaneurysma
Dissekce, lacerace, okluze tepen
Karotido-kavernosní píštěl: klinický obraz
Barrow klasifikace
léčba





Fissura
Diastasa švu
Imprese
Rostoucí fissura = traumatická meningokéla =
arachnoidální pseudocysta
Poranění splanchnokrania-frontobasální
poranění
Primární traumatické změny V. –
penetrující poranění





Subfalcinní: gyrus cinguli pod falx
Transtentoriální: descendentní x ascendentní,
mediální část T laloku pod falx x vermis
cerebelli kraniálně do incisury
Transalární: F lalok dorsálně
T lalok kraniálně
Tonsilární = suboccipitální
Transkraniální po kraniectomii
Teritoriální
 Interteritoriální
 Difusní hypoxie: tonutí, KPR
 Krvácení do kmene: Durretova
hemoragie



Vasogenní x cytotoxický
Difusní x fokální / kolaterální /
vyhlazení sulků
stlačení cisteren
smazání hranice mezi šedou a bílou hmotou


Likvor v SD prostoru
Traumatický x iatrogenní
Termím hydrom se již nepoužívá
Odlišení od chronického SDH bez znalosti vývoje
není možné
Odlišení atrofie v CT obraze obtížné
MR zobrazí oddálenou arachnoideu



Pneumocephalus: penetrující poranění
fraktura pneumatisovaných
části skeletu
resorbce až 3 týdny
Likvorea: poranění mozkových obalů
otogenní, nasální
CT cisternografie
Zástřel, průstřel




Hematogenní
Per continuitatem:
sinusitis,mastoiditis,likvorea
Penetrující poranění
Iatrogenní postižení







ORL oblast
Úraz
Operace
Endokarditis, septikemie
Immunodeprese
DM
Vrozené srdeční vady
 MR
 CT
 Ag






Purulentní
Virové
Parazitární
Fungální
Granulomatosní
Toxické:chemické, radiační





Encephalitis
Cerebritis
Absces
Meningitis
Empyém






HSV1: dospělí jedinci, labiální virus,T a F
laloky,basální ganglia ušetřena,v časném stadiu
negativní nález, jinak edém,nekrózy, hemoragie
HSV2: novorozenci, genitální virus,plošné
postižení bílé hmoty bez predilekce
HIV, cytomegaloviry, papoviry
Autoimunní – ADEM
Toxoplasmosa,aspergilus,listerie
Postinfekční, postvakcinační:
morbilli,rubeola,varicella
Fokální zánětlivé ložisko
Diff. Dg. Od tumorů někdy obtížná
Vývojová stadia:presupurativní

Akutní cerebritis: 4-5 dní, porucha hematoencefalické bariéry

Pozdní cerebritis: 7.-10.den,drobné nekrózy, granulační tkáň,
edém, enhancující,nepravidelně prstenčité léze s lemem
oddělujícím nekrozu od edému
supurativní


Časný absces: 10.-14.den, sytící kapsula se ztenčuje, kolikvace,
nekrozy
Pozdní absces:nad 14 dnů, plně vytvořená kapsula uzavírající hnis





Iatrogenní
provalení abscesu
Šíření z mening
Sycení ependymu
Odlišný signál obsahu komor
Úloha zobrazovacích metod je v odhalování
komplikací
 Akutní purulentní: komplikace –
hydrocephalus,absces,empyém,ventrikulitis,
ischemie
 Akutní aseptická:lymfocytární – virová,MR
může být negativní
 Chronická: TBC – basilární, basální
cisterny+miliární rozsev či tuberkulom
 Granulomatozní: sarkoidoza



Kolekce hnisu v SD, ED prostoru
Lokalisace především frontálně u
sinusitidy
Extracerebrální kolekce se sytící se
membránou
•Podle
postižené oblasti: intraaxiální x
extraaxiální
•Podle histologie WHO klasifikace
1993,2011
•Dělení podle věku s typickou lokalisací








Astrocytární
Oligodendrogliální
Ependymální
Nádory chorioidálního plexu
Neuroepiteliální nejistého původu
Neuronální a smíšené neurogliální
Pineální
embryonální










Nádory sellární krajiny:adenom, karciom,
kraniofaryngeom
Hemopoetické nádory a lymfomy
Germinální nádory
Nádory mozkových obalů
Ostatní nádory mozkových obalů
Nádory hlavových nervů
Nádory prorůstající z okolí
Mozkové metastasy
Neklasifikovatelné nádory
Cysty a nádorům podobné léze




MR, CT, Ag
Úkolem zobrazovacích metod je staging
Indikace angiografie:nutritivní tepny
typ vaskularizace
vztah k okolním cévám
odlišení cévních změn
Termín klinická malignita: lokalisaceherniace,blokáda likvorových cesthydrocefalus,postižení tepen-infarkt,tlak na
životně důležitá centra


nadměrné nahromadění mozkomíšního moku v
komorách či subarachnoidálních prostorech
Klinický obraz – nitrolební hyperteze
KLASIFIKACE
I.normotenzní: nejasná příčina
klasická trias:demence
inkontinence
axiální desekvilibrace
II. Zevní: rozšíření subarachnoidálních prostor
kojenci: nadměrný růst hlavičky
dospělí: po úraze
III.Obstrukční: příčiny:záněty
krvácení
nádory
cysty
lokalisace překážky:

Sylviův aqueduct: tříkomorový

pod IV.komorou: čtyřkomorový

foramen Monroi: jedna postranní komora
IV. Komunikující: nadprodukce likvoru: papilom
chorioidálního plexu
hyporesorbce likvoru:SAK
meningitis
úrazy
karcinomatóza
žilní trombóza
Zobrazovací metody: MR, CT-akutní stavy
úkol zobrazovacích metod:určení rozsahu, lokalisace,
překážky,diagnosa dekomprese,kontrola komorové
drenáže
I.Dysmyelinisace / leukodystrofie /: vrozené
II. Demyelinisace: zánětlivá neinfekční-RSM
viroze, vakcinaci
zánětlivá infekční-ADEM, po
toxicko-metabolické:
malnutrice,myelinolýza,průmyslové jedy,léky
hypoxicko-ischemické
traumatické-ionizující záření




Douglasova kriteria
MR sensitivita 90%, specificita 50-75%
Predilekce postižení:periventrikulární bílá hmota
corpus callosum
juxtakortikální bílá hmota
mozečkový pedunkl
pons, mícha
Tumoriformní varianta:solitární expansivně se
chovající léze s perifokálním enhancementem




Podání k.l.: plošná či prstenčitá opacifikace čerstvých
ložisek
Typický obraz:hyperintensní ložiska v T2 a FLAIR
obrazech
PML – komplikace léčbě Tysabri
Diff.dg: demyelinisace jiné etiologie
nádory-lymfom
zánětlivá onemocnění
ADEM
PML
dysmyelinisace
HIV encephalopathie, Lymská borreliosa
I.Poruchy dorzální dukce: 3-5.týden
Chiari I až III
II.Poruchy ventrální dukce: 5.-10.týden
Dandy-Walker
III.Poruchy buněčné migrace a gyrifikace:
2.-5 . Měsíc
heterotopie šedé hmoty
kortikální dysplazie
ageneze corpus callosum
IV.Poruchy myelinisace, dysmyelinisace: 6. měsíc až dospělost
V. Destrukce
VI.Poruchy neuronální proliferace, diferenciace a
histogeneze: neurokutánní syndromy –
fakomatozy





Neurofibromatoza I. typu: morbus Recklingkausen,17
chromozom, 1:4000
Neurofibromatoza II. typu: oboustranný neurinom akustiku,22
chromozom,1:150 000
Sturge-Weber syndrom: encephalotrigeminální angiomatóza
Von Hippel-Landau:retinocerebrální angiomatóza
Bourneville-Pringle: tuberózní skleróza



Zobrazovací metody: MR – speciální protokoly
Epileptogenní léze:získané: mesiální temporální
skleróza,gliosy jiné etiologie / trauma, cévní,
zánětlivé, postoperační /
Epileptogenní léze vrozené:
Porucha kortikální organizace:
polymikrogyrie,schizencephalie
 Porucha kortikální proliferace:fokální kortikální dysplasie
 Porucha neuronální migrace:heterotopie šedé hmoty,
lissencephalie

Zobrazovací metody MR
I.Onemocnění charakterizovaní demencí:Alzheimerova nemoc

MR má v diagnostice podpůrný význam

Diff.dg: vaskulární demence,vaskulární vícečetné ischemie šedé i
bílé hmoty
II.Degenerace extrapyramidových jader: Wilsonova, Huntingtonova
nemoc
III.Degenerace substantia nigra:Parkinsonova nemoc
IV.Degenerace mozečku, mozkového kmene,míchy:Fiedreichova
ataxie
V.Degenerace morotického systému: Charcotova choroba / ALS/

similar documents