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Fisiología Cardíaca
T.R.E.P.H Andrea Manzanero.
Componentes del
Sistema
Cardiovascular
Corazón
Izquierdo
Corazón
Derecho
Bomba
Venas
Arterias
Anatomía
Macroscópica
Función de las Aurículas:
Bombas cebadoras
de los ventrículos.
Función de los Ventrículos:
Bombas Propulsoras.
Impiden el flujo
retrógrado de
sangre
Válvulas Aurículo-Ventriculares
• Impiden el flujo retrógrado
de sangre de los ventrículos
a las aurículas durante la
sístole ventricular.
mitral
tricúspide
Válvulas Sigmoideas
•
•
•
aórtica
pulmonar
•
Impiden que la sangre de la aorta y
pulmonar regrese a los ventrículos
durante la diástole ventricular.
Cierre y vaciamiento muy rápidos.
Sometidas a mayor abrasión
mecánica.
No poseen cuerdas tendinosas.
Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular
Circulación Mayor (Sistémica) y
Circulación Menor (Pulmonar)
Transmisión Neuromuscular
MOTONEURONA
POTENCIAL
DE ACCION
APERTURA
CANALES
DE Ca++.
MEMBRANA
DESPOLARICE
VESICULAS
ACETILCOLINA
IMPULSO
NERVIOSO
ESPACIO
SINAPTICO
Ca++. EN FIBRA
MUSCULAR
DESPOLARIZACION
MEMB.POSTSINAPTICA
(FIBRA MUSC)
APERTURA
CANALES Na+
RECEPTORES
ACETILCOLINA
Sistema especializado de excito-conducción
Nodo Sinusal
Haz de His
Nodo AV
Fibras de Purkinje
Funciones:
– Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la
contracción periódica del músculo cardiaco.
– Conducción de los impulsos a todo el miocardio.
Estimulación Cardiaca
• La estimulación del corazón
esta coordinada por el
sistema nervioso autónomo,
tanto por el sistema
nervioso
simpático
(
aumentando el ritmo y la
fuerza de contracción),
como del parasimpático (
reduce el ritmo y fuerza
cardiaca).
S.N.C
ACCIÓN
PARASIMPÁTICA
PRIMERO
SEGUNDO
Lentifica la transmisión
del impulso cardiaco
a los ventrículos
Disminuye la
Estabilidad de
las fibras de
la unión A-V
S.N.C
ACCIÓN
SIMPÁTICA
Aumenta la tasa
de descarga del
Nodo sinusal
Aumenta la tasa
de conducción
Aumenta la fuerza
de contracción
de toda la
Musculatura
cardiaca
Propiedades del corazón
• Excitabilidad o Batmotropismo.
• Automatismo.
• Ritmicidad o Cronotropismo.
• Conductibilidad o Dromotropismo.
•
Contractilidad o Inotropismo.
Excitabilidad o Batmotropismo
• Capacidad de las células cardíacas de responder a
estímulos externos (químicos-neurotransmisores,
mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una
respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.
Potencial de Acción. Fases
Ley del Todo o Nada
Repolarización rápida. Cierre de
canales de Na+ y apertura de canales
de K+
Meseta. Canales de Na+ abiertos,
y apertura de Canales L de Ca2+
Despolarización
Apertura de
canales de Na+
Repolarización por cierre de
canales de Ca2+ y salida de K+
Fase de reposo.
Línea isoeléctrica
Diferencias del Potencial de Acción entre
las células de respuesta rápida y las lentas
•
Células de respuesta rápida:
•
– Músculo auricular, ventricular y sistema
His-Purkinje.
Células de respuesta lenta:
– Nodos AV y SA.
– Fase 0: apertura de canales de Na+.
– Fase 0: apertura de canales de Ca2+
tipo L.
– Es de mayor amplitud (100-130 mV).
– Menor amplitud (40-85 mV).
– Velocidad de despolarización: 200-1000
mV/s
– Velocidad de despolarización: 2-15
mV/s.
– Genera un potencial rápido.
– Genera un potencial lento.
– Fase 1: inactivación de canales de Na+ y
apertura breve de canales de K+.
– No poseen Fase 1 y 2.
– Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y
apertura de canales de Ca2+ tipo L.
– Fase 3: inactivación de la entrada de
Ca2+ y activación de la salida de K+.
– Fase 4: inestable, es una fase de lenta
– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y
despolarización diastólica, salida de
activación de la salida de K+.
K+, ATPasa de Na+/K+, activación del
intercambiador Na+/Ca2+, activación
– Fase 4: estable, determinada por el
mantenida de una corriente de
potencial de reposo
entrada de Na+.
Períodos Refractarios
• Definición:
– Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo,
un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno.
• Células de respuesta rápida:
– Determinado por la activación de los canales de Na+,
responsables de la fase de despolarización.
• Células de respuesta lenta:
– Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la
lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario
que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto
protector.
Automatismo
• Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en
forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la
contracción.
Estructuras con capacidad
automática:
• Nodo Sinoauricular o Sinusal:
Marcapaso Fisiológico.
• Vías internodulares.
• Nodo Auriculoventricular (AV).
• Haz de His.
• Fibras de Purkinje.
Nodo Sinusal o Sinoauricular
• Se localiza en la pared de la aurícula
derecha por debajo de la
desembocadura de la vena cava
superior, genera el potencial de acción.
• Es la primera célula automática que
llegará al umbral y desencadenará el
potencial de acción que hará disparar a
las otras y a su propio ritmo. “Célula
Marcapaso”.
• Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.
Efectos del SNA sobre el Automatismo
•
•
Simpático:
– Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de
la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial
de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC.
Parasimpático:
– La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+
que hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y
alejándolo del umbral.
K+
Ca2+ Na+
Simpático
__
__
++
__
__
++
Parasimpático
++
++
Conductibilidad o
Dromotropismo
• Es la
conducción del
impulso
eléctrico
generado en el
Nodo Sinusal a
todo el
sistema de
conducción,
hasta los
ventrículos.
0,03 s
Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
Secuencia de la activación el corazón
Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack
Anterior o
Bachman
Medio o
Wenckebach
Posterior
o de Thorel
Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara
Haz de His
Fibras de Purkinje
Nodo Aurículo-Ventricular (AV)
•
Localizado en la pared posterior de la
aurícula derecha, por detrás de la
válvula tricúspide cerca de la
desembocadura del seno coronario.
•
Frecuencia de descarga de 40-60 x´.
•
Retardo Nodal de 0,09 s.
•
Haz Av. :Retraso de 0,04 s.
•
Total del Retraso: 0,13 segundos.
•
Causa de la conducción lenta:
– Menor tamaño de sus fibras.
– Pocas uniones comunicantes o Gap
Junctions.
Haz Av
Sistema de Purkinje
•
Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los
ventrículos.
•
Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´.
•
Fibras de mayor tamaño que las ventriculares, con
alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0 m/s).
•
Causa de la alta velocidad de conducción:
–
Elevada permeabilidad de las uniones
Haz AV
comunicantes de los discos intercalares
•
Conducción uni-direccional y anterógrada del
impulso eléctrico.
•
El Haz se divide en una rama derecha y una
izquierda que van a cada ventrículo hasta la punta y
se dividen en ramas mas pequeñas (Fibras de
Purkinje) (0,03 s).
•
De endocardio a epicardio: 0,03 s.
•
Duración total de la transmisión desde las ramas
del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.
Ramas Derecha
e Izquierda
Resumen de la diseminación del
impulso cardíaco por el corazón
Despolarización Auricular
Despolarización Ventricular
R
T
P
Q S
Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco
•
El nodo sinusal descarga con mayor
rapidez que el Nodo AV o el Sistema
His-Purkinje.
•
Marcapasos anormales y ectópicos:
– Zonas de descarga rítmica mas
rápida que la del nodo sinusal.
Bloqueo AV
– El marcapaso se desplaza hacia
esa zona (Nodo AV o Fibras de
Purkinje).
– Un marcapaso en un lugar
diferente del nodo sinusal es un
Marcapaso Ectópico, hace que la
contracción de las diferentes
partes del cuerpo sea anormal.
Sindrome de Stokes-Adams
Control del Ritmo y de la Conducción
•
•
Parasimpático:
– Mayor representación en :
Nodos SA y AV.
– Luego en aurículas y menor
en ventrículos
Efecto:
– ↓ la frecuencia del ritmo del
nodo sinusal.
– ↓ la excitabilidad de las fibras
internodales y del nodo AV.
– ↑ la permeabilidad al K+,
hiperpolarizando.
– Si es intensa detiene la
transmisión eléctrica y el
bombeo cardíaco= Fenómeno
de Escape Ventricular.
•
•
Simpático:
– Representación en todo el
corazón, pero mayor en
ventrículos.
Efecto:
– ↑ la descarga del nodo
sinusal.
– ↑ la conducción y
excitabilidad.
– ↑ fuerza de contracción.
– ↑ permeabilidad al Na+ y
Ca2+, haciendo
potenciales de reposo
menos negativos
Contractilidad o Inotropismo
• Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse
(contraerse) y relajarse.
Músculo Cardiaco
Tubulos-T, más grandes que los
del músculo esquelético, están
alineados a las líneas Z, poseen
mucopolisacáridos con cargas
negativas.
El RS está en contacto
con los túbulos-T a
través de pequeños
bulbos terminales.
El RS es delgado y liso, y
con menos volumen que el
RS del músculo
esquelético.
Contracción Muscular
Ca++. EN
FIBRA MUSCULAR
TROPONINA
UNION
ACTINA-TROPONINA
TROPOMIOSINA
UNION
ACTINA+MIOSINA
ATP
MOVIMIENTO
ACTINA Y MIOSINA
ADP
El Corazón como Bomba
• Métodos de regulación del volumen de bombeo del
corazón:
– Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las
variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón.
“Mecanismo de Frank-Starling.”
– Control por el sistema nervioso autónomo.
Mecanismo de Frank-Starling
• EL corazón se adapta a las cantidades de flujo
sanguíneo que le llega (Retorno Venoso).
Longitud:
Volumen ventricular al final
de la diástole.
Tensión:
Presión desarrollada en el
ventrículo.
PRESION
VENTRICULAR
– Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará.
– Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y
la tensión desarrollada.
LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA
Sistema Nervioso Autónomo
Simpático
Parasimpático
Frecuencia
Cardíaca
Frecuencia
Cardíaca
Fuerza de
contracción
Fuerza de
contracción
Gasto Cardíaco ?
Gasto Cardiaco
 Es un flujo (mL/min)
 Volumen de sangre que el Corazón expulsa en un
minuto de funcionamiento.
 Valor Normal = 5 L/min o 5000 mL/min,
Pre-carga:

Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio.

Es el llenado ventricular diastólico.

ES UN VOLUMEN.

Es la distensión que ocasiona el volumen de sangre
auricular
Apertura de las válvulas AV.
Post-carga:
Fuerza activa que tiene que vencer el ventrículo para
expulsar la sangre. (La Resistencia Periférica de la Aorta)
ES UNA PRESIÓN
Fuerza que debe hacer el ventrículo para acortar sus fibras..
Apertura de las Válvulas Aórticas y Pulmonar.
Ciclo Cardíaco
• Hechos que ocurren desde el
comienzo de un latido hasta el
comienzo del siguiente.
• Las aurículas se contraen antes
que los ventrículos debido al
retardo nodal.
• Poseen dos períodos:
– Relajación: DIASTOLE.
– Contracción: SISTOLE.
Relajación Ventricular Isovolumétrica:
Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se
llenan pasivamente.
Los ventrículos se relajan, su presión cae,
el flujo sanguíneo retrógrado cierra las
válvulas semilunares
Sístole auricular: agrega una
cantidad adicional de sangre
a los ventrículos
Eyección Ventricular:
La presión ventricular aumenta y supera la
presión en las arterias, las válvulas
semilunares se abren y la sangre es
eyectada
Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las
válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión
para abrir las semilunares
Ruidos Cardiacos
Se
producen por flujo turbulento.
Originados
por cierre de las válvulas.
Primer Ruido: Cierre de válvulas AV
Segundo Ruido: Cierre de las Válvulas sigmoideas
Aórtica y Pulmonar.
Tercer Ruido: Vibración: Llenado ventricular rápido
(Diástole).
Cuarto Ruido: Sístole Auricular (final de la Diástole).

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