Equipo 5-LCR

Report


González Ch. Belén, Herrera Córdova Luis, Holguín Velázquez Nallely, Miranda Flores
Carolina, Miranda Marez Sergio, Rivera Palafox Pedro
Equipo 5
Noviembre, 2010

Neurocráneo
o Bóveda craneal
o Base craneal
Impares (4)
Pares (4)
Frontal
Etmoides
Esfenoides
Occipital
Parietales
Temporales

Capacidad de 1600-1700 cm3

Es el espacio que, limitado por la bóveda craneal, alberga:
 El encéfalo
 Las meninges
 Las porciones proximales de los nervios craneales
 Los vasos sanguíneos
 Senos venosos craneales

La bóveda craneal, es el techo en forma de cúpula que protege la
superficie cerebral superior.

Esta compuesto:
 Por el hueso frontal por delante.
 Los huesos parietales en su región media.
 El hueso occipital posteriormente

Las suturas visibles internamente incluyen:
 La sutura coronal
 La sutura sagital
 La sutura lambdoidea

Los cruces visibles de estas sutura son:
 El bregma
 El lambda
 Las crestas óseas
 Numerosos surcos y
depresiones
craneal
Fosa
El suelo
de laanterior:
cavidad craneal
se divide en tres
 compartimientos:
Hueso frontal, etmoides, esfenoides,
porciones inferior y anterior de los lóbulos

Fosa craneal anterior:
frontales
 Fosa craneal media
 
LaFosa
mayor
parte
de la fosa
craneal
posterior
craneal anterior
la constituyen las porciones orbitarias y
rugosas del hueso frontal: cresta frontal

Foramen ciego del frontal

Lamina cribiforme del etmoides, por
donde pasan: los nervios olfatorios.

Crista Galli
Fosa craneal media









Agujero redondo:
Nervio maxilar
Hueso esfenoides
Hueso temporal
Foramen oval:
Surco quiásmatico
Nervio mandibular
Silla turca
Tubérculo de la silla turca
Fosa hipofisaria
Apófisis clinoides anteriores y posteriores
Conducto óptico
Fisura orbitaria superior:
Nervio oculomotor [III], Nervio troclear [IV],
Nervio oftálmico(VI), Nervio abducen [VI]
las venas oftálmicas
Agujero espinoso:
Arteria meníngea media
Fosa craneal posterior

Huesos temporales y occipital, y en menor
medida por el hueso esfenoides y los huesos
parietales.

Es la mayor fosa craneal que alberga al tronco
del encéfalo
 Mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquideo y
cerebelo







Clivus
Cresta occipital interna
Fosas cerebelosas
Protuberancia occipital interna
Foramen yugular
CAI
Conducto hipogloso
Agujero magno

Orificio craneal de mayor tamaño y se
localiza en la zona central y más profunda
de la fosa craneal posterior.

La médula espinal asciende a través del
agujero magno para continuarse con el
tronco del encéfalo.

Discurren las arterias vertebrales, las
meninges y las raíces espinales del nervio
accesorio [XI].


Ma. de Lourdes Carolina Miranda Flores


4 cavidades llenas de LCR
Revestidos epéndimo
2 ventrículos
laterales
Foramen
de Monro
3er ventrículo
Acueducto
de Silvio
4to ventrículo

Ventrículo terminal
Ventrículos laterales
 Dos,
1 en c/hemisferio
Cuerpo
(L. parietal)
 Forma
C
Asta
Asta
anterior posterior
(L.frontal)
(L. occipital)
Asta
inferior 
(L.
temporal)
A) Asta
anterior
B) Cuerpo
C) Asta
posterior



•
•
•
•
•
Forma hendidura
Entre los 2 tálamos
Pared:
Anterior
Posterior
Lateral
Superior
Inferior

Carpa

Posterior: Cerebelo
Anterior: Protuberancia y ½
superior de bulbo
Arriba: Acueducto cerebral
Abajo: Conducto central




Límites laterales, un techo y
un suelo
Ventrículos
laterales
3er
ventrículo
PRODUCCIÓN:
LCR
4to
ventrículo

Bulbo raquídeo y médula
espinal
4to. ventrículo
½ inferior BR
Médula E.




Ventrículo terminal
LCR
Epéndimo
Rodeado: comisura gris

Entre: aracnoides y
piamadre

LCR y gdes. Vasos
Red finas trabéculas






Cola de caballo
Entre sacra: 2 y 3
Rodea:
Encéfalo y médula
espinal
NC y espinales


Luis Alberto Herrera Córdova

Volumen promedio intracraneal: 1600-1700 ml.
Formación
Ventrículos
cerebrales
Volumen
del encéfalo
Cisternas que rodean al encéfalo
Volumen sanguíneo
Espacio subaracnoideo
Alrededor
encéfalo y ME
Liquidodel
cerebroespinal
Surcos cerebrales
Espacio subaracnoideo espinal
Formación
Flujo
FISIOLOGIA
1200-1400
ml.
Amortiguador encefálico
Medio
de transportación de
150 ml.
nutrientes y desechos
Compensar
70-160 ml. los cambios en el<10%
volumen
Intracraneal e
Mantiene temperatura uniforme
intraespinal
10-20 ml.
Absorción
Formación


Flujo
Producción de 500 ml/día
Plexos coroideos
 Trasporte activo
Glucosa de
Extracción
iones K y HCO3
Ion cloruro 40% mayor que
plasma
Ion K y glucosa 40% y 30%
menor que plasma
o Células epiteliales
• Bomba Na-K
• Cloro
Presión osmótica y
concentración de Na
Cloruro sódico
Osmosis
H2O
Formación
Flujo
Absorción
Formación
Granulaciones aracnoideas
O cuerpos de Pacchioni
20 mmH2O
Flujo
Absorción
Vellosidades aracnoideas
Cubierta membranosa
continua
Seno sagital superior
Liquido cefalorraquídeo
Moléculas proteicas disueltas
Cel. Eritrocitarias y leucocitos

Presión LCR:
o Paciente decúbito presión: 120 mmH2O (65-195 mmH2O)
o Vellosidades aracnoideas
• Favorece salida de LCR
• Impide retroceso de la sangre
LCR - Sangre
20 mmH2O
o Presión vascular cerebral
o Concentración de CO2
Barrera hematoencefalica
Barrera hematocefalorraquidea


Belén González Chávez

Componentes intracraneales: encéfalo, sangre y LCR
El encéfalo es el menos
compresible de los 3 componentes.
Un incremento ligero de su
volumen desplaza el LCE, deforma
el encéfalo y estira los pliegues de la
duramadre.
Desplazamiento o “herniación
del cerebro” de un
compartimiento dural a otro
Encéfalo
Doctrina de Monro-Kellie
LCE
Sangre
Un
Volumen de
Conforme
el
volumen
del encéfalo,
El LCElase
incremento
sangre IC
forma con
sangre
o el
continúaenen aumento,
los
mayor en
el LCE contenida
más
lentitud
tamaño
del
las acomodación
venas y los
mecanismos
de
fallan
y
en
PIC
cerebro
senos durales
entonces la PIC se eleva de forma
exponencial.

Estas relaciones de acomodación de volumen-presión
ocurren de manera simultanea y se refieren con el termino
equilibrio intracraneal.

Una importante elevación de la PIC al final ocasiona una
reducción en el flujo sanguíneo cerebral en todo el encéfalo.
Muerte cerebral
La diferencia numérica entre la
elevación de la PIC y la presión
de perfusión cerebral (PPC) y la
duración de su reducción.
Infarto cerebral

Varios mecanismos comunes participan en la génesis de la
elevación de la PIC:
Tumor; infarto
masivo con
edema; contusión;
Masa
hemorragia
cerebral o
parenquimatosa,
extracerebral
subdural o
extradural;
absceso
Estados
anoréxicos,
Edema
insuficiencia
cerebral
hepática
aguda,
encefalopatía
generalizado
hipertensiva y
síndrome de Reye
Insuficiencia
cardiaca,
obstrucción venosa
Incremento
superior
de
la
presión
mediastínica o
venosa
yugular, o
trombosis venosa
cerebral.
Obstrucción
Meningitis de
del flujo
y
diversas
etiologías
es la acusadel
absorción
habitual
LCE
Proceso que
Meningitis,
expande
el
hemorragia
volumen
del
subaracnoidea
LCE
En este
Causa
incremento
caso, el de
incremento
la
Sipresión
la obstrucción
yendeformación
Menos
la ocurre
presión
común
dentro
sees un
de incremento
los ventrículos
en oalen
producción
el espacio
del encéfalo
distribuye
en forma
subyacente.
amplia
subaracnoideo
Lay reduce
deformación
delalaLCE
presión
base
es(el
del
detumor
encéfalo,
delel plexo
resultado
coroideo
es hidrocefalia.
es un
mayor localmente
perfusión
cerebral, pero
ya que
los se
cambios
restringe
mecanismo
tisulares
a su son
raro.
compartimiento en unSi
mínimos.
grado
el bloqueo
variable
es en
porloslas
sitios de absorción adyacentes al seno
separaciones durales. sagital superior, los ventrículos suelen conservar su tamaño normal

Las condiciones son diferentes en los lactantes y niños
pequeños, en los que las suturas craneales aun no se cierran.
PIC
Cada tipo de PIC
aumentada tiene
sus mecanismos y
aspectos clínicos y
patológicos especiales
Incremento del
tamaño de la cabeza
e hidrocefalia
Macrocráneo y megaloencefalia
Hematoma o el higroma subdurales
Hemorragia neonatal de la matriz germinal
Quistes o tumores


Nallely Anahí Holguín Velázquez
Trauma craneal
Hemorragia e infarto
cerebral
Tumor
Edema cerebral
generalizado
agudo
Estados hipóxicos e
isquémicos
Encefalitis
Meningitis

Adulto normal inclinado con la cabeza y tronco a 45°
 PIC de 2 a 5 mmHg
 Niveles hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos
 Perfusión cerebral adecuada puede mantenerse con PIC hasta
40 mmHg con TA normal

Un incremento de la PIC o una disminución de la TA pueden
combinarse para causar daño isquémico difuso.

Manifestaciones clínicas usuales del aumento de la PIC en
niños y adultos:
Cefalea*
Parálisis oculares
Náusea
Papiledema*
Vómito*
Visión borrosa
Somnolencia
Ceguera
√
Tríada clásica: cefalea + vómitos + papiledema

Los signos neurológicos habituales de una gran masa
intracraneal
 Dilatación pupilar
 Parálisis del nervio abductor
 Somnolencia
 Por desplazamiento
del tejido cerebral
 Respuesta de Cushing

Pacientes con TA normal conservan la función mental
normal con PIC de 25 a 40 mmHg
Desplazamiento lateral
Compresión de las estructuras
diencéfalo-mesencéfalicas

Cuando el rango de la PIC excede 40 a 50 mmHg:
La presión de perfusión
cerebral (PPC)
 Pérdida de consciencia
Flujo sanguíneo cerebral

La isquemia
y muerte
cerebral
se signos
presentan
después
Niveles
altos global
de la PIC
se relacionan
con
de distorsión
de un período
cortoy coma.
tisular,
con estupor

PIC de 28 a 34 mmHg
Desplazamiento cerebral
 Origina dilatación
de la pupila en el
lado de una lesión
expansiva
 Excepciones: masa cerca del 3er
nervio, como en las lesiones del
lóbulo temporal
 Dilatación pupilar
con presiones
inferiores

Presiones intraventriculares durante periodos largos en
pacientes con tumores cerebrales
Sujetas a fluctuaciones
espontáneas periódicas

Tres tipos de ondas de presión: A – B – C
 A: separadas de las pulsaciones arteriales y respiratorias, con
importancia clínica.
 Elevación breve de la presión sanguínea restablece de Deficiencia
Coincidieron con las elevaciones
Ondas de equilibrio coinciden
temporal de
manera
normal y causa
rítmicas
de laparadójica
presión >50 el tono
convasculocerebral
el aumento del volumen
autorregulación
mmHg
cada
15
a
30
min.
sanguíneo
intracraneal
un cese abrupto de las ondas de equilibrio.
vasculocerebral

Trastorno con obstrucción al flujo de LCR en algún sitio de la
vía ventricular o del acueducto
 A nivel de agujeros bulbares de salida (de Luschka y de Magendie)
 Espacio subaracnoideo basal

Se acumula LCR dentro de los ventrículos
bajo presión cada vez mayor
Aumento de tamaño de
ventrículos
Expansión de hemisferios

Hidrocefalia manifiesta o franca:


En el lactante o niño pequeño la cabeza aumenta de tamaño por la
separación de las suturas de los huesos craneales.
Hidrocefalia de vacío o de ex vacuo:
 Crecimiento pasivo de los ventrículos como consecuencia de una
atrofia cerebral.
Colpencefalia: Hidrocefalia a tensión:
Tipos
obstructivos
en losventrícular
que el LCR
o estuvo
bajo
presión
 Aumento
del tamaño
queestá
se debe
a la falla
de desarrollo
del encéfalo.
incrementada

Hidrocefalia
comunicante

Obstructiva
Se basó en observaciones
Colorante
• Inyectado en el
ventrículo
lateral

Hidrocefalia no
comunicante
Se difunde
fácilmente
• Al espacio
subaracnoideo
lumbar
Pasa
• Hacia el
sistema
ventricular
Los ventrículos están en comunicación con el espacio
subaracnoideo espinal
Hidrocefalia
comunicante
Hidrocefalia no
comunicante
Obstructiva

Si el líquido espinal lumbar se mantenía sin coloración tras la
inyección del colorante.

La distinción entre estos 2 tipos es fundamental.
Todas las formas de
hidrocefalia a tensión
Son
obstructivas
 Nunca es
completa

La obstrucción acueductal aguda y completa es
incompatible con la supervivencia durante más de unos
cuantos días.

Prefijo que indica el sitio en que la obstrucción se supone
Hidrocefalia
obstructiva
meníngea
Hidrocefalia
obstructiva
acueductal
Hidrocefalia
obstructiva
a tensión
del tercer
ventrículo


Sergio Ernesto Miranda Marez.

Se reconocen 4 síndromes clínicos principales:
Hidrocefalia a tensión manifiesta
Hidrocefalia oculta
Hidrocefalia normotensa
Hidrocefalia aguda
Varían con la edad del paciente y la agudeza de su inicio.


Ocurre muy temprano durante la vida (antes del segundo
año).
Moldea la forma del cráneo:
o Las regiones frontales son abombadas
o El cráneo tiende a ser braquicefálico
La cara se ve más pequeña y comprimida.
Las causas usuales son:
Hemorragia de la matriz germinal en
niños prematuros
Malformación de Chiari tipo II
Infecciones fetales y neonatales
Atresia y estenosis acueductal


La cabeza aumenta de tamaño con rapidez (>97).
El lactante se encuentra:
Irritabilidad
Languidez
Párpados superiores retraídos
Anorexia
Desinterés
Parálisis de la mirada hacia
arriba
Vómitos frecuentes
Incapaz de conservar
la actividad
Escleras visibles arriba el iris
Flexión de las extremidades
superiores.
Flexión o extensión de las piernas.
Movimientos débiles

Hidrocefalia que se vuelve sintomática después que las
suturas craneales se fusionan y la cabeza conserva su tamaño
normal.

Causas diversas y algunas congénitas. Los síntomas pueden
retrasarse hasta la adolescencia o la vida adulta.

Cuadro clínico y curso de la enfermedad variables.
Cefaleas bifrontales
o bioccipitales.
Lentitud de la
respuesta mental.
Incapacidad para realizar
una función cognitiva
compleja.
Falta de atención.
Deterioro de la marcha.
Incapacidad para
planear
actividades.
Caídas frecuentes, en
particular hacia atrás.
Incontinencia de
esfínteres.

La formación de LCR se compensa con su absorción, a un
nivel más elevado.

La presión de LCR alcanza un nivel normal-elevado de 150 a
180 mmH2O.

Enfermedades meníngeas y ependimarias.

La triada de datos clínicos característica de la HNT es:
Trastorno de la marcha que
progresa con lentitud.
Alteración de la función
mental.
Incontinencia de esfínteres.
Inestabilidad y trastorno del
equilibrio.
Dificultad para subir escaleras.
Debilidad y sensación de fatiga en
piernas.
Caídas inexplicables.
Similares a los síntomas de
Alzheimer incipiente.
Tardíos en el curso de la
enfermedad:
Urgencia urinaria y micción
frecuente.
Incontinencia.
“Incontinencia del lóbulo frontal”

Causas:
Causa no
aclarada
Hemorragia
subaracnoidea
Enfermedad de Paget de
la base del cráneo
Meningitis aguda
Mucopolisacaridosis de las
meninges
Meningitis crónica
Acondroplasia

Causas:

Signos y Síntomas:
Hemorragia
subaracnoidea
Cefalea intensa
Oscurecimiento de la
visión
Obstrucción de LCR
hacia el cuarto
ventrículo
Vómitos
Somnolencia
Estupor (minutos a horas)
Babinski bilateral
Postura extensora
Papiledema
Hipertonicidad en
miembros inferiores
Miosis, Parálisis ocular
Flacidez


El término fue acuñado por Nonne en 1914
Características





Dolor de cabeza
Edema de papila (unilateral o bilaterale)
Signos neurológicos focales mínimos o ausentes
LCR normal
Ausencia de dilatación de los ventrículos o una masa intracraneal




Síndrome descrito por primera vez en 1897 por Quincke
"Meningitis serosa."
Particularmente frecuente en adolescentes con sobrepeso y
mujeres jóvenes
Incidencia


19 a 21 por 100.000
1 a 2 por cada 100.000 en la población general


Aumento de la PIC en semanas o meses
Dolor de cabeza fluctuante que no remite



Descrito como sordo o una sensación de presión
Occipital, generalizado, o asimétrico
Visión borrosa, mareos vertigo, diplopía horizontal mínima,
oscurecimientos visuales transitorios

Coinciden con el pico de intensidad del dolor de cabeza

Hipotensión intracraneana




Espontánea
Secundaria
Disminución de la PIC por pérdida de líquido
cefalorraquídeo
Cefalea por punción lumbar



Días o semanas
Postura erguida
Disminuye en decúbito

Acompañantes




dolor en la base del cráneo, parte posterior del cuello y columna
torácica superior
Rigidez del cuello
Náuseas y vómitos
Meningitis posterior a la punción lumbar

No hay fiebre
“Una cabeza sin memoria es como una fortaleza sin
guarnición”
Napoleon I
Debes tener siempre fría la cabeza, caliente el corazón y larga
la mano
Confucio
“Quien es capáz de sonreir cuando las cosas le salen mal, es
que ya sabe a quien culpar”
Ley de Murphy.


Belén González Chávez

La oclusión de los senos venosos durales mayores (longitudinal,
superior y lateral) resulta en aumento de la PIC.
Symonds. HIC causada por
trombosis del seno lateral
Hidrocefalia
otítica
Los ventrículos no aumentan de tamaño

La congestión venosa que complica la insuficiencia cardiaca y
la obstrucción mediastínica superior eleva la presión del LCE

Esto puede ocurrir además en caso de grandes
malformaciones arteriovenosas de flujo elevado del encéfalo
 Principios
de Neurología, Adams & Victor.
Séptima edición. McGraw Hill. 2002

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