Fehérje túltáplálás következményei

Report
Fehérjetúltáplálás okozta
veseelégtelenség
Dr. Mezei Ilona
főorvos
Albert Schweitzer Kórház Belgyógyászat, Hatvan
Fehérjetúltáplálás okozta
veseelégtelenség
MEZEI ILONA
ALBERT SCHWEITZER KÓRHÁZ
HATVAN
XVIII. DNN, 2013. 05. 29 - 06. 01.
Edzőtermi eredmény….. Milyen
áron?
R.I. 37 éves ffi. - anamnézis
1990 (18 éves) fejfájás, derékfájás miatt kivizsgálás: hyperostosis frontalis,
spina bifida, non- szteroid szerek rendszeres szedése éveken át.
 1999 (27 éves) j.o. uréterkő ürítés, kőanalízis nem történt
 2007 obezitás, testépítés, kreatin por szedés, bőséges hús fogyasztás
 2009 márc. fokozódó alszárödéma, vizelet fehérje ++++
 2009 máj.21. nefrológiai szakrendelésen jelentkezik, góckutatás negatív,
napi fehérjeürítés 13,5 g, vizelet ül: 6-8 zsug. vvt, szemcsés cyl., nephrosis
szindróma klinikai tünetei, normotenzió mellett GFR > 60 ml/min.
 2009.06.09. vesebiopszia DEOEC I. Belklinika.
Szövettan: sec. FSGS
Bazalmembrán megvastagodás mellett, kis százalékban szegmentális ill.
teljes szklerózissal jellemezhető glomerulopathia, immundepozíció nélkül,
intersticiális fibrózis jelek nincsenek

R.I. 37 éves ffi. – kórlefolyás 2009-2013
R.I. 37 éves ffi.- terápia
Induló: Duopril 1 tabl., Verospiron 2x50 mg, Lescol XL 80 1x1 tabl.,
Trental 400 2x1 tabl., E vitamin másodnaponta 400 mg, Furosemid AL
500 napi 1/2 tabl.

Syncumar mite 2009. jún. - 2011. aug.

Milurit 2011. júl. - tól
Jelenleg: Duopril napi 1 tabl., Atorvastatin 40 mg, Milurit 300 mg,
Pentoxifillin 400 mg 2x1 tabl.,
G.J. 53 éves ffi. - anamnézis

1990-től jelentős hasi típusú obezitás

2006-tól hipertónia és nem kezelt T2 DM, ts: 147 kg

2010. ápr.- jún. fogyókúra, Zeatax

2010. júl. 27. belgy. o. felv. Ts: 132 kg, alszárödéma, labor: GFR 59
ml/min, vizelet fehérjeürítés 10,5 g/die, vizelet ül: 6-8 ép és zsug. vvt, 1-2
fvs, nephrosis sy. klinikai és labortünetei – enyhe hiperurikémia és T2DM

2010. 08.23. DEOEC I. Belklinika vesebiopszia
Szövettan: sec.FSGS
Enyhe fokú mesangiális matrix és sejtproliferációval, valamint hyalinos
arteriola megvastagodással jellemezhető glomerulopathia,
immundepozíció nélkül. Enyhe intersticiális fibrózis. Elektronmikroszkópia:
sec. FSGS
G.J. 53 éves ffi. – kórlefolyás 2010-2013
A
G.J. 53 éves ffi. - terápia
Induló: Monopril 2x20mg, Normodipin 5mg, Verospiron 2x50 mg,
Hypothiazid 25 mg, Furosemod AL 500 napi ½ tabl., Lescol XL 80, Aspirin
protect 1x1 tabl., Noacid 40 mg, Merckformin 2x 850 mg, Clexane 0,6
ml
Biopszia után: Coverex AS komb reggel 1 tabl., Coverex AS este 1 tabl.,
Prelow este 100 mg, Furosemid AL 500 napi ¾ tabl., Syncumar,
egyebek változatlanok

Milurit 300 mg 2010. dec.-től

Atorvastatin 80 mg a fluvastatin helyett 2010. máj.-tól
Jelenleg: Coverex AS komb napi ½ tabl., Prelow 50 mg, Furosemid AL
500 napi 1/4 tabl., Atorvastatin 80 mg, Merckformin 2x850 mg,
Pantoprazol 40 mg, Aspirin protect 1x1 tabl., Milurit 100 mg
G.J. 53 éves ffi. – kórlefolyás 2010-2013
A
G.J. 53 éves ffi. - terápia
Induló: Monopril 2x20mg, Normodipin 5mg, Verospiron 2x50 mg,
Hypothiazid 25 mg, Furosemod AL 500 napi ½ tabl., Lescol XL 80, Aspirin
protect 1x1 tabl., Noacid 40 mg, Merckformin 2x 850 mg, Clexane 0,6
ml
Biopszia után: Coverex AS komb reggel 1 tabl., Coverex AS este 1 tabl.,
Prelow este 100 mg, Furosemid AL 500 napi ¾ tabl., Syncumar,
egyebek változatlanok

Milurit 300 mg 2010. dec.-től

Atorvastatin 80 mg a fluvastatin helyett 2010. máj.-tól
Jelenleg: Coverex AS komb napi ½ tabl., Prelow 50 mg, Furosemid AL
500 napi 1/4 tabl., Atorvastatin 80 mg, Merckformin 2x850 mg,
Pantoprazol 40 mg, Aspirin protect 1x1 tabl., Milurit 100 mg
S.A. 32 éves ffi. - anamnézis

Gyermekkori tonsillectomia

1991-től (14 éves) testépítés, protein és egyéb szerek, (1 alkalommal
szteroid is)

2006-tól morbid obezitás miatt fogyókúra, 50 kg fogyás, több mint
napi 600 g fehérjebevitel

2009-ig ismétlődő alszárödéma, diuretikum alkalmazása, kivizsgálás
nem történt, ts: 90 kg, BMI>30

2009. 10. 24. hipertónia, fejfájás miatt ügyeleti ellátás, labor, hasi UH
beutalót kap

2009.10. 27-n labor: se kreat: 902 umol/l, KN: 24,6 mmol/l, hgb: 100
g/l, vizelet fehérje +++ üledék: 2-3 fvs, 5-6 vvt, 1-2 szemcsés cylinder
S.A. 32 éves ffi. - anamnézis

Hasi UH: mk vese hasonló nagyságú 130x70x65 mm, parenchima
mérsékelten szélesebb 26 mm.

Salgótarjánban HD kezelést indítottak

2009. 11. 16. DEOEC I Belklinika vesebiopszia
Szövettan: sec. FSGS
95 %-ban sclerotizált, immundepozítumot nem tartalmazó glomerulusok

2009.11.27-től Hatvanban HD kezelés folytatása, transzplantációs
kivizsgálás

2010.04. 24. sikeres cadaver vese transzplantáció, SE Tx Kl., itt gondozzák

Jelenleg pékségben dolgozik , súlya ismét nőtt (118 kg), edzőteremben
újra próbált étrend kiegészítőket, kreatinin értéke nőtt, így nem folytatta
használatukat (!) se kreat 150 umol/l
Focalis segmentális glomerulosclerosis
/FSGS/
Az FSGS a felnőttkori nephrosis szindrómák leggyakoribb (10-40 %) oka.
Elsősorban podocita károsodás következménye ( „podocita
betegség”, állábfúzió, GBM-ről leválás ),mely a filtrációs barrier
megváltozásához vezet(méretszelektivitás károsodik, negatív töltés
csökken)

Etiológiai tényezők: vírusok, toxinok, immunológiai, genetikai,
hemodinamikai hatások –glomeruláris hiperperfúzió,
megnövekedett intraglomeruláris nyomás

Jellegzetes szövettani elváltozás: kapilláris kacsok szegmentális
elzáródása, hyalin lerakódás,mesangiális mátrix kiszélesedés,
kapilláris kacsok Bowman tokhoz történő kitapadása

Primer (idiopathias) FSGS

Secunder FSGS – világszerte növekvő előfordulás
Secunder FSGS osztályozása

Hemodinamikai faktorok, csökkent nephronszám: féloldali
vesehiány, transzplantált vese, oligomeganephronia,

Megelőző vesebetegség és csökkent nephronszám: Sclerosissal járó
GN, focalis prolif. GN, MGN, CPN, Reflux NP, Analgetikum NP,
hypertenzív nephrosclerosis, Alport szindróma, sarlósejtes anémia,
koleszterinkristály embolizáció, praeeclampsia, renovasculáris
betegség

Hemodinamikai változások, a nephronok száma normális: obezitás,
testépítés és fokozott fehérjebevitel, diabétesz

Drogok : heroin, NSAID analgetikumok, pamindronát, lítium,
anabolikus szteroidok

Vírusok: hepatitis B, HIV, parvovírusok
Podociták elhelyezkedése és
szerepe a glomeruláris szerkezet
statikai felépítésében
Nephrologia Szerk.: Rosivall L. Kiss I. Medintel 2003
Hiperfiltráció szerepe az FSGS kialakulásában
Nephrologia Szerk.: Rosivall L. Kiss I. Medintel 2003
A diéta fehérjetartalma és a hiperfiltráció
Hostetter et al. (1981)

Subtotális nephrectomiát követően patkányoknál a maradék
nefronok SNGFR növekedése végül artériás kapilláris
nyomásnövekedéshez vezetve, progresszív glomeruláris strukturális
károsodást okozott, mely alacsony fehérjetartalmú diétával
mérsékelhető volt.
Brenner et al (1982)

Magas fehérjetartalmú étrend, vese vérátáramlása nő, GFR nő.
Hiperfiltráció jelentkezik, mely fiziológiás válasznak tekinthető, a
nagy fehérjeterheléssel járó metabolikus terhelés kivédésére

Állatkísérletekben alacsony fehérjetartalmú diétával csökkenthető a
hiperfiltráció, a vesebetegség progressziója lassítható, megállítható.
Nagy fehérjetartalmú étrend
Hostetter et al (1986)

Normál patkányoknak 4-8 hónapig adott magas fehérjetartalmú
diéta glomerulosclerosist és proteinúriát okozott.

Csökkent vesetömegű patkányoknál a magas fehérjetartalmú diéta
sokszorosára növelte a proteinúria és glomerulosclerosis mértékét.
Anderson és Brenner (1987)

A korral előrehaladó vesefunkció csökkenésben jelentős szerepe
van a magas fehérjetartalmú étrendnek, a fehérje megszorítás
lassítja a vesefunkció csökkenést
Knight et al (2003)

Enyhe veseelégtelenségben szenvedő nőknél a magas
fehérjebevitel progresszív vesefunkció vesztéssel járt
Nagy fehérjetartalmú étrend
Poortmans et al. (2000)
 Egészséges atlétáknál fehérjebevitel 2,8 g/tskg/nap alatt,
vesefunkció károsodást nem észleltek
Knight et al. (2003)
 1624 normális vesefunkciójú nő (GFR > 80 ml/min) 11 évig követve:
nagy fehérjetartalmú étrend mellett nem alakult ki szignifikáns GFR
csökkenés
Manninen AH (2004)
 Normális vesefunkció mellett a magas fehérjetartalmú fogyasztó
diéta veszélye minimális, összevetve a tartós obezitás ismert
veszélyeivel.
Prevalence of microalbuminuria according to body mass index in the PREVEND study (modified
from [5]).
Narkiewicz K Nephrol. Dial. Transplant. 2006;21:264-267
© The Author [2005]. Published by Oxford University Press on behalf of ERA-EDTA. All rights
reserved. For Permissions, please email: [email protected]
Obezitás
Kambham N. et al. (2001)

Az obezitás hiperfiltrációt, fokozódó proteinúriát okoz, és focalis
segmentális glomerulosclerosis (FSGS) útján a vesefunkció
progresszív csökkenéséhez vezet.
Kincaid Smith et al. (2004)

Az obezitás és inzulinrezisztencia szindróma jelentős szerepet játszik a
hipertóniás betegek hagyományosan nephrosclerosisnak
nevezetett, veseelégtelenséghez vezető státuszában.
Nangaku N. et al. (2005)

A súlycsökkenés csökkenti a proteinúriát és talán még
visszafordíthatja a vesekárosodás morfológiai jeleit is.
Vesebetegségek progressziójának
rizikófaktorai

Az aktuális betegség perzisztáló aktivitása

Gyakori rizikó fokozó tényezők: szuboptimális vérnyomás kontroll
proteinúria > 1 gr/die
húgyúti obstrukció, reflux, infekció
analgetikum és egyéb nefrotoxinok

Jelentős kongenitális vagy szerzett nephron szám csökkenés

Alacsony születési súly

Glomeruláris nyomást/véráramlást fokozó faktorok:
magas fehérjetartalmú diéta
diabétesz
terhesség

Hiperlipidémia, anémia, dohányzás, obezitás
Terápiás lehetőségek

Diéta:1gr/tskg/nap fehérjetartalmú, só- és zsírszegény étrend

ACEI/ARB: intraglomeruláris nyomás normalizálásával a hiperperfúzió
csökken, fibrózis progresszió enyhítése, proteinúria mérséklése

Spiranolacton: profibrótikus TGF béta gátlás(fibrózis),PAI-1
gátlás(mesangiális sejt collagen IV szintézis és fibrózis) proteinúria
mérséklődik
5/6 nephrectomizált patkányoknál az ACEI és Spiranolacton
kombinációval a vérnyomástól függetlenül csökkent a proteinúria,
podocita károsodás és intersticiális fibrózis (Németh Z. és mtasi Nephrol
Dial Transplant (2009) 24: 3640-3651)

Kacsdiuretikum megfelelő dózisban

Statin (atorvastatin 80 mg)

Antikoaguláns kezelés se albumin <25 g/l esetén

Pentoxifillin, E vitamin
Következtetés

A bemutatott eseteknél közös volt az obezitás, a magas
fehérjetartalmú étrend, egy esetben a megelőző tartós nonsteroid
gyógyszer szedés ill. a nem kezelt diabétesz és hipertónia is
hozzájárulhatott a sec. FSGS kialakulásához.

Az „időben” (felismerés idején már NS!) alkalmazott renoprotektív
terápia (ACEI/ARB, spironolacton, statin, Pentoxifillin, E vitamin,
diuretikumok) és fogyás, 1 gr/tskg fehérjetartalmú étrend
bevezetése, részleges remissziót eredményezett.

Családorvos szerepe a kockázati tényezők felismerésében jelentős.
Fontos a lakosság egészség kultúrájának javítása, obezitás
elkerülése, túlzásoktól mentes életmód megtartása (fehérjebevitel,
testépítés, drogok, analgetikumok, stb.).
Köszönöm a figyelmet!

similar documents