Koronar okt 2012

Report
Koronarsjukdom
Hjerte jubileum Volda
Oktober 2012
t
Interheart - studien
• Kanadisk styrt
• World wide – 50 land- 262 senter
• 15152 hjerteinfarkt m tilsv. kontroller uten
hjertesjukdom
• 9 risikofaktorer
• Begge kjønn
• Svært like res. i ulike land,aldre,kjønn
Interheart – Risikofaktorer –berekna at desse står for
90 % av totalrisiko for hjerte/karsjukdom
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ApoB( LDL)/ApoA1(HDL)
Røyking (no)
DM
Hypertensjon
Abdominal fedme
Psykososialt
Daglig inntak av frukt og grønnsaker
Trening
Alkoholinntak
• Odds ratio Svilaas- polypill?Hjerteforum 2005
nr 1 s 45 og 47
Årsaker
Diagnostikk
• Anamnese
• EKG, biomarkører og klinisk undersøkelse
• Risikoprofil
• Vidare undersøkelser ?
– Non invasive undersøkelser – AEKG, (stress)ekko,
Scintigrafi, CT/MR u.s. ++
– Invasive undersøkelser – koronar angiografi
Kvinner- symptom ved koronarsjukdom
• Meir variert og uspesifikke enn hos menn
• Ca 50 % brystsmerter som hovedsymptom v infarktkontra 69 % av menn
• Oftare tungpustheit, samt verk i rygg, nakke, kjeve,
armer, øverst i magen ( men dette er meget vanlig
også hos menn)
• Slappheit, søvnvansker….
• Kvinner har meir vondt i
overkroppen av andre grunnerrheumatiske plager, fibromyalgi
osv
• Kvinner meir belasta- bekymrer
seg meir, gir uttrykk for meir
angst/depresjon, lett å
feildiagnostisere – lett for leger å
skulde på andre årsaker
• Mange ( pas og leger..?)
oppfatter fortsatt angina/infarkt
som mannssjukdom, og tenker
ikkje på desse diagnosene ofte
nok hos kvinner
EKG, biomarkører, klinisk undersøkelse
• EKG:
– Infarktforandringer, T inversjoner, ST senkinger,
Hypertrofi, ++, rytme
– Eller heilt normalt EKG hos alvorlig koronarsjuk
• Biomarkører/lab: Microalbuminuri, HbA1C, pro
BNP, Troponin ( sjukehus) ++
• Klinisk u.s. : Vekt, BT, Bilyder, svikt- hø,ve, carotis,
kolesterolavleiringer ++
Risikoprofil- igjen…
•
•
•
•
Røykestatus
Blodtrykk
Kolesterol – helst inkl LDL,HDL
Familiehistorie
– Debud hjerte-karsykdom hos førstegradsslektning
– før 55 års alder menn, før 65 år for kvinner
• Diabetes
• Fedme (Økt livvidde waist/hip ratio( 0,8 kvinne, 0,91,0 mann), ev. BMI)
• Fysisk aktivitet
Risikofaktorer som ikkje inngår i tabellen
•
•
•
•
Familiær belastning- x 1,5- 2,5
Diabetes: x 1,3-2 etter HbA1c ( meir for kvinner)
Abdominal overvekt/metabolsk syndrom: x 1,5
Psykososialt stress….har auka risiko, men vanskelig å måle og
kvantitere
• Svært ofte skjønnsmessig vurdering, men ha tabellane ++ i
bakhovudet
• Ved alder under 40 og over 70 – skjønnsmessig, ved
endeorganskade (VVH, carotisplakk, mikroalbuminuri
++)flyttes individet meir over mot sek.profylakse
• BT systolisk over 160 mmHg( skikkelig diagnostikk ) og
kolesterol > 8 skal behandlast uansett……alder ?
PAUSE
Non invasiv diagnostikkspesialisthelsetjenesta
• Kva skal vi påvise ?
– Om pas har koronarsjukdom ? Kan få infarkt i
moderate stenoser, spes. om endotelet er
”betennt”.
– Om dei aktuelle symptom skuldast
koronarsjukdom ?
AEKG- sensitivitet
• Einkar-sjukdom 35-40 %
• Tokarsjukdom 62-67 %
• Trekarsjukdom 73-86 %
• Totalt 68 +/- 16 %
• Ref. Gianrossi R. Circulation 1989-80.
Sigrun Halvorsen, Ullevål
Myocard perfusjonsscintigrafi
• Ved belastning- sykkel, eller medikamentell
belastning
• Bilder av myocardperfusjon i kvile
sammenlikna med ved belastning
• Får ikkje direkte visualisert koronarkara, men
ser blodforsyninga til myokard
• Om normal test- god prognose !
MDCT – CT koronarkar
Bilde av CT koronarkar
CT koronarkar fordeler i forhold til
invasiv angiografi
•
•
•
•
•
•
•
•
CT m nye maskiner mindre stråling; ca 1 mSv kontra 4-8
CT ingen blødnings, hjerneslag eller disseksjonsfare
CT kan avklare også lungeemboli/aortadisseksjon i akutt situasjon
CT mindre reisetid/kostnader, men…
Avhengig av god rtg lege og kardiolog
Vanskelig ved mykje kalk i koronarkar og ved uttalt arrytmi
Fortsatt eindel falske positive ( CT perfusjon på vei inn)
Ikkje så nøyaktig som invasiv og kan sjølsagt ikkje gi behandling (PCI) i
same seanse.
• Egner seg pr i dag for pas med symptom m middels risiko, uavklart etter f
eks AEKG.
• Seinare evt calcium score ( svært lite stråling og utan kontrast)som
vurdering av symptomfrie med intermediær risiko (mtp primær
profylakse).
Invasiv koronar angiografi
Bilde invasiv angio
Signifikant stenose –
50 % diameter reduksjon- 67 % arealreduksjon
Behandling - koronarsjukdom
• Angina pectoris – stabil – metabolsk lidelse
• AKS- akutt koronar syndrom- trombotisk
lidelse
– STEMI
– Ustabil angina + NSTEMI
Behandling
• Generell risikoreduksjon- jfr NORRISK
• Behandle KOLS, anemi, nyresvikt, DM osv
• Spesifikk antiischemisk og blodtynnande
medikasjon
• Henvisning mtp utblokking (PCI)/ koronar
kirurgi
• Refraktær angina – ryggmargsstimuleringepidurale elektroder
Koronarsjukdom- medikament
• Medikamentvalg må ”skreddarsyast” til kvar
enkelt pasient – avhengig av :
– Angina
– Tidl. infarkt evt hjertesvikt
– Rytmeforstyrrelser (f eks atrieflimmer)
– Kolesterolverdi
– Blodtrykksnivå osv
Medikament
• Blodtynnande (ASA, Plavix, Efient, Brilique, Marevan)
• Statiner (Simvastatin(Zocor), Atorvastatin( Lipitor),
Lescol, Crestor, Pravastatin ( Pravachol)
• Betablokkarar: Metoprolol depot(SeloZok),
Bisoprolol ( Emconcor), Carvedilol, Atenolol(
Tenormin) ++
• Calciumblokkarar ( Amlodipin ( Norvasc), Verapamil
(Isoptin),Plendil,Cardizem,Adalat)
• Langtidsvirkande nitropreparat ( Imdur, Monoket,
Sorbangil osv)
Statiner – kolesterolsenkande medisiner
• Påvirker kolesterolproduksjonen i levra- senker
kolestrerol 25-40 %
• Dette minsker sjansen for nye infarkt og forverra
angina- red. antall nye infarkt/død ca 30 % ( 50%)
• Har også andre gunstige effekter på koronarkara- har
effekter i tillegg til senking av kolesterol
• Plaque blir ikkje nevneverdig mindre, men med
tjukkare kapsel og skrumping av feitt sentralt i plakk
Bypass: 3 kar sjukdom/ve.hovedstamme/DM
Percutan coronary intervention -PCI
• Stabil angina – stort sett symptombehandling- usikkerheit kring
prognostisk gevinst. Påfører pas nytt problem- stenten…
• Ustabil angina – angio og evt PCI raskt for dei fleste
• NSTEMI
– Angio/PCI ila 72 t for dei fleste – risikovurdering- alder-blødning- slag
osv.. Mangler gode data for pas over 80 år.
• STEMI –
– Primær PCI- utan trombolyse- best behandling
– PCI etterbehandling ved vellykka trombolyse
– Rescue PCI – ved mislykka trombolyse
PCI trender
• Når behandle stenose ? FFR- Fame studien
• Vurdere stenose
– IVUS
– OCT
• Korleis behandle stenose ?
– NORSTENT studien
– DES
– BMS
Når behandle stenose ?
FAME studien
FAME studien( -ane, I-II)
• Tidlegare vart stenoser med over 50 % stenose utblokka og
oftast stenta. Grensesignifikante stenoser vart av og til
vurderte med stress-ekko, MR eller myocardscintigrafi før
ein avgjorde om stenosa skulle utblokkast
• Avgjer no direkte på angiolab om moderate stenoser( ca
50- opptil 70 % diameterreduksjon) skal utblokkast- med
trykkmåling- dersom over 25 % trykkfall over stenose blir
den ( oftast) blokka ( FFR <0,75)
• Unngår mange unødige blokkinger
Vurdere stenose- IVUS
Vurdere stenose- OCT
DES- Drug Eluting Stents
BMS– Bare Metal Stents
PCI problem
• Angiografirelatert
– Blødning, hjerneslag, disseksjon
• Stentrelatert
– Restenose
– Stenttrombose + div stentproblem
– Blødningsfare
• DES ( 3-12..) mnd dobbel platehemming- evt periode
trippel blodtynning om sterk Marevanindikasjon
• BMS – 1 mnd dobbel/ trippelbehandling
Takk for meg

similar documents