Akut Pankreatit1

Report
American College of
Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis
Gürkan ÇIRAK
EYLÜL 2014
• Akut pankreatit gis’de en sık görülen
hastalıklardan biridir.Duygusal,fiziksel ve mali
sıkıntılara sebep olur.AP 2009 yılında ABD’de en
sık tanısı konan hastalıklardan biri olup 2.6 milyar
dolarlık gidere sebep olmuştur.Son çalışmalarda
AP insidansı dünyada 100.000de 4.9-73.4 arası
değişmektedir.AP için yıllık insidans giderek artış
göstermektedir.National Hospital Discharge
Survey(NHDS) 1988-2003 arası yaptığı
epidemiyolojik çalışmalarda AP insidansı 1998’de
100.000 de 40 2002de 100.000 de 70.Buna
rağmen AP mortalite oranı azalmış ancak kişi
sayısı bakımından değişmemiştir.
• 1992 de Atlanta sınıflaması sonucu AP tanımı ve
sınıflamasında önemli değişiklikler oldu.Geçtiğimiz 10
yılda web tabanlı çalışma grubunun konsensusuyla bazı
sınırlamalar kabul edilmiştir.AP 2 fazda kabul
edilmiştir.Erken fazda (1hafta) sırs yada organ
yetmezliği,geç fazda (1haftadan fazla) lokal
komplıkasyonlar ile karakterizedir.Hastalık şiddetinde
olağanüstü öneme sahip durum ise organ
yetmezliğidir.Lokal komplikasyonlar peripankreatik sıvı
koleksiyonu,pankreatik ve peripankreatik nekroz(steril
yada infekte),psödokist ve duvar nekrozu (steril yada
infekte) olarak tanımlanmıştır.
• Nekrotizan pankreatitis dönemine izole ekstrapankreatik
nekrozu da dahildir.Buna rağmen kalıcı organ yetmezliği,
enfekte nekrosis ve mortalite gibi sonuçları interstisyel
pankreatitis ile karşılaştırıldığında daha sık görülür. Bu
komplikasyonlar pankreatik parenkimal nekrozu olan
hastalarda daha sıktır.
• Kalıcı organ yetmezliği yokluğunda lokal komplikasyonlarla
karakterize olan orta şiddetli AP adında üçüncü bir ara sınıf
eklenmiştir.
• Orta şiddetli AP hastalarında geçici organ yetmezliği (48
saatten kısa) olabilir.Orta şiddetli Apde komorbid hastalıkta
olabilir ancak bu düşük mortaliteyle ilişkilidir.
• Kalıcı organ yetmezliği varlığında ağır ap olarak
tanımlanır.(modifiye marshall puanlamasına göre)
• Biz ilk olarak Ap tanısı etyolojisi ve şiddetini
tartışacağız.Daha sonra erken müdaheleler,komplike
hastalık yönetimi (en önemlisi pankreatik nekroz)
tartışacagız.
• Erken tedavi yönetiminde agresif iv hidrasyonun morbidite
ve mortaliteyi nasıl düşürdüğü,antibiyotik
tedavisi,beslenme sorunları,radyolojik ve endoskopik
müdaheleler,cerrahi ve minimal invaziv işlemler üzerinde
duracağız.
• Bu araştırmanın hazırlanmasında MEDLINE’nın OVID ara
yüzünü kullanarak yaptığı 1966-2012 yıllarını kapsayan
meta analizler ve araştırmayı yapanların klinik
çalışmalarından faydalanılınmıştır.
• AP tanısı en sık aşağıdaki 2 veya 3 kriterin varlığı
ile konulur : karın ağrısı (AP ile uyumludur),kan
amilaz ve/ veya lipazın 3 kattan fazla artması , BT
de karakteristik bulgular
• Tanısı belirsiz , yatışın ilk 48-72 saati içinde klinik
düzelmesi yetersiz olanlarda veya
komplikasyonların değerlendirilmesi için
kontrastlı BT veya MRG yapılması gerekir.
KLİNİK BELİRTİLER
• Epigastrik ağrı ya da sol üst kadran ağrısı AP li
hastalarda tipiktir.
• Ağrı genelde sürekli olarak tanımlanır.Sırta
göğse ve yanlara yayılır.Ağrı genelde şiddetlidir
fakat değişken olabilir.Ağrı lokalizasyonu ve
şiddetiyle Ap şiddeti korele değildir.Atipik
prezentasyonlı hastalarda abdominal
görüntüleme yardımcı olabilir.
Labaratuar belirtileri
• Serum amilazı pek kullanılmaz sensitivitesi ve spesifitesi
düşüktür bunun yerine serum lipazı tercih edilir.Amilaz ilk 2
saatte yükselir 3-5 gün serumda yüksek kalabilir.Hastaların
5 te 1inde serum amilazı normal kalabilir.serum lipazı
amilaz ile karşılaştırıldığında serumda daha uzun süre
yüksek kalır.Serum amilazı alkol kullananlarda normal
olabilir.serum amilazı ap dışında gis
acilleri(perforasyon,obstruksıyon,şiddetli
inflamasyon)tümörler,tükrük bezi
hastalıkları,kolesistit,peptik ülser,mezenter
infarktı,jinekolojik hastalıklar,yanık ve böbrek yetmezliğinde
hafif şekilde artar.Makroamilazemi durumunda amilaz
yüksek olmasına rağmen Ap kliniği
yoktur.(makroamilazemi:Amilazın polimerleşip renal
ekskresyonunun azalması)
• Serum lipazı amilazdan daha uzun süre yüksek kaldığı
için daha spesifiktir.
• Önceki araştırmacıların önerileri ve Ap yönetimi
hakkındaki rehberler lipazın avantajlarını
vurgulamasına rağmen amilazla benzer sorunlarıda
vardır.(macrolipazemi)
• Lipaz aynı zamanda renal hastalıklar,apandisit,kolesistit
gibi nonpankreatik hastalıklarda yüksek
bulunmuştur.Diabetiklerde nondiabetiklere göre daha
yüksek serum lipazları görülebilir.
• Amilaz ve lipaz için Japonya’da düzenlenen bi
konferansta üst değer için konsensus oluşturulamamış.
• Son 15 yıl boyunca diğer birçok pankreatik enzim
incelenmiş ancak hiç birisi serum amilaz ve
lipazından daha iyi sonuçlar vermemiş.
• Serum amilazının ve lipazının normalin 3-5 katına
çıkması tanısal olarak önem arz etmesine rağmen
klinisyenin hastanın klinik durumunuda
değerlendirmesi çok önemlidir.AP tanısında
şüphe olduğunda kontrastlı bt ile abdominal
görüntüleme yapılmalıdır.
Önerilerin Özeti
• 1)diagnoz
• AP tanısı en sık aşağıdaki 2 veya 3 kriterin varlığı
ile konulur : karın ağrısı (AP ile uyumludur),kan
amilaz ve/ veya lipazın 3 kattan fazla artması , BT
de karakteristik bulgular
• Tanısı belirsiz , yatışın ilk 48-72 saati içinde klinik
düzelmesi yetersiz olanlarda veya
komplikasyonların değerlendirilmesi için
kontrastlı BT veya MRG yapılması gerekir.
• 2)Etyoloji
• Transabdominal us tüm hastalara yapılmalıdır.
• Safra taşları ve alkol kullanımı hasta hikayesinde
aranmalıdır.Eğer hikayesinde bunlar yoksa serum
trigliseriti dikkate alınmalıdır.(1000 mg/dl den
yüksek)
• 40 yaş üstü hastada pankreas ca pankreatit için
olası bir neden olarak kabul edilmelidir.
• Akut idiopatik pankreatitli hastalarda endoskopik
incelemer sınırlı olmalıdır.Çünkü bu hastalarda
faydaları belirsizdir.
• İdiopatik pankreatitli hastalar uzmanlık merkezlerine sevk
edilmelidir.
• Ailede pankreas hastalığı olan ve nedeni belirsiz şekilde AP
olan 30 yaş altı hastalarda genetik inceleme düşünülmelidir
• 3)İlk değerlendirme ve risk sınıflaması
• Hemodinamik durum değerlendirilmelidir hemodinamik
resustiasyon gerekliyse hemen başlanmalıdır.
• Risk değerlendirilmesi yapılmalıdır buna göre hasta yoğun
bakıma alınmalı yada triyaj yapılıp durumuna göre
mudahele edilmelidir.
• Organ yetmezliği olan hastalar yoğun bakımda
değerlendırılmelidir
• 4)İlk yönetim
• Agresif iv hidrasyon hastaların kardiyovasküler veya renal
komorbiditesi olmadığı müddetçe her hastaya 250-500
cc/saat izotonik şeklinde yapılmalıdır.Erken agresif
hidrasyon ilk 12 saatte çok faydalıdır.24 sa sonrası faydası
minimaldir.
• Hipotansiyon taşikardi gibi intravasküler volümün azaldığı
durumlarda bolus tarzında sıvı gönderilebilir.
• Ringer laktat tercih edilebilir
• İlk 24 saat daha sık olmak üzere 24-48 saat arası 6 saatte bir
sıvı durumu kontrol edilmeli agresif hidrasyonun amacı kan
üre azotunu düşürmek olmalıdır.
• 5)Apde ercp(endoskopik retrogard kolanjiyopankreatografi)
• Akut pankreatitli ve eş zamanlı akut kolanjitli hastalara
yatışın ilk 24 saati ercp planlanmalıdır
• Ercp safra taşı nedeniyle oluşan pankreatit şüpheli
laboratuar bulguları veya klinik olarak kanıtlanmış bilier
obstruksiyonu olan hastaların çoğunda gerekli değildir.
• Eğer koledokolitiyazisten şüpheleniliyorsa kolanjit ve/veya
sarılık yokluğunda ercp den ziyade MRCP ya da endoskopik
us kullanılmalıdır.
• Ercp sonrası pankreatit riski yüksek hastalarda pankreatik
kanal stenti yada işlem sonrası rektal NSAID
suppozituvarları kullanılmalıdır.
• 6)Apde antibiyotiklerin rolü
• Antibiyotikler pnömoni,idrar yolları
enf,kolanjit,katater kaynaklı enf,bakteriyemi gibi
ekstrapankreatik enfeksıyonlarda verilmelidir
• Şiddetli akut pankreatit hastalarında profilaktik
antibiyotiklerin rutin kullanımı tavsiye edilmez
• Enfekte nekroz gelişimini önlemek için steril
nekroz olan hastalarda antibiyotik kullanımı
tavsiye edilmez
• Pankreatik veya extrapankreatik nekrozu olan
hastada hospitalizasyonun 7-10 gününden
sonra tedavi başarısızsa yada durum
kötüleşiyorsa enfekte nekrozis
düşünülmelidir.Bu hastalara i)Gram boyama ve
kültür için bt eşliğinde ince iğne aspirasyonu
ii)Bt eşliğinde iiab olmadan ampirik ab
verilmelidir.
• Enfekte nekrozu olan hastalarda
karbapenem,kinolon ve metronidazol
kullanışlıdır.Gecikilmesi halinde mortalite ve
morbidite riski artar.
• Profilaktik veya terapötik antibiyotik ile birlikte
antifungal ajanların rutin olarak kullanımı
önerilmemektedir
• 7)Apde nutrisyon
• Hafif Apde Bulantı kusması olmayan ve karın ağrısı
çözülen hastalarda oral beslenme hemen başlanabilir.
• Hafif apde düşük yağlı katı beslenme ve sıvı diyet
güvenilirdir
• Şiddetli apde enteral beslenme bulaşıcı
komplikasyonları önlemek için önerilir.Enteral yolun
tolere edilemediği durumlarda parenteral yol tercih
edilir.
• Nazogastrik beslenme ve enteral beslenme güvenilirlik
açısından karşılaştırılabilir görülür.
• 8)apde cerrahinin rolü
• Hafif apli hastalarda safra taşı bulunursa taburcu olmadan önce
kolesistektomi önerilir.AP rekürrensini kolesistektomi azaltır.
• Nekrotizan ap li hastalarda enfeksiyonu önlemek amacıyla aktif
enfeksiyonun geçmesi, sıvı koleksiyonların çözülmesi ve stabil hale
gelmesine kadar kolesistektomi ertelenmelidir.
• Asemptomatik psödokist varlığı ve pankreatik yada ekstrapankreatik
nekrozis boyutu ve lokalizasyonu ne olursa olsun müdahale
gerektirmez.
• Enfekte nekrozisli stabil hastalarda nekroz çevresinde fibröz duvarın
gelişmesi ve likefaksiyon içeriğini sağlamak için cerrahi , radyoloji ve
endoskopik drenaj tercihen 4 haftadan daha uzun bir süre
geciktirilmelidir.
• Enfekte nekrozu olan semptomatik hastalarda nekrozektominin
minimal invaziv metotları açık nekrozektomiye tercih edilir.
Abdominal görüntüleme
• Abdominal görüntüleme Ap tanısını doğrulamak için
kullanışlıdır.Kontrastlı BT nin Sensivitesi ve spesifitesi
yüzde 90 ın üzerindedir.Kontrastlı Btnin rutin kullanımı
yersizdir çünkü hastaların birçoğunda tanı
belirgindir.Fakat hastada 48-72 saat sonunda tedavi
başarısız olmuşsa (bulantı kusma,inatçı ağrı,ateş,oral
beslenme açılamamışsa)pankreatik nekroz gibi lokal
komplikasyonların değerlendirilmesi için kontrastlı bt
yada mr istenir.Bt ve mr Ap erken değerlendirilmesinde
karşılaştırılabilir.Mrcp 3 mm altındaki koledokolitiyazis
ve pankreatik kanal bozukluklarını göstermede avantajlı
olup tanı ve hastalığın şiddetini belirlemede
yardımcıdır.
• Mr kontrast alerjisi olanlarda ve böbrek
yetmezliği olanlarda T2 ağırlıklı görüntüleme
yaparak gadolinyum olmaksızın pankreas
nekrozunu görüntüleyebılır.
Etiyoloji
• ÖNERİLER
• Apli hastaların hepsınde transabdominal us
yapılmalıdır.
• Safra taşları ve alkol kullanımı hasta hikayesinde
aranmalıdır.Eğer hikayesinde bunlar yoksa serum
trigliseriti dikkate alınmalıdır.(1000 mg/dl den yüksek)
• 40 yaş üstü hastada pankreas ca pankreatit için olası bir
neden olarak kabul edilmelidir.
• Akut idiopatik pankreatitli hastalarda endoskopik
incelemer sınırlı olmalıdır.Çünkü bu hastalarda faydaları
belirsizdir
• İdiopatik pankreatitli hastalar uzmanlık
merkezlerine sevk edilmelidir.
• Ailede pankreas hastalığı olan ve nedeni
belirsiz şekilde AP olan 30 yaş altı hastalarda
genetik inceleme düşünülmelidir
Etiyoloji(safra taşı ve alkol)
• AP etyolojisinde en sık neden safra taşı yüzde
40-70 ikinci sıklıkla alkol yüzde 25-35.Bu
nedenle kolelitiyazisin belirlenmesi için
abdomınal usg tüm hastalara
yapılmalıdır.Etyolojisinde safra taşı olan
hastalar rekürren atakları ve potansiyel bilier
sepsisi önlemek için kolesistektomiye
yönlendirilmelidir.Safra taşı nedenli pankreatit
akut bir olaydir ve safra taşı çıkarıldığında
otomatik olarak geriler.
• Alkol sebepli pankreatit geniş spektrumda kendini
gösterir farklı ataklar halinde olup kronik sessiz ve
geri dönüşümsüz hasarlara neden olur.Tanı için
kişinin ağır şekilde 5 yılı geçen alkol kullanımı
olmalıdır.Ağır alkol tüketimi için kişinin günde 50
gramdan fazla alkol alması gerekir ki bu sayı
genelde çok daha fazladır.Klinik olarak belirgin AP
ağır alkol tüketenlerin yüzde 5inden azında
görülür.Genetik faktörler ve tütün kullanımıda
alkol kullananlarda Apyi tetikler.
Diğer sebeplerle oluşan AP
• Alkol veya safra taşı yokluğunda Ap gelişen hastalarda
dikkatli olmak gerekir.Sebep başka bir ajana yada
koşula bağlanmalıdır.İlaçlar,enfeksiyöz
ajanlar,metabolik
nedenler(hiperkalsemi,hiperparatiroidi)gibi nedenler
olabilir.6-merkaptopurin,azotiopurin,DDI(2’ 3’
dideoksiinozin)gibi ajanlar sebep olabilir ancak bu
ajanların AP yapma riskleri hakkında kısıtlı bilgi
vardır.Primer ve sekonder hipertrigliseridemi Apye
neden olabilir ancak Aplerin sadece yüzde 1-4ünün
sebebidir.AP nin nedenının TG olarak kabul edilmesi
için serum düzeyi 1000mg/dl üzerinde olması gerekir.
• (TG 1000mg/dl üzerinde olanlarda)Sütlü serum Apli
hastaların yüzde 20sinde gösterilmiştir.Bu nedenle AP
nedeni olarak Tgden şüphelenilen hastalarda taburculuktan
1 ay sonra açlık TG i değerlendirmelidir.
• İyi veya kötü huylu olmasına bakılmaksızın ana pankreatik
kanalları obstrukte eden kitleler Apye neden
olabilir.Pankreatobilier tümörler idiopatik Aplerin yaklaşık
yüzde 5-14 ünü oluşturur.Pankreas adenokarsinoması
yaşlılık hastalığı olarak kabul görmesine rağmen giderek 40
lı yaşlarda ve hatta daha genç yaşlarda da
görülebilmektedir.Pankreas cadan özellikle 40 yaş üzeri
hastalarda idiopatik AP,uzamış ve rekürren Apsi olanlarda
şüphelenilmelidir.Bu hastalara kontrastlı Bt ve mr
düşünülmelidir.Tekrarlayan İdiopatik APde daha geniş
değerlendirme olarak endoskopik us ve mrcp düşünülebilir.
İDİOPATİK AP
• idiopatic AP, ilk labaratuvar (lipit ve kalsiyum düzeyi dahil)
ve görüntüleme(uygun hastalarda transabdominal USG ve
BT) yöntemleri sonrasında etyolojisi ortaya koyulamayan
pankreatitis için kullanılır.Bazı hastalarda etyoloji sonunda
bulunabiliyor, fakat diğerlerinde henüz neden ortaya hiç
koyulamıyor.İAP li hastalar, pankreatik hastalıklara
mükemmel odaklanılan ve iyi gelişmiş endoskopi servisinin
olduğu kombine multidisipliner yaklaşım merkezlerinde
değerlendirilmelidir. Toplumun %10-15 inde pankreasın
anatomik ve fizyolojil anomalisi mevcut, pankreas divisium
ve oddi sifinkter disfonksiyonu dahil. Bu bozuklukların tek
başına AP nedeni olması tartışmalı.
• Duyarlı kişilerde AP gelişiminde yatkınlık anatomik ve genetik
kombinasyonu olabilir. Endoskopik terapi, pankreas divisiumun
ve/veya oddi sifinkter disfonksiyonu tedavisi için yapılan
görüntülemelerde AP gelişiminde önemli bir risk oluşturmakta ve
bunlar sadece özel ünitelerde yapılmalıdır.AP ye neden olan gen
defektleri; katyonik tripsinojen mutasyonu, SPİNK ya da CFTR
mutasyonu gibi giderek tanınmaya başlandı.Bu defektler ayrıca
anatomik anomalisi-pankreas divisium(pankreasın ventral ve dorsal
bölümlerinin birleşmemiş olmaları ve duodenuma * iki farklı
kanaldan açılmaları söz konusudur. koledokla birleşmeden
barsaklara boşalan kanalın açılma noktası yeterince geniş
değildir * bu nedenle sıkça akut pankreatite neden olur.) gibi- olan
hastalarda da AP gelişim riskini artırır. Genetik testlerin AP deki rolü
belirlenmiş fakat bu testler ailesinde birden fazla bireyde pankreas
hastalığı olanlarda yararlıdır. IAP lı hastalar ve ailesinde pankreas
hastalığı olanlar resmi genetik danışmaya yönlendirilmelidir.
İLK DEĞERLENDİRME VE RİSK
SINIFLAMASI
• Hemodinamik durum değerlendirilmelidir
hemodinamik resustiasyon gerekliyse hemen
başlanmalıdır.
• Risk değerlendirilmesi yapılmalıdır buna göre
hasta yoğun bakıma alınmalı yada triyaj yapılıp
durumuna göre mudahele edilmelidir.
• Organ yetmezliği olan hastalar yoğun bakımda
değerlendırılmelidir
KANIT ÖZETİ
• ŞİDDETLİ AP TANIMI
• AP nin çoğu epizodları hafif ve kendini sınırlayıcı şekildedir ve kısa
süreli yatış gerekir.Hafif AP organ yetmezliği ve/ veya pankreatik
nekrozun olmaması olarak tanımlanır. Bu hastalar yatırıldıktan 48
saat sonra büyük ölçüde iyileşmiş ve beslenmeye başlamış olur.Ciddi
hastalığı olan hastalarda AP nin erken(ilk hafta içinde) ve geç olarak
iki aşaması tanımlanır. Lokal komplikasyonlar peripankreatik sıvı
koleksiyonları , pankreatik ve peripankreatik nekrozisi (steril ya da
enfekte) içermektedir. Acil servise gelen çoğu hastada hiçbir organ
hasarı ya da pankreatik nekrozis yoktur.Ne yazık ki bu durum
hastalığın klinik yönetiminde hatalara yol açmıştır.Bu hatalar; yeterli
hidrasyonu sağlama da başarısızlık , teşhiste ve kolanjit tedavisinde
yetersizlik ,erken organ yetmezliğinin tedavisinde başarısızlıktır.Bu
nedenle klinisyenin önemini anlayabilmesi için ilk 48 saat içinde
hastayı hafif AP kabul etmesi yanlış değildir.
• Hastaların %15-20 sinde şiddetli AP oluşur.Şiddetli
Ap ilk 48 sa de tedavide başarısızlık,organ
yetmezliği veya ölüm olarak tanımlanmaktadır.
• Pankreatik nekroz 3cm üzeri pankreas tutulumu
veya pankreasın yüzde 30 dan fazlasının tutulumu
olarak tanımlanır. Pankreas nekrozu steril veya
enfekte olabilir . Orta seviyede hastalıkta
pankreas nekrozunun yokluğunda, ödemli
pankreas interstisyel pankreatit olarak tanımlanır.
• İnfeksiyon ve pankreatik nekroz ile hastanede kalış süresi
ilişkilidir.Steril veya enfekte nekrozdan organ yetmezliği
gelişebilir.Nekroz içinde enfeksiyon varlığı büyük olasılıkla
organ yetmezliği ihtimalini arttırır.Steril nekroz sonucu
gelişen organ yetmezliğide enfekte nekrozdan gelişen organ
yetmezliği kadar kötü klinik verir.İzole extrapankreatik
nekrozda nekrotizan pankreatit kavramı altında
değerlendirilir.Bu antite başlangıçta nonspesifiktir klinik
öneme sahip olmayan anatomik bir bulgudur.Ancak
ilerleyen dönemde organ yetmezliği daha sık
görülür.Ekstrapankreatik nekroz cerrahi müdahele
yokluğunda daha zor tespit edilir.Radyologların çoğu
intraparankimal pankreatik nekrozu daha kolay tespit
ettikleri düşüncesinde.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Table 3 . Definitions of severity in acute pancreatitis: comparison
of Atlanta and recent revision
Atlanta criteria (1993)
Atlanta Revision (2013)
Mild acute pancreatitis
Mild acute pancreatitis
Absence of organ failure
-Absence of organ failure
Absence of local complications -Absence of local complications
Severe acute pancreatitis -Moderately severe acute pancreatitis
1. Local complications AND / OR - 1. Local complications AND / OR
2. Organ failure
-2. Transient organ failure ( < 48 h)
GI bleeding ( > 500 cc/24 hr)
Severe acute pancreatitis
Shock – SBP 90 mm Hg
-Persistent organ failure > 48 h a
PaO 2 60 %
Creatinine 2 mg / dl
Şiddetli AP öngörüsü
• Klinisyenler büyük ölçüde hangi hastalarda ağır hastalık
gelişeceğini tahmin edemediler.Hastalık şiddetinin
skorlanabilmesi için 48 saat gerekir.Yeni skor sistemlerinin
(örneğin BISAP) diğer skor sistemlerinden daha hassas
olduğu gösterilememiştir.Genel olarak AP skorlama
sistemleri sınırlı bir değere sahiptir az miktarda ek bilgi
sağlar ve hastalık tedavisinin gecikmesine neden
olabilir.Buna rağmen labaratuar testleri
(BUN,HCT)klinisyene yardımcı olur ancak hiçbir labaratuar
testi pratik olarak hastalığın şiddetini tahmin etmede
kullanılmaz.Hatta akut faz reaktanı olan CRP AP için sık
kullanılan bir marker olmasına rağmen dogru ölçümler
yapılabilmesi için 72 saat geçmesi gereklidir.BT yada MR da
ilk 24-48 saatte güvenilir kabul edilmez çünkü nekroz
gelişimi 24-48 saat sonra oluşur.
• Bu durumda hastalık şiddetini belirlemede etkili
test olmadığı için hastanın yakın muayenesi
dahada önem kazanmıştır.Sıvı
kayıpları,hipovolemik şok ve organ yetmezliği
düşündüren bulgular oldukça önemlidir.Hastalığın
erken fazında (ilk 1 hafta) progresif organ
disfonksiyonu,inatçı hastalık ölüme sebep
olabilir.Organ yetmezliğinin kalıcı olarak gelişmesi
ile SIRS arasında ilişki görülmüştür.Organ
yetmezliğinin erken geri döndürülmesi Apli
hastaların morbidite ve mortalitesinde önemli
anlamda düşüş sağlar.
• SIRS varlığında özellikle ilk 24 saat organ
yetmezliği ve mortalite açısından yüksek
duyarlılığa sahiptir.Bu nedenle SIRS olan
hastalar taşikardik-taşipneik olabilir agresif
venöz hidrasyon yapılmalı,monitörize edilmeli
ve yoğun bakım ünitelerinde dikkatli şekilde
takip edilip izlenmelidir.
KÖTÜ PROGNOSTİK FAKTÖRLER
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
1-HASTAYA BAĞLI
Yaş 55 üzeri
BMI 30 dan büyük
Değişmiş mental durum
Komorbid hastalık
2-SIRS KRİTERLERİ (2 ÜZERİ)
Nabız 90 /dk dan büyük
Solunum sayısı 20/dk dan büyük yada paCo2 32den büyük
Ateş 38 den büyük veya 36 dan düşük
Beyaz küre 12000 den büyük yada 4000 den küçük yada
yüzde 10dan çok band formasyonu (immature nötrofil)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
3-LABARATUAR BULGULARI
Bun 20 mg/dl den büyük
Artan bun
Hct yüzde 44 ten büyük
Artan hct
Artan kreatinin
4-RADYOLOJİK BULGULAR
Plevral efüzyon
Pulmoner infiltratlar
Multiple ekstrapankreatik kolleksiyonlar
İLK YÖNETİM
• ÖNERİLER
• Agresif iv hidrasyon hastaların kardiyovasküler veya renal
komorbiditesi olmadığı müddetçe her hastaya 250-500
cc/saat izotonik şeklinde yapılmalıdır.Erken agresif
hidrasyon ilk 12 saatte çok faydalıdır.24 sa sonrası faydası
minimaldir.
• Hipotansiyon taşikardi gibi intravasküler volümün azaldığı
durumlarda bolus tarzında sıvı gönderilebilir.
• Ringer laktat tercih edilebilir
• İlk 24 saat daha sık olmak üzere 24-48 saat arası 6 saatte bir
sıvı durumu kontrol edilmeli agresif hidrasyonun amacı kan
üre azotunu düşürmek olmalıdır.

similar documents