INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 FISIOPATOLOGÍA
 Dr. Enrique Bolado
 U.P .E.
 2014
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CONCEPTO: Es un síndrome caracterizado por un
descenso ràpido ( en horas o días) y sostenido de la tasa de
filtración glomerular.
La IRA puede tener lugar en riñón con función previa
normal o como exacerbación aguda en riñones con cierto
grado de insuficiencia renal crónica estable.
La oliguria se define como una diuresis inferior a 20 ml/h
o aproximadamente de 400 ml/día y tiene lugar en
alrededor de la mitad de los casos.
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 La IRA se divide en tres categorias :
 La IRA PRERENAL: representa un 50 % a 60 % de las
IRA y es el resultado de un descenso de la perfusión
renal debido a múltiples causas y por definición ,
consiste en un trastorno reversible cuando se corrige
la causa
 El indicador mas frecuente de la IRA es el aumento de
la azoemia , que es la acumulación de los deshechos
nitrogenados ( nitrógeno ureico, acido úrico y
creatinina en la sangre.
 No puede mantenerse el equilibrio hidroelectrolítico
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INSUFICIENCIA PRERENAL
 Es la causa mas frecuente de IRA y se caracteriza por una
disminución significativa del flujo sanguíneo renal, que es
reversible , si la causa de esta reducción puede
identificarse y corregirse antes de que se produzca una
lesión renal. Las causas de insuficiencia prerenal son:
 A.- La depleción profunda del volumen vascular, por (Ej.
Hemorragia, pérdida del volumen de liquido extracelular .)
 B.- Alteración de la perfusión debido a insuficiencia
cardíaca y a shock cardiogénico
 C.- Disminución del llenado vascular por el aumento de la
capacidad vascular por Ej. Anafilaxia y sepsis
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 Algunos fármacos vasoactivos y materiales usados para el
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diagnóstico , estimulan una vasoconstricción intrarenal intensa e
inducen hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerenal.
Entre las causas están:
La hipercalcemia
Las endotoxinas
Los agentes de contraste radiológicos como los utilizados para el
cateterismo cardíaco.
La ciclosporina ( inmunosupresor para prevenir el rechazo a los
trasplantes )
La anfotericina B ( antimicótico )
La adrenalina
Dosis elevadas de dopamina
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 Los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina ( ECA ) reducen los efectos de la renina
sobre el flujo sanguíneo renal y cuando se combinan
con diuréticos , pueden producir insuficiencia prerenal en individuos con reducción del flujo renal a
causa de enfermedades de los vasos renales grandes y
pequeños .
 Las prostaglandinas ejercen un efecto vasodilatador
sobre los vasos sanguíneos renales.
 Los AINE, reducen el flujo por medio de la inhibición
de la síntesis de las prostaglandinas.
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 En condiciones normales los riñones reciben entre el
20 % y el 25 % del volumen minuto cardiaco.
 Esta gran irrigación sanguínea es necesaria para eliminar los deshechos metabólicos y regular las concentraciones de líquidos y electrolitos corporales.
 Sino se trata en forma apropiada la hipoperfusión
renal prolongada puede provocar necrosis tubular isquemica con morbimortalidad significativa.
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SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS
QUE CONDICIONAN
HIPOPERFUSIÓN RENAL
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A.- DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
Hemorragia
Pérdida digestiva
Deshidratación
Poliuria
Tercer espacio
Pancreatitis
Quemaduras
Traumatismos
Peritonitis
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 B.- ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA VASCULAR
 Sepsis
 Anafilaxia
 Anestesia
 Fármacos que disminuyen la poscarga
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 C.- DESCENSO DEL VOLUMEN SISTÓLICO
 Shock cardiogénico
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Embolia pulmonar
 Arritmias
 Taponamiento cardíaco
 Valvulopatías
 Ventilación con presión positiva
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FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE
PUEDEN PROVOCAR NECROSIS
TUBULAR AGUDA
 1.-Antiinflamatorios no esteroides
 2.-Inhibidores de la enzima convertidora de
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angiotensina
3.-Antagonistas de los receptores de la angiotensina I
a.-Ciclosporina A
b.-Medios de contraste
4.- Antimicrobianos
a.- Aminoglucocidos
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 b.-Vancomicina
 c.- Foscarnet
 d.- Anfotericina B
 e.- Aciclovir
 f.- Pentamidina
 g.- Indinavir
 h.- Sulfonamida
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 5.-Quimioterápicos
 a.- Cisplatino
 b.- Ifosfamida
 c.- Mitramicina
 d.- 5 fluor0uracilo
 e.- Tioguanina
 f.- Citarabina
 g.- Metotrexato
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6.-Litio
7.-Paracetamol
8.-Triamtereno
9.- Metoxifluorano
10.-Tetracloruro de carbono
11.- Cloroformo
12.-Herbicidas
13.- Hongos
14.- Venenos de insectos y viboras
15.- Etilenglicol
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INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA
 Es originada por enfermedades que generan una lesión de
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las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares e
intersticiales) .
Las causas principales son la isquemia asociada con la
insuficiencia prerenal
La lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por
toxinas y
La obstrucción intratubular
La glomerulonefritis aguda
La pielonefritis
La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda ) es muy
frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
IRA INTRINSECA
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Oligoanuria
Aumento de la urea y de la creatinina
Sobrehidratación
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Hipermagnesemia
Hiperamilasemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Anemia
Coagulopatia
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INSUFICIENCIA POSRENAL
 Es producida por la obstrucción del flujo de la orina
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proveniente de los riñones y puede ocurrir en _
Los uréteres ( cálculos y estenosis)
En la vejiga ( tumores o vejiga neurogénica )
En la uretra ( hipertrofia prostática )
La hiperplasia prostática es la causa mas frecuente de este
problema .
El tratamiento de la insuficiencia posrenal aguda consiste
en liberar la vía urinaria y restablecer el flujo ante de que se
produzca un lesión permanente de la nefrona .
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 Representa la destrucción progresiva e irreversible de
las estructura renales.
 Puede deberse a varios trastornos que producen la
pérdida permanente de las nefronas, como la diabetes,
la hipertensión arterial , glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal.
 La nefropatía diabética es la causa mas importante de
insuficiencia renal.
 Los signos de insuficiencia renal crónica no aparecen
hasta que se destruyen el 50 % o mas del tejido renal .
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 La falla renal se desarrolla cuando la VFG disminuye
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por debajo del 20 % del valor normal. A partir de ese
momento los riñones no son capaces de regular el
volumen y la composición de solutos y se desarrolla :
Edema
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Trastornos neurológicos
Trastornos gastrointestinales
Trastornos cardiovasculares.
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 La insuficiencia renal representan una disminución de la
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VFG hasta un 20% a un 50 %
En un primer momento los riñones poseen una gran
capacidad de adaptación
A medida que las nefronas se destruyen , las remanentes
sufren modificaciones para compensar a las que se
perdieron .
Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria
con orina casi isotónica con respecto al plasma.
Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia,
anemia e hipertensión
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 La nefropatía terminal se produce cuando la VFG
disminuye por debajo del 5 % del valor normal .
 Esto implica la disminución de los capilares renales y
la formación de cicatrices en los túbulos.
 La masa renal suele estar disminuida y el tratamiento
es necesario con diálisis.
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CAUSAS MAS FRECUENTES DE
I.R.CRÓNICA
 A.- GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
 Esclerosis glomerular focal y segmentaria
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Glomerulopatía por IgA
 Glomerulopatía membranosa
 Glomerulonefritis extracapilar
 Glomerulonefritis fibrilar
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GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
1.- Nefropatía diabética
2.-Amiloidosis
3.- LES
4.-GN posinfecciosa
5.-Nefritis tubulointersticiales
 A.-Farmacos
 B.-Metales pesados
 C.-Nefropatía por reflujo
 D.-Nefropatía por analgésicos
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 ENFERMEDADES HEREDITARIAS
 1.-Poliquistosis renal
 2.-Enfermedad quística medular
 NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA
 1.-Hipertrofia prostática
 2.-Litiasis renal
 3.- Fibrosis retroperitoneal
 4.-Tumor retroperitoneal
 5.- Anomalías congénitas
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 VASCULARES:
 1.- Nefroesclerosis hipertensiva
 2.-Nefropatía squémica
 3.- Microangiopatía trombótica
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CAUSAS POTENCIALMENTE
REVESIBLES QUE ORIGINAN IRC
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1.-HTA MALIGNA
2.-ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
3.-MIELOMA MULTIPLE
4.- OBSTRUCCIÓN / REFLUJO
5.- NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA
6.- NEFRITIS INTERSTICIAL
7.- EMBOLIA DE COLESTEROL
8.- LES
9.- VASCULITIS (granulomatosis de Wagener
poliangítis)
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ENVEJECIMIENTO
 Hay que tener siempre presente que el riñón participa
del envejecimiento del organismo y es así que a partir
de los 30 años , el riñón comienza a perder 1 ml por
año, lo que determina que una persona de 80 años
puede tener un filtrado glomerular de 60 ml/minutos .
 El deterioro funcional progresivo sólo se hace clínicamente evidente cuando el FG. llega a 20.30 mL/minuto
que es el umbral para el desarrollo del síndrome
urémico
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FACTORES QUE PUEDEN AGRAVAR
UNA IRC ESTABLE
 Infecciones ( en especial urinaria )
 Obstrucción urinaria
 Depleción del volúmen plasmático
 Hipercalcemia
 Fármacos nefrotóxicos
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardíaca
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MANIFESTACIONES CLINICAS
 Son:
 Acumulación aguda de desechos nitrogenados
 Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y del estado acido
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base.
Trastornos de los minerales y esqueléticos
Anemia
Trastornos de la coagulación
Hipertensión
Alteración de la función cardiovascular
Trastornos gastrointestinales
Complicaciones neurológicas
Trastornos de la integridad de la piel
Alteraciones inmunitarias
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 Las manifestaciones de la insuficiencia renal crónica
dependen en gran medida de:
 Del grado de función renal remanente
 De la presencia de enfermedades coexistentes
 Del tipo de terapia de reemplazo renal que recibe el
paciente.
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El término uremia tiene un significado literal , es orina en
la sangre y, se emplea para describir las manifestaciones
clínica de la insuficiencia renal.
Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen
dos terceras partes de las nefronas.
Los síntomas mas graves son :
Debilidad extrema
Vómitos frecuentes
Letargo
Confusión
Si no se trata el paciente entra en estado de coma y muere
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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