GASTROENTEROLOGIA - Aula-MIR

Report
GASTROENTEROLOGÍA
José Luis Serrano Martínez
MIR 2 Medicina Interna
GENERALIDADES
SISTEMA SIMPÁTICO
NA
Ach
• CÉLULAS PARIETALES: HCl y FI
SISTEMA PARASIMPÁTICO
• CÉLULAS PRINCIPALES: pepsinógeno
• CÉLULAS MUCOSAS DEL CUELLO: moco
• CÉLULAS G ANTRALES Y DUODENALES: gastrina
• CÉLULAS S DUODENALES: secretina
• CCK: contracción de vesícula y relajación esfínter
SEMIOLOGÍA
Disfagia
Sólidos = estenosis
benigna o neoplasia
EL MARCADOR BQ DE
VÓMITOS CRÓNICOS ES
LA AMILASA SALIVAL
Síntomasigno guía
Sólidos + líquidos =
funcional (muscular o
neurogénica)
Hemáticos
Vómitos
LA CAUSA MÁS
FRECUENTE DE
ESTENOSIS PILÓRICA ES
EL ULCUS
Diarrea
Biliosos
1º Ulcus péptico
2º Varices esofágicas
3º LAMG
4º Sx Mallory-Weiss
- Sx asa aferente
- Reflujo duodenogástrico
Alimenticios
Estenosis
pilórica
Fecaloideos
Íleo
avanzado
Osmótica (dieta
corrige)
- Hiato
osmolar
- pH ácido
Secretora (dieta
no corrige)
- No hiato
osmolar
- pH normal
Motora
PTE AÑOSO (≥ 65 AÑOS)
CON FR (FUMADOR,
BEBEDOR) QUE REFIERE
DISFAGIA INICIALMENTE A
SÓLIDOS DE CORTA
EVOLUCIÓN (POCOS
MESES) Y PÉRDIDA DE
PESO SIGNIFICATIVA
EDA + Bx
LACTANTE 2-3 SEMANAS HASTA 34 MESES QUE COMIENZA CON
VÓMITOS ALIMENTICIOS (NUNCA
BILIOSOS) POSTPRANDIALES,
APETITO CONSERVADO, OLIVA
PILÓRICA, ONDAS PERISTÁLTICAS
VISIBLES
PILOROMIOTOMÍA SUBMUCOSA
DE RAMSTEDT
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA
PÍLORO
- ALTA: BRIDAS
- BAJA: CCR
DOLOR Y VÓMITOS MÁS
INTENSOS CUANTO MÁS
ALTA, CIERRE
INTESTINAL, RUIDOS
EXACERBADOS
CIRUGÍA (URGENTE SI
ESTRANGULACIÓN)
CARCINOMA ESÓFAGO
ILEO OBSTRUCTIVO
PTE CON HTP
(GENERALMENTE
CIRRÓTICO) CON HDA
PROFILAXIS 1ª:
PROPANOLOL, NADOLOL
(βB NO
CARDIOSELECTIVOS)
PROFILAXIS 2ª: LIGADURA
CON BANDA + βB.
SIGNO DE LA DOBLE
BURBUJA. FRECUENTE
EN NIÑOS CON Sx
DOWN QUE PUEDEN
ASOCIAR PÁNCREAS
ANULAR
VARICES ESOFÁGICAS
ATRESIA DUODENAL
UN LACTANTE TRAS
UNA GEA POR
ROTAVIRUS, SI
PRESENTA DIARREA
OSMÓTICA ES POR
DÉFICIT DE LACTASA
SECUNDARIO
ESÓFAGO
Trastornos motores
Esofagitis
• Acalasia.
• EED.
• Esclerodermia.
• Peristalsis sintomática.
• Otros.
• ERGE.
• Infecciosa.
• Caústicos.
• Otros.
Patología
esofágica
Neoplasias
Otros
• Cáncer de esófago.
• Divertículo de Zenker.
• Sx Plummer-Vinson.
• Otros.
Médico (Ca-antagonistas, nitritos,
Degeneración de las neuronas
sildenafilo).
del plexo mientérico de
Dilatación endoscópica
Auerbach.
(PRIMERA ELECCIÓN
INTERVENCIONISTA).
Miotomía de Heller (LA MEJOR).
Tx botulínica (resultados
temporales y posible fibrosis a largo
ANTE UN PACIENTE JOVEN CON DISFAGIA A SÓLIDOS Y LÍQUIDOS
plazo). DE LARGA EVOLUCIÓN
Relajación
incompleta
no
PENSAR
EN ACALASIA.
LA oPRIMERA
PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA PERO LA MÁS
relajación
del EEI,
IMPORTANTE
PARA
EL ondas
DIAGNÓSTICO ES LA MANOMETRÍA ESOFÁGICA. LA PRIMERA
peristálticas
anormales,
OPCIÓN
TERAPÉUTICA
ES tono
LA DILATACIÓN ENDOSCÓPICA (ESTENOSIS, PERFORACIÓN)
esofágico
aumentado. ES LA CARDIOMIOTOMÍA DE HELLER QUE SE DEBE DE
PERO LA
MÁS RESOLUTIVA
COMPLETAR EN EL MISMO ACTO QUIRÚRGICO CON UNA TÉCNICA ANTIRREFLUJO
 Manometría (LA MÁS
(FUNDUPLICATURA DE NISSEN). ES UNA LESIÓN PRENEOPLÁSICA.
IMPORTANTE Y CONFIRMA EL
- Disfagia de larga evolución pero
DIAGNÓSTICO)
precoz para sólidos y líquidos.
EDA (LA PRIMERA EN
- Dolor torácico.
DISFAGIA).
- Odinofagia.
 Esofagograma baritado.
- Regurgitaciones de alimentos no
 Hipersensibilidad a
digeridos.
colinérgicos (prueba de
Mecholyl).
ACALASIA
EEI normal, ondas NO
peristálticas simultáneas (≥
10%)
EED
-Dolor retroesternal
- Disfagia intermitente
Dx diferencial con ángor
(ECG es poco sensible 50%
normal intercrisis en la
estable, más útil la
orientación clínica)
 ESCLERODERMIA: afectación de los ⅔ inferiores del
esófago, incompetencia del EEI (RGE), ENFERMEDAD
SISTÉMICA QUE MÁS AFECTA AL ESÓFAGO,
PRENEOPLÁSICA.
 ENF. CHAGAS: megaesófago-megacolonmiocardiopatía dilatada, NITROFURANTOÍNA.
 Peristalsis sintomática, polimiosistis, disfagia lusoria…
-Manometría
- Esofagograma baritado
- Otras
-Médico
- Dilatación endoscópica
- Miotomía esofágica larga
EED
ACALASIA
Nivel
hidroaéreo
Esófago en
sacacorchos o
tirabuzón
Megaesófago
Punta de lápiz
ANTE UNA DISFAGIA LA PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES UNA EDA.
UNA MANOMETRÍA NORMAL DESCARTA ACALASIA NO EED (ES INTERMITENTE)
ERGE
- Pirosis (SÍNTOMA GUÍA)
 Medidas higiénico- Regurgitación ácida
dietéticas (TODOS PTEs)
- Náuseas
 IBP (PRINCIPAL TTO)
- Sialorrea
 AntiH2, procinéticos…
- Hipo-eructos
 Funduplicatura Nissen
INTRATORÁCICO
- Tos crónica(no respondedores,
laringotraqueítis
síntomas impiden vida
- Dolor torácico-fibrosis
normal)
P < 8 mm Hg
INCOMPETENCIA
LA ERGE ES UNA ENF MUY PREVALENTE QUE
NORMALMENTE SE MANIFIESTA CON
pulmonar-broncoaspiración
< 2 cm
PIROSIS AUNQUE HAY QUELSOSPECHARLA
SI HAY EEI
SÍNTOMAS ATÍPICOS (TOS CRÓNICA,
- Anemia-disfagia
RONQUERA…). LA PRINCIPAL TÉCNICA DIAGNÓSTICA ES LA PHMETRÍA
ESTENOSIS24H PERO
RECORDAD QUE HAY QUE HACER EDA ANTE SÍNTOMAS DE ALARMA (DISFAGIA,
ANEMIA…). SU TRATAMIENTO DE FONDO SON LOS IBP QUE NO CURAN SUS
COMPLICACIONES NI PREVIENEN EL DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA, ES
SINTOMÁTICO.
Reflujo: PHMETRÍA 24 H
PEPSINA
(LA MEJOR, NO LA
INICIAL)
ESÓFAGO
 Esofagitis: EDA (SavaryDE BARRETT
Miller)
 Clínico: Bernstein
(reproduce la clínica)
EN PACIENTES CON ERGE, NO ESTÁ JUSTIFICADO INVESTIGAR NI ERRADICAR LA INFECCIÓN POR
H. PYLORI, A NO SER QUE PRESENTEN OTRA ENFERMEDAD ASOCIADA QUE LO JUSTIFIQUE
(BARRETT). LA PIROSIS ES TAN SUGERENTE QUE SE INICIA TTO CON IBP EMPÍRICAMENTE.
ESÓFAGO DE BARRETT
 Constituye un hallazgo AP, NO macroscópico cuya finalidad es defensiva ante la
agresión que constituye la pepsina y el HCl (sustitución del epitelio escamoso por
CLASIFICACIÓN LOS ÁNGELES
columnar).
Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud 5 mm o inferior,
 Se distinguen 3 tipos:




Grado A que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de
 Glandular simple
o mucosa cardial.
la mucosa.
 Mucosa
deldecuerpo
gástrico
(por migración).
Una (o más)
lesiones
la mucosa,
de longitud
superior a 5
 Metaplasia
intestinal
MALIGNIZACIÓN).
Grado B
mm, que
no se extienden
entre(RIESGO
la parteDE
superior
de dos
pliegues
de la
Su diagnóstico es histopatológico para
el cual
semucosa.
requiere EDA + Bx.
Una (o más) lesiones de la mucosa, que se extienden más allá
Tratamiento:
(40 mg) de
± erradicación
H.lapylori.
GradoIBP
C doble
de la dosis
parte superior
dos pliegues de
mucosa pero que
a menos
del 75% ydedegeneración
la circunferencia
del esófago.
Sus complicaciones afectan
son: úlcera,
estenosis
hacia
adenocarcinoma.
Una (o más) lesiones de la mucosa, que afectan al menos al
ParecenGrado
reducir
D el riesgo de cáncer fotoQT y AAS.
75% de la circunferencia esofágica.
EN LA MODIFICADA EL GRADO V ES ESÓFAGO DE BARRETT
SEGUIMIENTO ESÓFAGO BARRETT
METAPLASIA
DISPLASIA LEVE
DISPLASIA SEVERA
OTRA EDA EN EL
PRIMER AÑO
(6 MESES)
2 EDA EN EL
PRIMER AÑO
(6-12 MESES)
IBP A DOSIS PLENA
SEGUIMIENTO
TRIANUAL
(EDA + Bx)
SEGUIMIENTO
ANUAL
(EDA + Bx)
SI PERSISTE (CONFIRMADA
POR UN SEGUNDO
ANATOMOPATÓLOGO)
ESOFAGUECTOMÍA
LA METAPLASIA/DISPLASIA INTESTINAL DEL ESÓFAGO DE BARRETT NO
PUEDE RECONOCERSE ENDOSCÓPICAMENTE, DEBE CONFIRMARSE CON
EXAMEN HISTOLÓGICO
LA MÁS FRECUENTE EN VIH
(CATEGORÍA C = SIDA)
DIVERTÍCULO DE ZENKER
PSEUDODIVERTÍCULO
Nistatina, derivados
azólicos, anfotericina B
Aciclovir, valaciclovir,
foscarnet
DISFAGIA ALTA
HALITOSIS
MASA LATEROCERVICAL INTERMITENTE
(SIMILAR LARINGOCELE)
PRENEOPLÁSICA
Ganciclovir, valganciclovir
LA ENF. CROHN PUEDE AFECTAR TODO EL TRACTO
DIGESTIVO. SOSPECHARLA SI LA CLÍNICA ES
SUGERENTE
EDA CONTRAINDICADA
SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON
Membranas esofágicas ⅓ superior
Manifestación de ferropenia
Glositis, coiloniquia, pica…
Dilatación endoscópica + ferroterapia 6
meses (llenar depósitos ferritina)
PRENEOPLÁSICA
SÍNDROME DE BOERHAAVE
Rotura espontánea esofágica
VÓMITOS + DOLOR + ENFISEMA CERVICAL
SUBCUTÁNEO = TRIADA MACKLER
Extravasación del contraste
Derrame pleural con amilasa elevada
(TAMBIÉN EN PANCREATITS AGUDA)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Desgarro mucoso
Vómitos intensos en alcohólicos
Hematemesis, melenas
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
TRATAMIENTO CONSERVADOR
ANILLO DE SCHATZKI
Prolongación mucosa en unión
escamo-columnar
Disfagia ocasional a sólidos
Dilatación endoscópica
NO PRENEOPLÁSICA
CÁNCER DE ESÓFAGO
 Es un cáncer típico de sujetos ancianos (≥ 70 años) y con hábitos predisponentes
(tabaquismo alcohol). También presenta una clara distribución geográfica.
 Aunque en claro ascenso la variante adenocarcinoma sólo representa el 10%
frente al 90%
epidermoide.
UN PACIENTE
≥ 65del
AÑOS
FUMADOR Y BEBEDOR QUE DESARROLLA UNA DISFAGIA DE
 Su localización
frecuenteUNA
es PÉRDIDA
en ⅓ medio
(según
algunos autores,
OJOQUE
SI
RÁPIDA
EVOLUCIÓNmás
Y PRESENTA
DE PESO
IMPORTANTE
TENEMOS
DERIVA
LESIÓN PREMALIGNA
PLUMMER-VINSON
⅓ SUPERIOR).
PENSAR
EN DE
UNUNA
CARCINOMA
ESOFÁGICO.PREVIA
LO PRIMERO
QUE DEBEMOS HACER
ES UNA
 Se+disemina
por CONFIRMA
contigüidad ya
que el esófago
CARECE DEY SEROSA.
EDA
Bx, SI SE
ESTUDIO
DE EXTENSIÓN
EN FUNCIÓN DE ÉSTE
 Debuta tardíamente
con SIdisfagia
e importante
pérdida
de pesoTENED
(ES UN
ESTABLECER
TRATAMIENTO.
ES RESECABLE
RT + QT
+ CIRUGÍA.
ENCÁNCER
CUENTA
CAQUECTIZANTE
AL IGUAL QUE EL PANCREÁTICO).
POSIBLES
LESIONES PRECANCEROSAS.
 Como síndrome paraneoplásico destaca la hipercalcemia (Ca alto P normal) por
PTHrp (COMO EL EPIDERMOIDE DE PULMÓN O DE FARINGE).
 El diagnóstico de certeza nos lo da la EDA con toma de biopsias el cual hay que
ampliarlo con ECOendoscopia, TC torácica y fibrobroncoscopia.
 El pronóstico es muy malo y el tratamiento depende del tamaño (5 cm), invasión
periesofágica (aorta) y la localización (cervical o torácio-abdominal). OJO EL
ADENOCARCINOMA NO ES RADIOSENSIBLE. RT RESULTADOS SIMILARES A CIRUGÍA.
EL TUMOR ESOFÁGICO BENIGNO MÁS FRECUENTE ES EL LEIOMIOMA Y EN EL
ESOFAGOGRAMA SE VE COMO UNA FALTA DE REPLECCIÓN DE CONTRASTE.
LESIÓN PRENEOPLÁSICA
HISTOLOGÍA
RECORDAD…
- No relajación EEI.
- Manometría.
- Dilatación endoscópica
(PRIMERA OPCIÓN
INTERVENCIONISTA).
- Cardiomiotomía de Heller
(LA MEJOR).
Acalasia
Epidermoide
Esófago de Barrett
ADENOCARCINOMA
Esclerodermia
Epidermoide
- Afectación 2/3 inferiores.
- Incompetencia EEI (ERGE)
Plummer-Vinson
Epidermoide
Ferropenia, glositis…
Cáusticos
Epidermoide
Estenosis (PRINCIPAL
COMPLICACIÓN)
Tilosis (queratodermia palmoplantar de Thost-Unna)
Epidermoide
Celiaquía
Epidermoide
- IBP (NO LO CURAN).
- Seguimiento.
También predispone al cáncer
broncopulmonar y al linfoma
ESTÓMAGO
Gastritis-gastropatías
Infección por Helicobacter
pylori
• Aguda.
• Crónica.
• Enfermedad Menetrier.
• AINEs.
Patología gástricaduodenal
Ulcus péptico
Neoplasias
• Adenocarcinoma
• Linfoma
• GIST
INFECCIÓN POR H. PYLORI
 Bacilo G -, ureasa +, microaerófilo, flagelado y móvil.
 Gran porcentaje de la población infectada-colonizada
pero sólo una minoría desarrolla enfermedad.
CUADROS CLÍNICOS POR H. PYLORI
 Gastritis aguda.
PUEDEN DAR FN LA
PRESENCIA DE SANGRE EN
TUBO DIGESTIVO O EL
COSUMO PREVIO DE IBP O
Ab (SUSPENDERLOS 1-2
SEMANAS ANTES).
 Gastritis crónica antral B (B=bicho) y varioliforme.
 Úlcera péptica gastro-duodenal (duodenitis erosiva).
 Linfoma gástrico MALT.
Adenocarcinoma gástrico.
Rápida ureasa
Infección
DIAGNÓSTICO
Aliento urea-C13
Cultivo de Bx (MÁS ESPECÍFICA)
Rápida ureasa
Erradicación
Aliento urea-C13
Cultivo de Bx (MÁS ESPECÍFICA)
Ag en heces
EN UD NO ES
IMPRESCINDIBLE
INVESTIGAR POR SU
FUERTE ASOCIACIÓN
SE ERRADICA…
 Ulcus péptico
SIEMPRE SE PAUTARÁN UN
MÍNIMO DE 3 FÁRMACOS 2
DE ELLOS ANTIBIÓTICOS
NO SE ERRADICA…
Gastritis crónica, atrófica o
displasia gástrica
 Linfoma MALT bajo grado
ERGE (EXCEPTO BARRETT)
 Adenocarcinoma gástrico
(NO PROFILÁCTICA)
Enfermedades
extradigestivas relacionadas
con H. pylori
 Esófago Barrett
 Gastritis crónica varioliforme
 Gastropatía Menetrier ¿?
• OMEPRAZOL (O RCB) + CLARITROMICINA + AMOXICILINA 14 DÍAS (OCA)
 LA PAUTA DE 14 DÍAS ES LA MÁS EFICIENTE AUNQUE TAMBIÉN PRESENTA
•
EN
CASO
DE ALERGIA SUSTITUIR POR METRONIDAZOL
1ª LÍNEA
MAYOR TASA DE INCUMPLIMIENTO.
 NO EXISTE NINGUNA PAUTA CON UNA TASA DE CURACIÓN DEL 100%.
• PAUTA 
DEANTE
4 FÁRMACOS:
TETRACICLINA
+ METRONIDAZOL
OMEPRAZOL
+ BISMUTO
EL FRACASO
DE UNA PAUTA
SOSPECHAR EN+NO
CUMPLIMIENTO
O
TRIPLE QUE INCLUYA RIFABUTINA, LEVOFLOXACINO O FURAZOLIDONA
2ª LÍNEA • PAUTA RESISTENCIAS.
 NUNCA REUTILIZAR ANTIBIÓTICOS A LOS QUE PROBABLEMENTE HAYA
DESARROLLADO RESISTECIAS H. PYLORI.
• PAUTAREN
A CULTIVO-ANTIBIOGRAMA
ENFUNCIÓN
ESPAÑA LA
TASA DE RESISTENCIAS ES MAYOR PARA CLARITROMICINA
3ª LÍNEA
QUE PARA AMOXICILINA.
CONFIRMAR ERRADICACIÓN
Se realizará 4 semanas después de completar el tratamiento para evitar
posibles falsos negativos.
TEST ALIENTO UREA-C13
ENDOSCOPIA
NO PRECISA
UD complicada
(sangrado previo)
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
Persistencia de síntomas
en UD
Linfoma MALT B
Esófago Barrett
Adenocarcinoma
gástrico
Tratamiento a largo
plazo con AINEs (ej:
artritis reumatoide)
ANTE UNA ÚLCERA QUE NO CURA TRAS ERRADICACIÓN DE H. PYLORI SE DEBE DE SUPRIMIR
EL TABACO (CAUSA MÁS FRECUENTE) Y PAUTAR IBP DURANTE 8 SEMANAS
LA TASA DE CURACIÓN DEL LINFOMA MALT CON TRATAMIENTO ERRADICADOR HP ES DEL
50% POR LO QUE REQUIERE SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO A LARGO PLAZO
GASTRITIS AGUDA EROSIVA
LAMG
Muscularis mucosae
ÚLCERA AGUDA
ETIOLOGÍA
Su efecto gastrolesivo
se debe a la inhibición
de la COX-1
(constitutiva) por lo
que éste no varía en
función de su vía de
administración
AINEs (MÁS FRECUENTE)
Grandes quemados
(úlcera de Curling)
TCE (úlcera de Cushing)
Alcohol
Infecciones
…
RECORDAD QUE EL
PARACETAMOL NO ES
GASTROLESIVO
(METAMIZOL MUY POCO).
POR EL CONTRARIO LA
INDOMETACINA ES DE LOS
QUE MÁS (MUY USADO EN
ESPONDILOARTROPATÍAS)
INDICACIONES DE PROFILAXIS (IBP O MISOPROSTOL)
- Úlcera previa
- Clínica por consumo de AINEs
- Edad avanzada (> 60 años)
- Uso simultáneo de varios AINEs (incluido AAS a bajas
dosis), CTC o anticoagulantes
- Dosis altas
- Enfermedad concomitante grave
ANOMALÍA PSEUDO-UNDRITZ
Hipersegmentación PMN
GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA
TIPO A
TIPO B (MÁS FRECUENTE)
Autoinmune
HP (BICHO)
- Más frecuentes: anticélula parietal
- Más específicos: anti FI
Cuerpo y fundus
Antro
Anemia perniciosa (Sx Addison-Biermer)
- VCM > 110 fl
- Déficit vit. B12
- Hiperhomocisteinemia
- Elevación metilmalónico
- Mielosis funicular (parestesias, cordones
posteriores-laterales, demencia…)
Úlcera gástrica
Adenocarcinoma gástrico (SOSPECHARLO
SI
DEGENERACIÓN
ÚLCERA EN FUNDUS) COMBINADA SUBAGUDA
Linfoma tipo MALT
Vitíligo, tiroiditis, Sx Schmidt…
Dx: clínica + test Schilling + serología ac
Dx: demostración HP
BIOPSIA (LA GASTRITIS COMO EL BARRETT ES UN CONCEPTO ANATOMOPATOLÓGICO)
Tto: vit B12 parenteral + ác. fólico + suplemento
K + CTC
Tto: SÓLO
ERRADICAR SI PRESENTA
VITÍLIGO
COMPLICACIONES (ULCUS, LINFOMA…)
FACTORES DEFENSIVOS
Moco
ULCUS
PÉPTICO
FACTORES AGRESIVOS
H. PYLORI
HCO³-
AINES
PG
HCl (IMPRESCINDIBLE, FACTOR
NECESARIO)
Flujo sanguíneo
Pepsina
Clínicamente se manifiesta como una epigastralgia a
punta de dedo que cursa en brotes en primavera-otoño
y aparece postprandial remitiendo con la ingesta o
antiácidos. Es típico el dolor nocturno que orienta a
patología orgánica. Ante una epigastralgia SIEMPRE
descartar una posible insuficiencia coronaria (típico
dolor reflejo de la cara inferior cardíaca
II, III, aVF)
Sales biliares (SÓLO EN UG)
Tabaco (CAUSA MÁS
FRECUENTE DE NO CURACIÓN)
Alcohol, café, CTC…
 DOLOR QUE NO SE MODIFICA= úlcera penetrada (MÁS FRECUENTE A PÁNCREAS)
 DOLOR O VÓMITOS CON LA INGESTA= estenosis pilórica (ULCUS ES LA CAUSA MÁS
FRECUENTE DE ESTENOSIS PILÓRICA)
 DOLOR SÚBITO, INTENSO, COMO UNA “PUÑALADA”= perforación libre
UD
UG
Igualdad entre ambos sexos
Más frecuente en varones
Bulbo duodenal
Mayor frecuencia
complicaciones
DIAGNÓSTICO
Radiología baritada (CRITERIOS
BENIGNIDAD-MALIGNIDAD)
Johnson I (incisura angularis)
NEUMOPERITONEO POR PERFORACIÓN
Dx diferencial con cáncer
gástrico
ENDOSCOPIA (INDICACIONES)
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HDA
El ulcus es la causa
más frecuente de
HDA. Más frecuente
en UD
Hematemesismelenas
Endoscopia
En función de la
clasificación de
Forrest.
FUNDAMENTAL
LA REPOSICIÓN
DE VOLEMIA
PERFORACIÓN
Más frecuent en UD
pared anterior
Dolor súbito NO
VÓMITOS
Rx tórax en
bipedestación
Cirugía
ESTENOSIS
UD-Johnson II
Vómitos
alimentcios
Endoscopia
Dilatación
endoscópica
IMPORTANTE LAS INDICACIONES DE ENDOSCOPIA, A NIVEL GENERAL TODAS LAS UG SE TIENEN QUE VALORAR
ENDOSCÓPICAMENTE + Bx POR EL RIESGO DE CÁNCER, EN UNA UD DIAGNÓSTICADA POR Rx NO ES IMPRESCIDIBLE
CLASIFICACIÓN FORREST
IBP VO + ALTA HOSPITALARIA
ANTE UNA HDA LO PRIMERO ES MONITORIZAR CTES
VITALES Y COGER 2 VÍAS PERIFÉRICAS
PARA REPONER VOLUMEN
Úlcera base limpia
Mancha hematina
Signo vaso visible
Sangrado activo
IBP IV + 1 DÍA UCI + 2 DÍAS PLANTA +
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Coágulo fresco
Coágulo antiguo
IBP IV + 3 DÍAS PLANTA +
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
CIRUGÍA SI FRACASO O SANGRADO MASIVO (COMPROMISO HEMODINÁMICO)
TRATAMIENTO
MÉDICO

IBP: LOS MÁS IMPORTANTES.
Inhibición irreversible bomba H/K

AntiH2: cimetidina produce hiperPRL
y ginecomastia



QUIRÚRGICO

UD: vagotomía
- Troncular + piloroplastia: de Urgencia
- Supraselectiva: en Cirugía programada

UG: Billroth (I más fisiológico; II más
complicaciones)
Antiácidos: Aluminio-Estreñimiento
(vocales), Magnesio-Diarrea
(consonantes)
Misoprostol: PROFILAXIS
GASTROPATÍA POR AINEs.
ABORTIVO
Sucralfato: ELECCIÓN REFLUJO
DUODENO-GÁSTRICO
Test
secretina
Comida de
prueba
Lundh
Gastrinoma
Antro
retenido
Hiperplasia
células
antrales
Gastrina
Gastrina
Gastrina =
Gastrina
Gastrina =
Gastrina
TUMORES GÁSTRICOS
 MÁS FRECUENTE (85%)
SIGNO DE TROUSSEAU
 LOCALIZACIÓN EN ANTRO
 TIPO INTESTINAL
- Adenocarcinoma páncreas
 METÁSTASIS A HÍGADO
- Adenocarcinoma gástrico
 ENDOSCOPIA + Bx
- Adenocarcinoma pulmón
 MARCADOR TUMORAL: CEA
 SIEMPRE CIRUGÍA
ADENOCARCINOMA
LESIONES PRENEOPLASICAS
• Anemia perniciosa
• Muñón gástrico postcirugía
ES EL TUMOR QUE
MÁS
FRECUENTEMENTE DA
CLÍNICA DE ACALASIA
• Atrofia gástrica
• H. pylori
• Menetrier
• Reflujo duodeno-gástrico
• Inmunodeficiencia común variable
• Pólipos
TUMOR DE KRUKENBERG
LINITIS PLÁSTICA
SIGNO DE LESSER-TRELAT
NÓDULO HERMANA Mª JOSÉ
HIPERTROFIA PLIEGUES
GÁSTRICOS
LINFOMA GÁSTRICO
 Localización extraganglionar más frecuente
 ENDOSCOPIA + Bx
 CHOP + RITUXIMAB (anti-CD20)
 ERRADICACIÓN H. PYLORI (REQUIERE
SEGUMIENTO ENDOSCÓPICO)
Linfoma
Pseudolinfoma
Gastropatía Menetrier
Gastrinoma
GIST
 No es un leiomiosarcoma
 Origen en células de Cajal
 CD117+, S100+, desmina Mutación receptor c-kit
 IMATINIB (COMO LMA)
TUMOR CARCINOIDE
 MÁS FRECUENTE EN
APÉNDICE
 Elevación de histamina
OTRAS COSILLAS…
GASTROPATÍA MENETRIER
 Hiperplasia de pliegues
gástricos en cuerpo y fundus
 HIPOALBUMINEMIA
(PROTEINORREA)
 Gastroscopia + Bx
IBP (aunque curse con
hipoclorhidria)
 PRENEOPLÁSICA
TUMORES PERIAMPULARES
DUODENO
Igual que el pancreático pero
con hemorragia digestiva
COLÉDOCO
OPERACIÓN DE WHIPPLE:
DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA
Sx ZOLLINGER-ELLISON
 Asociado a MEN-I
 Cabeza páncreas (MEN-I duodeno)
 ÚLCERAS MÚLTIPLES Y DISTALES A DUODENO
+ ESTEATORREA
 TEST SECRETINA-ECOENDOSCOPIA
 RESECCIÓN QUIRÚRGICA (OMEPRAZOL
SINTOMÁTICO)
AMPULOMA
HIPERGASTRINEMIA + HIPERCALCEMIA= MEN-I
PÁNCREAS
• Ictericia
• Dolor
• Emanciación (caquexia)
CÁNCER DE DUODENO
INTESTINO
Trastornos motilidad
Malabsorción
• Ileo
• Diverticulosis
• Enf. Hirchsprung
• Celiaquía
• Sobrecrecimiento bacteriano
• Otras
Patología
intestinal
Patología vascular
Neoplasias
• Isquemia aguda
• Colitis isquémica
• Isquemia crónica (angina intestinal)
• CCR
• Pólipos
ÍLEO
PARALÍTICO (ADINÁMICO)
1º POSTCIRUGÍA
Muchas otras causas (OJO CON TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS)
OBSTRUCTIVO (MECÁNICO)
• Obstrucción alta:
1º BRIDAS POSTQUIRÚRGICAS
2º HERNIA INCARCERADA
• Obstrucción baja:
1º CCR
2º DIVERTICULITIS DE SIGMA
3º VÓLVULO DE SIGMA
POCO DOLOR, NO RUIDOS PERISTÁLTICOS
DOLOR, RUIDOS PERISTÁLTICOS AUMENTADOS
Dilatación de asas más difusa
Dilatación de asas más localizada
Tto: CONSERVADOR
Tto: CIRUGÍA (URGENTE SI ESTRANGULACIÓN)
LA PSEUDOOBSTRUCCIÓN TIENE MUCHAS CAUSAS PERO SOSPECHARLA ANTE CUALQUIER DATO
QUE SUGIERA O PROVOQUE PARESIA INTESTINAL (ÍLEO PARALÍTICO CRÓNICO).
DIVERTICULOSIS
UN PACIENTE MAYOR (≥ 65 AÑOS)
CON DOLOR EN FII, FIEBRE, PERITONISMO
DIVERTICULITIS
SOSPECHAMOS DIVERTICULITIS. EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECERÁ POR TAC, NO
REALIZAR ENEMA NI COLONOSCOPIA. HAY QUE VALORAR ESTADÍO-COMPLICACIONES
PARA INDICAR O NO CIRUGÍA AUNQUE INICIALMENTE SE PUEDE COMENZAR CON
TRATAMIENTO CONSERVADOR.
“Apendicitis”
TAC (enema opaco
DRENAJE
izquierda
contraindicado)
INDICACIONES CIRUGÍA
- Dolor FII
- Fiebre
- A partir del 2º brote
- No respuesta tto médico
- Leucocitosis
- Peritonitis
- Blumberg +
- Obstrucción
COLOSTOMÍA
- Borde antimesentérico del íleon próximo a válvula de Bauhin
ILEO MECONIAL
- FIBROSIS QUÍSTICA
- Anomalía más frecuente del intestino
- GAMMAGRAFÍA Tc99 (mucosa gástrica)
- Enfermedad de Hirschprung
- Leiomiosarcoma intestinal
- Hipotiroidismo congénito
- HDB < 10 años
- Malformaciones intestinales
-Protooncogen RET (Cr.10)
- No relajación esfínter anal
interno
PROTOONCOGEN RET (CROMOSOMA 10)
- MEN-IIA
- MEN-IIB
-Dilatación proximal (SANO),
estenosis distal (AGANGLIONAR)
- Cáncer medular tiroides
- Cancer papilar tiroides
- MANOMETRÍA ANO-RECTAL-BIOPSIA
(REORDENAMIENTO)
- Enfermedad Hirschprung
TRASTORNOS VASCULARES
EMBOLIA EN ISQUEMIA
AGUDA
COLITIS ISQUÉMICA
SEGMENTARIA
HDB POR DIVERTICULOSIS
O ANGIODISPLASIA
PRESERVADO EN COLITIS
ISQUÉMICA
Etiología: EMBOLIA, trombosis, vasculitis, shock…
ISQUEMIA MESENTÉRICA
AGUDA
Clínica: dolor periumbilical inicialmente sin signos de alarma
que evoluciona hacia abdomen agudo
Dx: ARTERIOGRAFÍA MESENTÉRICA SELECTIVA
SOSPECHAD INFARTO INTESTINAL
EN UN PACIENTE CON
CON FOGARTY
ANTECEDENTES
EMBOLÍGENOS
Tto: EMBOLECTOMÍA
± RESECCIÓN
ASAS NO
(FA, Emi, IAM RECIENTE, MIOCARDIOPATÍA
DILATADA)
QUE
SE
PRESENTA
CON
DOLOR
VIABLES
ABDOMINAL INICIALMENTE ANODINO QUE EVOLUCIONA A NECROSIS-PERFORACIÓN.
EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA CON ARTERIOGRAFÍA. LA MORTALIDAD ES ALTA Y EL
TRATAMIENTO DEPENDE DE LA PRECOCIDAD DEL DIAGNÓSTICO CONSISTIENDO EN
EMBOLECTOMÍA + RESECCIÓN INTESTINAL.
COLITIS ISQUÉMICA
EXTENSA
Etiología: REDISTRIBUCIÓN FLUJO
(HIPOVOLEMIA, SEPSIS…)
SEGMENTARIA
Etiología: ENF. MICROVASCULAR (DM,
ANCIANOS)
LA COLITIS ISQUÉMICA SE SUELE DAR EN PACIENTES ANCIANOS QUE REFIEREN DOLOR
Clínica:
ABDOMEN INTENSO
AGUDO + RECTORRAGIA
Clínica: DOLOR
+ FIEBRE SE
ABDOMINAL
Y RECTORRAGIA ABUNDANTE.
EN+ RECTORRAGIA
LA SEGMENTARIA
RECURRENTES
OBSERVA EN EL ENEMA OPACO IMPRESIONES
DIGITALES. SI ES GRAVE SE DEBE
COLECTOMÍA
URGENTE.
Dx:REALIZAR
no indicadas
enema ni arteriografía
Dx: ENEMA OPACO (IMPRESIONES
DIGITALES)
Tto: COLECTOMÍA
Tto: CONSERVADOR
FIBRILACIÓN AURICULAR
COLITIS ISQUÉMICA
(IMAGEN EN THUMB PRINTING)
ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA (ANGINA INTESTINAL)
 Arteriosclerosis
 Dolor postprandial
 ECO-DÚPLEX
ARTERIOGRAFÍA MESENTÉRICA
 Endoprótesis
EN LA ANGINA INTESTINAL HAY PÉRDIDA IMPORTANTE DE PESO PORQUE EL PACIENTE
EVITA LA INGESTA
ANGIODISPLASIA COLON
 Ancianos
 Colon derecho
 HDB
 Sx Heyde= angiodisplasia + EAo
 Tto endoscópico
HEMORRAGIA INTRAMURAL
Asas en pila de moneda
Van de Kamer
> 6 g/día
D-Xilosa
Normal
Esteatorrea
Normal
Alteración
mucosa intestinal
< 5-7 g orina/5 h
BIOPSIA PATOGNOMÓNICA
Test secretinaTest aliento xilosa
Enf. Whipple: malabsorción + artritis +
pancreocimina
hiperpigmentación + adenopatías
MØ PAS +
INSUFICIENCIA
Normal
CO2 elevado
Abetalipoproteinemia
(enf. Bassen-Kornzweig):
PANCREÁTICA+ ataxia + polineuropatía + acantocitosis
malabsorción
EXOCRINA
CÉLULAS EPITELIALES VACUOLADAS
-Rx bario
SOBRECRECIMIENTO
Agammaglobulinemia:
infeccionesBACATERIANO
(hepatitis,
- Biopsia
meningoencefalitis…)
NO PLASMOCITOS
Otras
pruebas
TEST DE SCHILLING
CORRIGE CON…
DIAGNÓSTICO
FACTOR
INTRÍNSECO
CASTLE
DÉFICIT FI (ANEMIA
PERNICIOSA)
TETRACICLINAS
SOBRECECIMIENTO
BACTERIANO
ENZIMAS
INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA
EXOCRINA
OMEPRAZOL
GASTRINOMA (Sx
ZOLLINGER
ELLISON)
NO CORRIGE
ALTERACIÓN ILEON
CELIAQUÍA
CONTIENEN GLUTEN
Trigo (gliadina)
Cebada (hordeína)
DIARREA + ASTENIA + PÉRDIDA DE PESO
FERROPENIA
OSTEOPOROSIS
ENF. AUTOINMUNES
Centeno (secalina)
FOLICOPENIA
OSTEOMALACIA
DERMATITIS
(híbrido
HERPETIFORME
UNTriticale
PACIENTE
CON SOSPECHA
CLÍNICA (DÉFICITS CARENCIALES
O GRUPOS
HEMORRAGIA
EDEMAS NO FILIADOS)
trigo- centeno)
DE RIESGO
(ANTECEDENTES FAMILIARES, ENF. AUTOINMUNES) SE LE DEBEN DE SOLICITAR
AAtTG CLASE IgA. LA BIOPSIA, AUNQUE NO PATOGNOMÓNICA, ES EL PATRÓN ORO QUE
NO CONTIENEN
OJO LA DIETA SIN GLUTEN, REVIERTE LAS
CONFIRMA
EL Dx. EL ÚNICO TRATAMIENTO EFICAZ,
GLUTEN HISTOLÓGICAS
- FÓLICO
+ VIT.
B12 NORMAL = CELIAQUÍA
ALTERACIONES
(2BAJO
AÑOS)
Y SEROLÓGICAS
(6-12 MESES). SI NO RESPONDE
- FÓLICO NORMAL-ALTO
+ VIT.EN
B12 BAJA
=
Maíz
LO PRIMERO
QUE DEBEMOS
PENSAR ES
INCUMPLIMIENTO
O INGESTA
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
INSOSPECHADA.
Arroz
Soja
Tapioca
Legumbres
Avena
OJO
- D. HERPETIFORME POCO FRECUENTE EN
CELIAQUÍA
- INTOLERANCIA GLUTEN MUY FRECUENTE EN D.
HERPETIFORME
LOS AC MÁS ESPECÍFICOS SON LOS IgA ANTITRANSGLUTAMINASA POR LO QUE SON
LOS EMPLEADOS EN EL CRIBADO DE ENFERMEDAD CELÍACA
Clasificación de la celiaquía
Celiaquía refractaria = no
respuesta a dieta sin gluten > 6
meses
(MÁS FRECUENTE)
LA Bx+ NO ES PATOGNOMÓNICA
DE CELIAQUÍA
OJO CON LA GIARDIASIS
ALGORITMO SCREENING CELIAQUIÍA
La biopsia es el gold standar para el
diagnóstico de celiaquía. La primera es
obligatoria, la segunda si el debut clínico es
en < 2 años de edad.
Biopsia
SOSPECHA CLÍNICA
GRUPOS DE RIESGO
IgA antitransglutaminasa
IgA total
Estudio de coagulación
Biopsia
IgG antitransglutaminasa
*
Déficit IgA total
*
Biopsia
Estudio genético DQ2/DQ8
Buscar otras causas
* Ante unos anticuerpos negativos se hará estudio genético si se acompañan de sospecha
clínica de celiaquía
PÓLIPOS…
…más frecuentes: ADENOMAS
LAS LESIONES
SUPERFICIALES
…más frecuentes de los no neoplásicos: HIPERPLÁSICOS
HAN DEMOSTRADO
…histología más frecuente: TUBULARES
MAYOR RIESGO DE
DISPLASIA GRAVE …histología con mayor riesgo de malignización: VELLOSOS
QUE ADENOMAS …se localizan fundamentalmente: RECTO-SIGMA Y COLON
ELEVADOS
…se diagnostican con: COLONOSCOPIA + Bx
…son menos “peligrosos”: PEDICULADOS, TUBULARES Y PEQUEÑOS
…se tratan: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA (MUCOSECTOMÍA EN LOS PLANOS)
…se realiza colectomía segmentaria complementaria si: DISPLASIA QUE INVADE LA SUBMUCOSA SIN
CRITERIOS DE BUEN PRONÓSTICO
…se siguen con colonoscopia…
a los 3 meses
si invaden submucosa
a los 3-6 meses
adenoma sesil grande (> 2 cm)
en menos de 3 años
si más de 10 adenomas
a los 3 años
3-10 adenomas, ≥ 10 mm, velloso o displasia alto
grado
a los 5-10 años
1-2 adenomas tubulares ≤ 10 mm y displasia bajo
grado
a los 10 años
pólipos hiperplásicos rectales de pequeño tamaño
SÍNDROMES DE POLIPOSIS GI
SÍNDROME
HISTOLOGÍA
HERENCIA
ASOCIA…
MALIGNIZACIÓN
Poliposis colónica
familiar
Adenomas
AD
Gen APC (Cr. 5q)
Nada
LA QUE MÁS
Sx Gardner
Adenomas
AD
Osteomas,
lipomas…
Alta
Sx Turcot
Adenomas
AR
Astrocitomas
Alta
Hamartomas
AD
Gen STK11
Pigmentación
periorificial, otras
poliposis
Baja
Hamartomas
AD
Genes SMAD4,
BMPR1A
Malformaciones
congénitas
Baja
Baja-nula
Baja
Sx Peutz-Jeghers
Poliposis colónica
juvenil
Sx CronkhiteCanada
Hamartomas
Esporádica
Hiperpigmentación
onicodistrofia,
alopecia
Sx Cowden
Hamartomas
AD
Gen PTEN
Cáncer tiroides,
cáncer mama
CCR
FACTORES DE RIESGO
FACTORES PROTECTORES
Tabaco
Leche-lácteos
Alcohol
Folatos, calcio, vitamina D
Carnes rojas
Ejercicio físico
Obesidad
AAS (> 10 años), AINEs (NO PROFILAXIS SISTEMÁTICA)
Hiperinsulinemia, hiperglucemia
Frutas y verduras (NO SIGNIFICATIVO)
-Cambios ritmo deposicional
- Rectorragia
-Dolor cólico
- Anemia ferropénica
por pérdidas
hemáticas inadvertidas
LISTERIA
MÁS
FRECUENTES
S. BOVIS
- Rectorragia
50%
-Tenesmo
- Heces acintadas
⅓ DISTAL RECTO
La principal
utilidad del CEA es
el seguimiento y
detección precoz
de recidivas del
CCR tratado
Siempre que sea
posible, debería
realizarse la toma de
biopsias dirigida
mediante
CROMOENDOSCOPIA
5-FU + ÁCIDO FÓLICO
Un nuevo
tratamiento es el
CETUXIMAB ac
monoclonal antiEGFR
CRIBADO
•
> 50 años: SOHg/1-2 AÑOS, SIGMOIDOSCOPIA/5 AÑOS O COLONOSCOPIA/10 AÑOS
•
Historia familiar CCR < 60 años: COLONOSCOPIA A PARTIR DE LOS 40 AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA
EDAD DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN
•
PAF: SIGMOIDOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 13-15 AÑOS Y HASTA LOS 40 AÑOS Y CADA 5 AÑOS
HASTA LOS 50-60 AÑOS DE EDAD + EDA/4-5 AÑOS A PARTIR DE LOS 25-30 AÑOS DE EDAD
•
PAF atenuada: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 15-25 AÑOS
•
Poliposis asociada al gen MYH: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 20-25 AÑOS + EDA/4-5 AÑOS A
PARTIR DE LOS 25-30 AÑOS DE EDAD
•
Sx Lynch: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 20-25 AÑOS DE EDAD O 10 AÑOS ANTES DE LA EDAD
DE DIAGNÓSTICO DEL FAMILIAR AFECTADO MÁS JOVEN (LO PRIMERO QUE OCURRA) + GASTROSCOPIA/1-2
AÑOS A PARTIR DE LOS 30-35 AÑOS DE EDAD + CRIBADO NEOPLASIAS EXTRACOLÓNICAS
•
Poliposis juvenil: COLONOSCOPIA/1-2 AÑOS A PARTIR DE LOS 15-18 AÑOS DE EDAD + ENDOSCOPIA
GASTRODUODENAL Y UN ESTUDIO DE ID CON TRÁNSITO BARITADO O CÁPSULA ENDOSCÓPICA/1-2 AÑOS A
PARTIR DE LOS 25 AÑOS DE EDAD
•
CU: PANCOLITIS COLONOSCOPIA TRAS 8-10 AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLITIS IZQUIERDA TRAS 15
AÑOS DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS; COLANGITIS ESCLEROSANTE 1ª COLONOSCOPIA ANUAL A PARTIR DEL
MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO
SCREENING CCR 1 (Sociedad Británica
Gastroenterología)
RIESGO
INICIAR CONTROL
(años)
DIAGNÓSTICO
SEGUIMIENTO (años)
-5-10
- Anual
-5
-5
Estándar: no AF ni pólipos
50
-Colonoscopia total
- Sangre oculta heces
- Enema doble contraste
- Sigmoidoscopia
Familiar 1º grado <60 años
40
Colonoscopia total
5-10
2 familiares 1º grado o 1
famiar 1º grado <45 años
35-40 ó 5-10 antes del
primer Ca familiar
Colonoscopia total
5-10
Síndrome de Lynch
25 o 5 antes del primer
Ca familiar
Colonoscopia total y EDA
2
PAF
10-12
Sigmoidoscopia y gen
APC
Anual
Poliposis juvenil y
síndrome de Peutz-Jeghers
Pubertad
Sigmoidoscopia y EDA
Anual
CCR
6 meses postcirugía si
no se había realizado
antes
-TC
- Colonoscopia
-2
-5
SCREENING CCR 2 (Sociedad Británica
Gastroenterología)
RIESGO
INICIAR CONTROL
(años)
DIAGNÓSTICO
SEGUIMIENTO (años)
-5
-3
- Anual
- Colonoscopia
- Colonoscopia
- Colonoscopia
-5
-3
- Anual
Grandes pólipos resecados
Cada 3 meses hasta
que no haya pólipo
residual
Colonoscopia
EEI
-Pancolitis a los 8
- Colitis izquierda a los
15
-Colonoscopia
- Colonoscopia
-3 (2ª década); 2 (3ª
década); anual (después)
- 3-5
CEP
Al diagnóstico
Colonoscopia
Anual
Ureterosigmoidostomía
10 poscirugía
Sigmoidoscopia
Anual
Acromegalia
40
Colonoscopia
5
Adenomas
-1-2 (<1cm)
- 3-4, o uno >1cm
->5, o >3 con uno >1cm
IBD
Enfermedad
Crohn
Colitis
ulcerosa
ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS ULCEROSA
Cromosoma 16 (CARD15/NOD2), gen de la
caspasa
Cromosoma 6 (HLA-DR2/DR5)
- ASCA
- OMPC
- ac antimembrana eritrocitaria
- GRANULOMAS NO CASEIFICANTES
- TRANSMURAL
- SEGMENTARIA (EMPEDRADO)
- ÚLCERAS AFTOIDES
- ESTENOSIS, FÍSTULAS
P-ANCA
- MICROABSCESOS CRÍPTICOS
- SUPERFICIAL
- CONTINUA
- PSEUDOPÓLIPOS
ILEON+COLON
RECTO
Enfermedad perianal
Megacolon tóxico
Rx: signo de la cuerda, fístulas, úlceras…
Rx: bario de aspecto granular, imagen en tubo
de plomo
Cirugía: lo más conservadora posible,
estricturoplastias
Cirugía: proctocolectomía total con reservorio
ileoanal (displasia, megacolon…)
ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS ULCEROSA
EL Dx DE ELECCIÓN EN
LA EC ES LA
ENTEROGRAFÍA-TC
ZONAS DE
MUCOSA SANA
PATRÓN EN EMPEDRADO
LA NIVELES FECALES DE
CALPROTECTINA SON
FATOR PRONÓSTICO DE
IBD (CU)
PSEUDOPÓLIPOS
AFECTACIÓN
CONTINUA
IMAGEN EN TUBO DE
PLOMO
PATRÓN GRANULAR
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES IBD
CURSO…
CARACTERÍSTICAS
MÁS FRECUENTE
EN…
ARTRITIS PERIFÉRICA
PARALELO
- ASIMÉTRICA.
- MIGRATORIA.
- GRANDES ART.
- NO DEFORMANTE.
- FR Y HLA-B27 -
EC
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE
INDEPENDIENTE
HLA-B27 +
EC
ERITEMA NODOSO
PARALELO
NO CICATRIZ
EC
PIODERMA
GANGRENOSO
INDEPENDIENTE
DEJA CICATRIZ
CU
OCULARES
PARALELO
UVEÍTIS ANTERIOR,
CONJUNTIVITIS,
EPIESCLERITIS
CU (EPIESCLERITIS)
COLANGITIS
ESCLEROSANTE
INDEPENDIENTE
ICTERICIA + PRURITO
CU
MANIFESTACIÓN
SINDESMOFITOS
NO CONFUNDIR CON
ECTIMA GANGRENOSO
LA SACROILEITIS RADIOLÓGICA ES CRITERIO
OBLIGATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EA
P. AERUGINOSA
PIODERMA GANGRENOSO
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
ERITEMA NODOSO + ADENOPATÍAS
HILIARES BILATERALES = Sx LÖFGREN
CARACTERÍSTICO EL
MIOSIS
FENÓMENO TYNDALL
HIPOPION
ERITEMA NODOSO
UVEÍTIS ANTERIOR
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD CROHN
1º • ANTIBIÓTICOS
2º • 6-MP o azatioprina
3º • MTX
COLITIS ULCEROSA
5-ASA
rectal u
oral
CTC rectales
CTC orales
4º • Infliximab o adalimumab
• Ciclosporina IV o tacrólimo
6º • NPT
5º
BROTE
AGUDO
5-ASA
+
antibióticos
CTC orales
CTC IV
6-MP o azatioprina
CTC IV
MTX
6-MP o azatioprina
Infliximab o adalimumab
Ciclosporina IV o infliximab
Ciclosporina IV o tacrólimo
MUCHAS GRACIAS Y…
¡¡¡ÁNIMO!!! habéis llegado hasta aquí por
vuestra inteligencia y esfuerzo y el examen
MIR no es ni más ni menos… sólo uno más
PARA LO QUE NECESITÉIS…
[email protected]
650-008-958

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