MAP - DabaDoc

Report
Dr KARIOUN .M.A janvier 2014
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Grossesse entre 22 et 34 SA
Contractions utérines douloureuses et régulières
(4/20 minutes)
modification du col au toucher vaginal
Evaluer le risque d’accouchement prématuré:
Echo vaginale: col ≤ 25mm(vessie vide, pas d’appui sur
col)
TV : Col ouvert ≤ 4 à 5 cm
Échographie fœtale et utérine.(LA ,
malformations , placenta , doppler O)
Cardiotocographie.
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Problème d'actualité car sur 750 000 naissances, 44 000 sont des
naissances prématurées soit 6.8% des naissances en France. C'est la
première cause de mortalité périnatale, en dehors des
malformations.
• Définition de l’OMS: durée de grossesse inférieure à 37 semaines
complètes, ou inférieure à 259 jours d'aménorrhées (SA).
• entre 32 et 37 SA : 80% des naissances prématurées.
• entre 28 et 31 SA : 10% des naissances prématurées.
• avant 28 SA : 10% des naissances prématurées.
• 25% des prématurités sont consenties ou iatrogènes.
• 30% des accouchements prématurés sont dus à la rupture précoce
des
membranes.
• La gémellité est la cause de 25 % des accouchements prématurés
La decision medical (20% des cas)
HTA
Retard de croissance
Allo-immunisation
Diabete
PP hémorragique
HRP
Souffrance foetale
L’accouchement premature spontane(80% des cas)
Causes maternelles
Causes ovulaires
Generales:
-infections: rubéole, grippe,CMV,
toxoplasmose,listerose, salmonellose.
-infections urinaires+++
-ictère
- Anemie
-Diabète.
Loco-régionales:
-malformations,
-fibromes
-béances
-infections cervicales.
Facteurs favorisants:
-âge<18ans,>35ans,
-tabagisme
-conditions socio-économiques
basses
-multiparité.
-ATCD acc.prématuré
Foetales:
-grossesses multiples
(10 a 20% des MAC),
-malfolmations,
-retard de croissance,
Annexielles:
-PP(10%
d’accouchement
premature)
-insuffisance
placentaire,
-hydramnios.
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gonocoque, de Chlamydiae trachomatis, de Mycoplasma hominis ou
d'Ureaplasma urealyticum, ou d'une vaginose bactérienne: pas de
preuve que le ttt donne un bénéfice. Plusieurs etudes actuelles
montrent une disparité des resultats en fonction de l’age
gestationnel du depistage.
infections occultes + fréquentes que l‘AG est plus faible ( 83 % des
cas chez BB ≤ 1 000 gr)
Tout se passe en effet comme si ces germes pénétraient très tôt dans
le liquide amniotique au travers des membranes laissées intactes au
cours du premier ou du second trimestre de la grossesse, et comme si
leur multiplication dans le liquide/le chorion/l'amnios aboutissait à
élever progressivement le niveau de risque et la précocité d'un
accouchement prématuré éventuel.
Si RPM ,lien prouvé avec infection.
Infections non génitales: -Infections systémiques graves (la pyélonéphrite, la
pneumonie bactérienne, la fièvre typhoïde et le paludisme)
-Bactériurie asymptomatique: 5-10% des
grossesses, ttt donne une réduction des MAP
-L'infection péri-odontale
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NFS : GB> 15000 - CRP : 7 à 20 – IL-6
PV. + ou – hemocultures.
Si suspicion RPM : (PROM test, test à la diamine oxydase,
cristallisation en feuille de fougère, dosage de
fibronectine, phosphorylated insulin like growth factor
binding protein1 ou pIGFBP1=Actim PROM test°, placental
alphamicroglobulin-1 ou PAMG-1=Amnisure RPM test°).
 PV: si SC.ou RPM, systq en debut de Ĝ(vaginose) (Gr A)
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VAGINOSE : Metronidazole 1gr/j/ 7 j
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GBS : depistage et TTT entre 34 et 37 Sem.(Amoxi 2 gr puis 1 gr /4h(perpartum)
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Gono: spectinomycine 2 Gr /IM ou Cephalosporine
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Chlamydia : Azythromycine 1Gr ou Erythromycine 2 gr/7 j
RPM : PV, PA , Hemoculture , NFS , CRP , IL6
 RPM avant 34 SA : ATB + Corticottt (Gr A) +tocolyse
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Amoxi , cephalo , Erythro
RPM entre 34 et 37 SA : PV , expectative ou
declenchement (Gr C)
 RPM après 37 SA : déclenchement synto ou PG
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Pathologies respiratoires :- MMH => SDR
- dysplasie
(10-40% des prema)
broncho-pulmonaire
Infections (12-28 % des morts NN )
Séquelles neurologiques :
HIV => IMOC
leucomalacie périventriculaire
Ictère et entérocolite :
Hypothermie :
Anémie
La tocolyse permet d’instituer une
corticothérapie et un transfert in utero
dans une unité de réanimation néonatale

MATURATION PULM FETALE :CORTICOTTT:
CELESTENE 12 mg/J/48 h(betamethazone)(maturation des
parois vasculaires :↘des IMOC, maturation pulmonaire)
SOLUDECADRON 6 mg fois 2/j/48 h (dexamethazone)(s
ulfite toxique pour cerveau)
LES BETAMIMETIQUES
LES ANTAGONISTES DU CALCIUM
LE SULFATE DE MAGNESIUM
LES ANTAGONISTES DE L’OCYTOCINE
LES AINS
VASODILATATEURS-UTERORELAXANTS
PROGESTATIFS
AUTRES TOCOLYTIQUES
Ritodrine - pre-par°
Fenoterol - berotec°
Terbutaline - bricanyl°
Salbutamol - ventoline°
salbumol°
Cardiopathie sévère décompensée, en particulier
cardiomyopathie obstructive; tr. Coronarien.
troubles du rythme graves (fibrillation auriculaire,
extrasystoles, tachycardie ventriculaire);
HTA (non contrôlée);
hémorragie grave sur placenta praevia ou DPPNI;
thyréotoxicose
diabète insulinodépendant
glaucome
troubles psychiatriques
psychotique.
graves
de
type
Anesthesie:halothane=↗ risque Hgique / inertie+VD periph
Maternels: -Risque OAP
-tachycardie;
-flush (vasodilatation);
-céphalées;
-tremblements (adaptation en cours de traitement);
-diminution de TA diastolique, TA systolique
stable (pas de vraie hypotension);
-diminution du K+ par déplacement du compartiment
extra-cellulaire vers le compartiment intra-cellulaire;
(pas un déficit absolu et traiter uniquement si taux de K+ est bas au
départ)
-hyperglycémie (par effet sur la lipolyse)Δ a
l’association avec les ADO=↗Gmie .
-Allergies
Fœtaux : 30% de passage materno-fœtal :
tachycardie;
interférence avec les mécanismes
d’adaptation en cas de souffrance fœtale;
risque d’hypoglycémie néonatale
GROSSESSE
-
MIMETIQUES
fréquence cardiaque +10-15 bpm
- +10-30 bpm
vol. éjection syst.
+30%
-+40 %
débit cardiaque +40-50%
- +50-60 %
volémie +40-50%
-hypervolémie iatrogène
-rétention de Na
- diminution excrétion de Na
- hypokaliémie
- hypokaliémie
capacité veineuse augmente
-selon dose augmente/diminue
- résistance artériolaire diminue
- idem
- effet minéralo-corticoïde
- corticoïdes associés
Association avec les glucocorticoïdes ( OAP, hyperglycémies et effets
métaboliques …)
risque cardiovasculaire (arythmie cardiaque,
ischémie myocardique, infarctus du
myocarde ou œdème pulmonaire)
rapport bénéfice/risque défavorable pour voie
orale et rectale en ttt d’entretien
rapport bénéfice/risque favorable pour inj.
Durée inf 48h, sous contrôle med, en hospit;
Pour MAP entre 22 et 37 sem sans CI med ou obst.
CI en dessous de 22 sem.
Le 09 dec 2013
BRICANYL°
TTT d’attaque:
- VENTOLINE°
2 ampoules de 5 mg/5 ml ou 10
amp à 0.5mg pr 500cc SSiso
15 à 20 gtes/ mn  en fct pouls mat. < 120 b/mn
TTT d’entretien : le min tocolytique
Après 24 à 48h passage à la VO: Cp à 2 mg – 16 mg / 24h -le
ttt po ne montre aucune capacité tocolytique
•SURVEILLANCE : +++
NIFEDIPINE
NICARDIPINE
ADALAT°
LOXEN°
ABSOLUES:- hypersensibilité
-ATCDT d’ infarctus du
myocarde de moins d’un mois,angor
instable
RELATIVES:
dantrolene - dantrium°(myorelaxant)
verapamil – isoptine°(antiarythmique)
céphalées, rash cutané
Tachycardie et polyurie transitoire
Hypotension surtout avec les cp (voie
sublinguale) , pas avec les formes LP
 Efficacité:
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nifedipine > βmimetique- MgSO4
(cochrane)
↘ nbre de femmes qui accouchent ds les 7 jours
apres debut ttt ( RR:0,76-CI:95%)
↘ nbre de femmes qui accouchent avant 34
Sem(RR 0,83-IC 95%)
Sur le Nné: ↘ Syndrome de Détresse Respiratoire Néonatale
( RR:0,63)
↘ Enterocolite Necrosante ( RR:0,21)
↘Hemorragie Intraventriculaire ( RR: 0,59)
↘ Ictere Neonatale ( RR: 0,73)
Superiorite de nifedipine > βmimetique- MgSO4 sur l’arret
du ttt tocolytique a cause des effets secondaires (RR: 0,14)
2 Cp per os (ou 1 Cp 10mg/20 mn<40 mg/1h)
Après 90 minutes si persistance des CU on rajoute
1 Cp per os + 1 Cp de L.P. puis 1 Cp LP 2 fois /J
Surveillance de la TA pdt 2h ttes les 15 mn
LOXEN IV amp de 10mg-5 amp/500cc de Ssiso 20 à
40 ml/h
Pas de supériorité du ttt IV p.r au ttt per os
Effet comparable aux betamimetiques.
Moins d’effets secondaires
1er AGENT TOCOLYTIQUE utilisé aux USA
jusque la
Prévention éclampsie
Voie intraveineuse
SURVEILLANCE STRICTE (intervalle faible
entre dose efficace et dose toxique)
Protection cérébrale pour la mère et le fétus
Arrêt d’utilisation comme tocolytique aux
USA en 2013
ABSOLUE: insuffisance rénale sévère
RELATIVE: association aux quinidines
Sensation de chaleur
Somnolence
Trouble de l’élocution
Trouble respiratoire allant jusqu’à l’apnée
Arrêt cardiaque
Arret aux USA 2013: responsable de 1900 à 4800
DC neonat./an. Et malformations osseuses
ROT
RESPIRATION:16/mn
ELOCUTION
TA
DIURESE  30 ml / h
SURDOSAGE: arrêter MgSO4-réhydrater+++ 1gr gluconate de Ca IV
Amp à 1.5gr
4gr en perf en 20 à 30 mn si insuffisant
ajouter 4gr en 20 à 30 mn(ne jamais
dépasser 8gr en 1 h)
1 à 2 gr par heure en perfusion
SURVEILLANCE+++
Commercialisé en France en 2000
Efficacité comparable aux betamimetiques
En général bien toléré
CI liées au recul insuffisant : I hep,I ren
Chez la mere
Amp à 7.5 mg/ml – prix : 181FF
Amp à 5 ml – prix : 588 FF
BOLUS: 0,9 ml soit 6,75 mg
Suivi d’une perf. à 300 μgr/mn pdt 3 h
Suivi d’une perf. à 100 μgr/mn pdt 45h
La dose totale du ttt ne doit pas dépasser
330 mg
Prix total de la cure : > 450 €
INDOCID° : le plus étudié , effets
secondaires importants : fermeture précoce
du canal artériel , nephrotoxicité fétale (I
rénale)
Posologie 100 à 200 mg /24 h
NEXEN° nimesulide:100 mg 2 fois /j
isoxsuprine : duvadilan°
Mis sur le marché en 1958 - retiré en
1994
NITROGLYCERINE:
TRINITRINE° LENITRAL°
Utilisé en patch ou en perfusion IV
Effet identique au sulfate de Mg
HYPOTENSION sévère et fréquente avec
la forme parentérale
UTROGESTAN: 200 mg x2 /j voie vaginale
PROGESTERONE RETARD inj
1 inj IM de 2 amp à 250mg / Sem
à partir de 16 Sem en prévention
HEPATOTOXICITE POTENTIELLE
 Ouvreurs
de canaux de potassium
 Inhibiteur urinaire de la trypsine
 Inhibiteurs de la phosphodiesterase

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