Güncel Hipertansiyon K*lavuzlar*

Report
HİPERTANSİYON
Dr. Şule Şengül
Nefroloji BD
ÖĞRENİM HEDEFLERİ
•
•
•
•
•
•
•
HT’nin TARİHÇESİ
HT’nin ÖNEMİ
HT SIKLIĞI
HT TANIMI
KAN BASINCI ÖLÇÜMÜ
HT DEĞERLENDİRİLMESİ
HT TEDAVİSİ
Tarihsel gelişim….
•
•
•
•
•
•
Kan basıncını ölçmek
Risk faktörü olarak HT
Patofizyolojisine yönelik araştırmalar
Antihipertansiflerin geliştirilmesi
Klinik ve epidemiyolojik veriler
HT’ nin tanısı, değerlendirilmesi, tedavisi ve önlenmesi
programları
• HT tanı ve tedavisi kılavuzlar
TARİHÇE-I
• M.Ö 2600 – Çinlilerin Tanımı – Nabız özellikleri ve inme ile
ilişkisi
• Yaklaşık 4500 yıl sonra Reverend Stephen Hales, bir atın
crural arterinden kan basıncını “direk yöntemle” ölçmüştür
• 1896 yılında, Riva-Rocci - Kola manşon uygulanan yöntemi
• 1905 yılında, Korotkoff tarafından tanımlanan sesler yoluyla
tüm dünyada sistolik ve diyastolik kan basıncı yaygın bir
şekilde ölçülmeye başlanmıştır
(oskültasyona dayalı yöntem)
• Aneroid ve osilometrik cihazlar
Southern Medical Journal 2006; 99 (12): 1412-1413
RİSK FAKTÖRÜ OLARAK HT
20.YÜZ YIL
• Hipertansiyon, vital organların perfüzyonunun
sürdürülmesini sağlayan, doğal – esansiyel adaptif
bir reaksiyon olarak görülmüş
• Janeway “Hipertansif Kardiyovasküler Hastalık”
(1913)
• Sigorta şirketlerinin rolü
– HT-Mortalite ilişkisini ilk fark edenler…(560000 erkekte
erkek ölüm ve kan basıncı ilişkisi bildirilmiş)
Hypertension. 2011;58:522-538
Annu. Rev. Public Health 2006;27:465-490
HT = Artmış Ölüm Riski
Doğal Seyir
Perera, GA. Circulation, Volume XIII, March, 1956
FRAMINGHAM HEART STUDY
N:5209, Başlangıç Yılı:1948, %53 Kadın, 30-62 yaş, KVD
belirti ve bulgusu olmayan katılımcılar izlenmiş
1971
• Katılımcıların 2. generasyon ve onların
eşleri çalışmaya dahil edilmiş
2002
• Katılımcıların 3. generasyonları
çalışmaya dahil edilmiş
KVH
Risk Faktörleri
•
•
•
•
•
•
KB Yüksekliği
Kolesterol Yüksekliği
Sigara
Diabetes Mellitus
BKİ ≥30 kg/m2
Fiziksel İnaktivite
HT = Artmış Ölüm Riski
HT’nin Sonuçları:
İskemik/hemorajik inme
Miyokard infarktüsü
Kalp yetmezliği
Kronik böbrek hastalığı
HT = Artmış Ölüm Riski
WHO 2009 RAPORU
J Hypertens 2011; 29(suppl 1): S3-S7
JNC
• National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)
tarafından Joint National Committee on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC)
oluşturulmuştur (1972):
– KB’si yüksek populasyonun saptanması
– AntiHT tedaviden fayda görecek kesimin saptanması
– Uygun tedavi edici girişimler önermesi
JNC
• İlk rapor (JNC 1) 1977 yılında yayımlanmıştır
• 1977-2003 yılları arasında 7 rapor daha yayımlanmıştır
• Her bir rapor bir öncekinden daha düşük KB sınırları ve
hedefleri içermiştir
• JNC 6------------DASH DİYETİ
• JNC 7------------EVRE 2 HT’DE KOMBİNASYON TEDAVİSİ
Güncel HT Kılavuzları
JNC 7 (1977------2003)
ESH/ESC (2003-2007-2013)
NICE (2004-2011)
CHEP (1999----------2013)
HT Risk Faktörleri
• Değiştirilemeyenler
– Yaş
– Aile öyküsü
– Koyu cilt rengi
-Genetik faktörler
-Etnik orjin
-Düşük doğum ağırlığı
• Değiştirilebilenler (Çevresel ve yaşam tarzı)
–
–
–
–
–
–
Şişmanlık
Düşük K tüketimi
Aşırı alkol tüketimi
Psikolojik stres
Sigara
Düşük folik asit alımı
-Aşırı tuz tüketimi
-Fazla kalori, yağ ve fruktoz tüketmek
-Sedanter hayat
-Kentte yaşamak
-Vitamin D eksikliği
• Diğerleri
–
–
–
–
Dislipidemi
Gelir seviyesinin yüksekliği
Proinflamasyon
İlaçlar
-Hiperürisemi
-Artmış arteriyel sertlik
-Çocuklukta yetersiz beslenme
-Gürültüye maruz kalma
Lancet 2012; 380:611-19
Tüm Dünyada HT Sıklığı
• Dünya genelinde HT sıklığı 1980 – 2008 yılları arasında azalmıştır:
– SKB’ de en belirgin azalma Kuzey Amerika’da kaydedilmiştir
• Sıklık farklı ülkelerde %20-50 arasında bildirilmektedir
J Hypertens 2009;27:963-75
Annu. Rev. Public Health 2006;27:465-90
Tüm Dünyada HT Sıklığı
• 2000 yılında tüm dünyada ortalama %26.7 sıklığa göre
tahmini 972 milyon kişinin hipertansif olduğu tahmin
edilmişti
– 333 milyonu gelişmiş ülkelerde
– 639 milyonu gelişmekte olan ülkelerde
• 2025 yılında 1.5 milyar kişinin hipertansif olacağı tahmin
edilmektedir
Lancet, 2005;365:217-23
HT VERİLERİ-ABD
HT
NHANES
1976-1980
1980-1991
1991-1994
1995-2000
2007-2008
FARKINDALIK %
51
73
68
69
81
TEDAVİ %
31
55
53
58
73
KONTROL %
10
29
27
31
50
Hypertension. 2011;58:522-538
HT VERİLERİ-KANADA
• 1999 yılında başlatılmış CHEP programı
• 1990’ larda %16 olan kontrol oranı 2009’ da
%68
Current Opinion in Cardiology 2010, 25:366–372
HT VERİLERİ-AVRUPA
•
•
•
•
İspanya, n:341632, kontrol oranı %33
İtalya, n:158876, kontrol oranı %37
Almanya, n:55518, kontrol oranı %20
İngiltere, n:7478, kontrol oranı %28
Journal of Hypertension 2012, 30:168–176
J Hypertens. 2012 Jun;30(6):1065-74
Plos One. 2012;7(12):e52229
Hypertension. 2009;53:480-486
Çalışma Kapsamındaki 26 İl ve kırsalında
5437 gönüllü çalışmaya dahil edilmiştir
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Hipertansiyon Prevalansı
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Cinsiyet ve Yaş Gruplarında
Hipertansiyon Prevalansı
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Hipertansiyon Farkındalık Oranı
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Hipertansiyon Prevalansı
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Hipertansiyon Farkındalık Oranı
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
HT TANISININ KONULABİLMESİ
İÇİN ÖNCELİKLE KAN BASINCININ
DOĞRU ÖLÇÜLMESİ
GEREKMEKTEDİR!
–OFİSTE
–OFİS DIŞINDA
• AYAKTAN (AMBULATUAR) İZLEM
• EVDE KAN BASINCI İZLEMİ
Doğru KB Ölçümü
Ofiste
•Kalibre ve valide cihazla oskültatuar yöntem
•Hasta bir sandalyede ayakları yere değecek şekilde oturtularak en az
5 dk dinlendirilmelidir
•Postural hipotansiyon riski olan hastalarda ayakta KB ölçümü de
yapılmalıdır
•Kolun en az %80’ini çevreleyecek manşon boyutu olmalıdır
•En az 2 ölçüm yapılmalıdır
•SKB ilk bir ya da 2 sesin duyulduğu (faz 1), DKB ise seslerin kesildiği
andır (faz 5)
•Doktor hastaya ölçüm sonucunu ve hedef değerleri yazılı ve sözlü
olarak iletmelidir
KB Ölçümü
•
•
•
•
•
•
Nabız düzensizliği  otomatik cihazlar GÜVENSİZ!
Brakiyal arter üzerinden oskültasyon ile ölçüm yapılmalı
Validasyonu olan ve kalibre dilmiş cihazlar kullanılmalı
Evde veya ofiste sessiz, ısısı ayarlanmış bir odada KB ölçülmelidir
Manşon büyüklüğü kişiye uygun olmalı
Postural hipotansiyon belirtileri varsa yatarak ve en az 1 dk
ayakta kalmış olarak KB ölçülmelidir
• SKB ≥20 mmHg düşüyorsa ilaçlar gözden geçirilmeli ve ayakta
ölçüm tekrarlanmalı
• Postural hipotansiyon bulguları ısrar ediyorsa bir uzmana
yönlendirilmeli
KB Ölçümü
• KB her iki koldan ölçülmeli
• Aradaki fark > 20 mmHg  Tekrar ölçüm
• İkinci ölçümde fark > 20 mmHg  Sonraki ölçümlere yüksek
olan taraftan devam edilmeli
Ofis KB ≥ 140/90
Muayene boyunca ikinci ölçüm yapılmalı
İkinci ölçüm birinciden belirgin farklıysa üçüncü ölçüm yapılmalı
Son iki ölçümden düşük olanı ofis KB olarak kaydedilmeli
Ayaktan (Ambulatuar) KB İzlemi (KBİ)
•Günlük aktivite ve uyku sırasındaki KB hakkında bilgi verir
•Herhangi bir uç organ hasarının olmadığı durumda ve beyaz önlük
HT’nin değerlendirilmesinde kullanılabilir
•İlaç direnci, antiHT tedavi altında hipotansif semptomlar varsa,
epizotlar halinde KB yükseliyorsa ve otonomik disfonksiyon varsa
faydalı olabilir
•Sonuçlar ofis ölçümlerinden genellikle daha düşüktür
•Hedef organ hasarı ile daha iyi korelasyon sunar
•“KB yükü” ve gece düşüş olup olmadığı (dipper/nondipper) hakkında
da fikir verir
Kendi Kendine KB Ölçümü
• Antihipertansif tedaviye yanıtı ve tedaviye uyumu
arttırabilir
• Beyaz önlük HT’ nin değerlendirilmesinde kullanılabilir
• Ortalama KB evde >135/85 mmHg olan kişi hipertansif
olarak kabul edilir
• Ev ölçümlerinde kullanılan cihazlar düzenli olarak kontrol
edilmelidirler
Ayaktan ve Evde KBİ
• “Ofis ölçümü ≥140/90 mmHg ise tanıyı doğrulamak için
ayaktan KBİ önerilmelidir”
• “Hastanın uyanık olduğu saatlerde, saatte 2 ölçüm ve en az 14
ölçümün ortalaması kullanılmalıdır”
• “Evde KBİ, tanıyı doğrulamak için kullanılacaksa, ideal olarak
sabah ve akşam olmak üzere ve en az 1 dk arayla 2’şer ölçüm
yapılmalıdır”
• “En az 4 gün tercihen 7 gün evde KBİ’ ye devam edilmelidir”
• “Hastanın ilk gün yaptığı ölçümler dikkate alınmadan diğer
ölçümlerin ortalaması tanıyı doğrulamak için kullanılmalıdır
Evde KB İzlemi
•
•
•
•
•
•
KB ölçüm tekniği ofistekiyle aynıdır
HT tanısında duyarlılığı ofis ölçümlerinden daha iyi bulunmuş
KB kontrolünü iyileştirebilir
Ayaktan KBİ gereken endikasyonlarda kullanılabilir
Ayaktan KBİ’ yi tolere edemeyen hastalarda kullanılabilir
5 günlük hatta 3 günlük evde KBİ’ nin HT tanısında yeterli olabileceği
bildirilmiştir*
• KB ölçümü ilaç almadan ve yemek yemeden önce yapılmalıdır
• Cihazın hafızası varsa doktora giderken tansiyon ölçüm aleti de
götürülmelidir
Am J Kidney Dis. 2012;xx:xxxx
Swiss Med Wkly. 2012;142:w13517
*Hypertension. 2011;57:1081–6
*J Hypertens. 2010;28:259–64
HT Sınıflaması
JNC 7
ESH
2013
24 saatlik
Gündüz 135/85 mmHg
Gece
120/75 mmHg
Ev
135/85 mmHg
HİPERTANSİF HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ
•Yaşam biçimi değerlendirilir
•Diğer KV risk faktörleri saptanır, prognozu ve tedaviyi belirleyecek
eşlik eden hastalıklar saptanır
•Saptanabilir-düzetilebilir HT nedenleri araştırılır
•Hedef organ hasarı ve KVH varlığı değerlendirilir
• Anamnez
• Fizik İnceleme: Uygun KB ölçümü, fundus muayenesi, BKİ
hesaplanması, karotis oskültasyonu, femoral bölgenin
oskültasyonu, tiroid palpasyonu, nabız, ödem muayenesi….
• Laboratuvar İncelemeleri
•
•
KB ne zamandır yüksek? Önceki düzeyi?
Sekonder HT işaretleri:
– Ailede renal hastalık (polikistik böbrek)
– Böbrek hastalığı (İYE, hematuri, analjezik kötüye
kullanımı)
– İlaç ve madde kullanımı: Oral kontraseptifler,
meyan kökü,karbenoksolon, burun damlaları,
kokain, amfetaminler,steroidler, NSAİ ilaçlar,
EPO, CsA
– Terleme, baş ağrısı, anksiyete, çarpıntı epizotları
(feokromositoma)
– Kas zayıflığı ve tetani epizotları(aldosteronizm)
•
Risk faktörleri:
–
–
–
–
–
–
–
–
Ailede veya hastada HT ve KVH öyküsü
Ailede veya hastada dislipidemi öyküsü
Ailede veya hastada DM öyküsü
Sigara
Diyet alışkanlıkları
Obezite; fizik egzersiz miktarı
Horlama; uyku apnesi
Kişilik yapısı
• Organ hasarı belirtileri:
– Beyin ve gözler: Baş ağrısı,
vertigo, görme bozukluğu,
gecici iskemik ataklar, duyusal
veya motor kusur
– Kalp: Çarpıntı, göğüs ağrısı,
nefes darlığı, ayak bileklerinde
şişlik
– Böbrek: Susama, poliuri,
nokturi, hematuri
– Periferik arterler:
Ekstremitelerde soğukluk,
intermittant kladikasyo
• Daha önceki antiHT tedavi:
– Kullanılan ilaçlar, etkinlik ve
istenmeyen etkiler
• Bireysel, ailesel ve çevresel
faktörler
Değerlendirme
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Saptanabilir HT Nedenleri
Uyku-apne bozukluğu
İlaçlar
KBH
Primer hiperaldosteronizm
Renovasküler hastalık
Cushing
Feokromositoma
Aorta koarktasyonu
Tiroid ve paratiroid
hastalıkları
Hedef Organ Hasarı
• Kalp
–
–
–
–
LVH
Angina veya MI
Koroner revaskülarizasyon
Kalp yetmezliği
• Beyin
• Böbrek
– KBH
• Periferik arter hastalığı
• Retinopati
FİZİK İNCELEME
• Sekonder HT Düşündüren
Bulgular
– Cushing sendromu özellikleri
– Deride nörofibromatoz bulgusu
(feokromositoma)
– Palpasyonda büyümüş böbrekler
(polikistik böbrek)
– Oskültasyonda abdominal
üfürümler (renovasküler HT)
– Oskültasyonda prekordiyal ya da
göğüs üfürümleri (aort
koarktasyonu ya da aort hastalığı)
– Femoral nabızların azalması ya da
gecikmesi ve femoral KB’nin
azalması (aort koarktasyonu ya da
aort hastalıkları)
FİZİK İNCELEME
• Organ Hasarı Bulguları
– Beyin: Boyun arterlerinde üfürümler,
motor ya da duyusal kusur
– Retina: Fundoskopik anormallikler
– Kalp: Apikal impulsun yerleşimi ve
özellikleri, anormal kalp ritimleri,
ventriküler gallop, pulmoner raller,
periferik ödem
– Periferik arterler: Nabızların yokluğu,
azalması ya da asimetrisi, ekstremitelerde
soğukluk, iskemik deri lezyonları
– Karotis arterleri: Sistolik üfürümler
• Visseral Obezite Bulguları
– Vücut ağırlığı
– Bel çevresinde artışı
(ayakta E: >102 cm; K: >88 cm)
– Vucut kitle indeksinde artış [vücut ağırlığı
(kg)/boy (m)2]
– Fazla kilo ≥25 kg/m2; Obezite ≥30 kg/m2
LABORATUVAR İNCELEMELERİ
Rutin testler
• Açlık plazma glukozu
• Lipid profili
• Serum potasyum
• Serum ürik asit
• Serum kreatinin
• Tahmini kreatinin klirensi
(Cockroft-Gault) veya GFH
(MDRD) formülü)
• Hemoglobin ve hematokrit
• İdrar incelemesi (çubuk testi ve
mikroskopisi,
mikroalbuminüri)
• Elektrokardiyogram
LABORATUVAR İNCELEMELERİ
Önerilen testler
• Karotis USG
• Kantitatif proteinüri (çubuk testi pozitifse)
• Ayak bileği-brakiyal KB indeksi
• Fundoskopi
• Glukoz tolerans testi (APG >100 mg/dL ise)
• Evde ve 24 saatlik ambulatuar KB izlemesi
• Nabız dalgası hız ölçümü (mevcutsa)
Genişletilmiş değerlendirme (uzmanın alanı)
• Serebral, kardiyak, renal ve vaskuler hasara
yönelik ek inceleme
(Komplike HT’de zorunludur)
• Öykü, FM veya rutin testler
düşündürdüğünde, sekonder HT için
araştırma: plazma ve/veya idrarda renin,
aldosteron, kortikosteroid, katekolamin
düzeyleri; arteriyografi; renal ve adrenal
ultrason; BT, MRG
SUBKLİNİK ORGAN HASARININ
ARAŞTIRILMASI
•
•
•
•
•
Devam eden vasküler hastalığın ara dönem
bulguları olarak ve total KV riskin bir belirleyicisi
olarak subklinik organ hasarı uygun teknikler
kullanılarak araştırılmalıdır
KALP: EKO ile sol ventrikül hipertrofisi
KAN DAMARLARI: USG, PWV,ABİ
BÖBREK: tahmini GFH, proteinüri (çubukla) ve
albumüri
FUNDUS:Ciddi HT’de fundoskopi önerilir
BEYİN:
– Sessiz infarktlar, laküner infarktlar, mikrokanamalar
ve beyaz cevher lezyonları sıktır ve MRI ya da CT ile
saptanabilirler
– İleri yaşta kognitif fonksiyonların değerlendirilmesi
KARDİYOVASKÜLER RİSK
Tüm hastalar, yalnızca HT derecesiyle ilişkili olarak değil, farklı risk faktörleri, organ hasarı ve
hastalığın birlikte bulunmasından kaynaklanan toplam KV risk yönünden sınıflandırılmalıdır
HT TANISI: ÖNERİLER (1)
• KB, hekime her başvuran hastada, uygun şartlar
oluşturularak, kalibrasyonu yapılmış ve uygun manşon
boyutu kullanılarak oskültatuar ya da osilometrik
yöntemle ölçülmelidir
• En az 2-3 vizitte en az 2 ofis ölçümü yapılmalıdır
• Ağır vakalarda ve hedef organ hasarı saptanan
hastalarda tek vizitle de tanı konulabilir
• Her ölçümde, KB’ yi etkileyen faktörler dikkate alınmalıdır
(stres, egzersiz, yemek, tütün, kafein, alkol, mesane
distansiyonu ve ağrı…)
• Maskeli HT ve beyaz önlük HT (%15-20) gibi durumlar
ofis dışı ölçümlerin ve osilometrik yöntemin önemini
arttırmaktadır
HT TANISI: ÖNERİLER (2)
•
•
•
•
•
Anamnez
Fizik İnceleme
Laboratuvar İncelemeleri
Gereken durumlarda ek laboratuvar incelemeleri
HT saptandıktan sonraki değerlendirme süreci:
– Hedef organ hasarının değerlendirilmesi
– Hastanın kardiyovasküler risk durumunun
değerlendirilmesi
– Saptanabilir HT nedenlerinin ayrıştırılması
Hipertansiyonun Etiyolojisi
HİPERTANSİYON
PRİMER
(% 90-95)
SEKONDER
(% 5-10)
En sık görülen nedenler
 Renal parankimal HT
 Renovasküler HT
Sekonder Hipertansiyon Nedenleri
RENAL NEDENLER
 Renal parankimal






 Renovasküler
 Renal arter stenozu
Akut glomerülonefrit
 İntrarenal vaskülit
Kronik glomerülonefrit
Kronik tübülointerstisyel nefrit  Renin üreten tümörler
Diyabetik nefropati
 Pr. sodyum retansiyonu
Polikistik böbrek hastalığı
 Liddle sendromu
Obstrüktif nefropati
 Gordon sendromu
Sekonder Hipertansiyon Nedenleri
ENDOKRİN
 Akromegali
 Tiroid hastalıkları
• Hipotiroidizm
• Hipertiroidizm
 Adrenal hastalıklar
•
•
•
•
Cushing sendromu
Primer aldosteronizm
Kon. adrenal hiperplazi
Feokromositoma
 Adrenal dışı kromaffin tm
 11--hidroksisteroid
dehidrogenaz eksikliği
 Hiperparatiroidizm
 Ekzojen Hormonlar
 Östrojen
 Glukokortikoid
 Mineralokortikoid
 Eritropoetin
Sekonder Hipertansiyon Nedenleri
 Besinler
 Tiramin
 Monamin oksidaz inhib.
 Vasküler
 Aort koarktasyonu
 Aortitis
 Gebelik
 Alkol
 Nikotin
 Nörolojik hastalıklar





Kafa içi basınç artışı
Sleep apne
Guillain-Barre sendromu
Quadripleji
Akut porfiri
 Akut stress
 İntravasküler volüm artışı
 Diğer ilaçlar
Sekonder Hipertansiyon Nedenleri
SİSTOLİK HİPERTANSİYON
 Kardiyak output artışı






Aort yetmezliği
Arteriovenöz fistül
Patent duktus arteriozus
Tirotoksikoz
Beriberi
Paget hastalığı
 Aortun rijiditesi
Tedavi Girişimleri
1950’ler
•
•
•
•
•
•
Az tuzlu diyet
Reserpine
Veratum deriveleri
Ganglion blokerleri
Hidralazin
Tiyosiyanatlar ve MAO inhibitörleri
Tedavi Girişimleri
• Major ilerlemelerden biri tiyazid diüretiklerin kullanıma
girmesi olmuştur (1958)
• 1960-1962 NHANES’in başlangıcı
• Tiyazidlerin, reserpinin ve hidralazinin plaseboyla
karşılaştırıldığında KV mortalite ve morbiditeyi azalttığı
gösterildi (1970)
JAMA 1970;213:1143-1152
• Son 35-40 yıl içinde çok sayıda (>100) antihipertansif ilaç
kullanıma girmiştir
Arch Intern Med 1996, 156:1928-1935
Antihipertansif İlaç Kullanımı
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2012
PatenT2
HİPERTANSİYON TEDAVİSİ
YAŞAM BİÇİMİ DEĞİŞİKLİKLERİ
KAN BASINCI HEDEFLERİ
ÖNERİ
SİSTOLİK KAN BASINCI <140 mmHg
• Düşük KV riskli hastalarda
• Diyabetik hastalarda
• İnme ya da TİA geçirmiş hastalar
• Koroner arter hastalığı varlığında
• Diyabetik veya non-diyabetik KBH’ lı hastada
<80 YAŞINDA SİSTOLİK KB ≥160 mmHg ise sistolik KB 150-140 mmHg’ya düşürülmeli
<80 yaşında fit yaşlı hastada <140 mmHg hedeflenebilir. Yaşlı hassas hastalarda bireysel tolere
edilebilen düzey göz önünde bulundurulmalı
>80 yaşlı hastalarda SİSTOLİK KB ≥160 mmHg ise, iyi fiziksel ve mental fonksiyon varlığında
150-140 mmHg arası hedeflenmeli
DİYASTOLİK KASINCI <90 mmHg daima önerilir. Diyabetiklerde <85 mmHg önerilmektedir. 8085 mmHg arası değerler güvenli ve iyi tolere edilebilir
ÖZEL DURUM
TERCİH EDİLEBİLECEK ANTİ HT İLAÇ GRUBU
ASEMPTOMATİK ORGAN HASARI
• SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ
• MİKROALBUMİNÜRİ
• RENAL DİSFONKSİYON
• ACEİ, ARB, KKB
• ACEİ, ARB
• ACEİ, ARB
KARDİOVASKÜLER OLAY
• ÖNCEKİ İNME
• ÖNCEKİ MI
• ANGİNA PEKTORİS
• KALP YETMEZLİĞİ
• AORT ANEVRİZMASI
• ATRİYAL FİBRİLASYON, KORUNMA
•
•
•
•
•
•
• ATRİYAL FİBRİLASYON, HIZ KONT.
• SDBY/Proteinüri
• PERİFERİK ARTER HASTALIĞI
Her hangi bir etkin grup
BB, ACEi, ARB
BB, KKB
Diüretik, BB, ACEi, ARB, Mineralokortikoid res.blokeri
BB
ARB, ACEi, BB veya mineralokortikoid reseptör
blokeri düşün
• BB, nondihidropridin KKB
• ACEi, ARB
• ACEi, KKB
DİĞERLERİ
• İZOLE SİSTOLİK HT (YAŞLIDA)
• METABOLİK SENDROM
• DİYABETES MELLİTUS
• GEBELİK
• AFRİKALI AMERİKALILAR
•
•
•
•
•
Diüretik, KKB
ACEi, ARB, KKB
ACEi, ARB
Metildopa, BB, KKB
Diüretik, KKB
İLAÇ GRUBU
KESİN KONTRENDİKASYONLAR
KISMİ KONTRENDİKASYON
DİÜRETİKLER
(TİYAZİDLER)
Gut
Metabolik sendrom, glukoz
intoleransı, gebelik,
hiperkalsemi, hipokalemi
BETA BLOKERLER
Astım, AV Blok (2. 3.derece)
Metabolik sendrom, glukoz
intoleransı, KOAH, atletler ve
fiziksek aktif hastalar
KALSİYUM KANAL
BLOKERLERİ
(dihidropridinler)
Takikardi, kalp yetmezliği
KALSİYUM KANAL
BLOKERLERİ
(verapamil, diltiazem)
AV blok (2.3.derece, trifasiküler blok),
ciddi ventrikül disfonksiyonu, kalp
yetmezliği
ACE inhibitörleri
Gebelik, angionörotik ödem,
hiperkalemi, bilateral renal arter
stenozu
Fertilite çağında kadın
ARB’ler
Gebelik, angionörotik ödem,
hiperkalemi, bilateral renal arter
stenozu
Fertilite çağında kadın
Mineralokortikoid
reseptör blokerleri
Akut veya ciddi böbrek yetmezliği
(GFH <30 ml/dk), hiperkalemi

similar documents