Syndrome serotoninergique

Report
LE SYNDROME
SEROTONINERGIQUE
Exposé de Pharmacologie – MARS 2011
MHANNA Laurent – BRUNSCHWIG Romain
GARNIER Julien – NABOULSI Edouard
PLAN
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
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
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Introduction
Etiologies médicamenteuses
Clinique
Diagnostics différentiels
Traitement
Conclusion
INTRODUCTION(1)

Syndrome sérotoninergique = ensemble de symptômes dû à un
excès de sérotonine disponible au niveau des terminaisons
nerveuses du SNC, d’origine médicamenteuse.
INTRODUCTION(2)

Sérotonine (5-HT)
dérivée du Trp
 un des principaux neurotransmetteurs du SNC
 sécrétion par les noyaux sérotoninergiques
(cc noyaux du raphé)
 récepteurs 5-HT : 7 familles (1 à 7 avec sous-types A,B,C …)
 très large domaine d’action :

motricité intestinale
agrégation plaquettaire
contrôle du sommeil
température
régulation endocrine
fonctions cardiaques
mémoire
humeur et comportement
ETIOLOGIES MEDICAMENTEUSES (1)

Médicaments mis en cause = ANTIDEPRESSEURS

Objectif pharmacologique
taux des monoamines dans la synapse SNC (NA;DA;5HT)

Types
IMAO
catabolisme des monoamines
IRNS (antidépresseurs imipraminiques) inhibent la
recapture 5HT = NA = DA
ISRS inhibent la recapture 5HT
ETIOLOGIES MEDICAMENTEUSES (2)

Mécanisme d’action
ETIOLOGIES MEDICAMENTEUSES (3)

Origines du Syndrome sérotoninergique

Surdosage (rare)

Associations +++
o IMAO / ISRS
o IMAO / ATD imipraminiques
o ISRS / Lithium (facilite la transmission sérotoninergique)
o IMAO B (antiparkinsonien) / ATD
o
ATD / tryptophane (précurseur)
ETIOLOGIES MEDICAMENTEUSES (4)

Remarque sur la PK :

IMAO = inhibiteurs irréversibles (non compétitifs)
activité pharmacologique notable jusqu’à
resynthèse de MAO soit 15 jours
passage d’un IMAO à autre ATD = source
de Sd sérotoninergique si délai non respecté
ETIOLOGIES MEDICAMENTEUSES (5)

-
-
Association tramadol / ATD
Analgésique morphinique
Double mécanisme d’action:
- Inhibiteur de la recapture de 5HT
- opiacés: inhibiteur GABA
CI avec les IMAO
CLINIQUE (1)
Critères diagnostiques
L’apparition du sd sérotoninergique coïncide avec :
 introduction
ou augmentation des doses d’un agent
« pro-sérotoninergique »
 apparition ≥ 3 signes cliniques suivants
o confusion ; hypomanie ; agitation
o myoclonies ; hyperréflexie ; incoordination ;
tremblements
o sueur abondante ; frissons ; fièvre
o diarrhées
 Ø ttt neuroleptique mis en route ou majoré avant
l'apparition des symptômes
CLINIQUE (2)
Différentes formes cliniques

Formes bénignes +++ intoxications aiguës
nausées, vomissements
asthénie, somnolence
évolution favorable
Céphalées dans les 24h
tachycardies sinusales et/ou une HTA diastolique
CLINIQUE (3)
Différentes formes cliniques
Formes graves +++ : interactions médicamenteuses
hyperthermie >40°
choc à résistances vasculaires basses
état de mal épileptique
MISE EN JEU
coma et/ou convulsions
DU PRONOSTIC
VITAL
rhabdomyolyse et/ou CIVD
troubles à l’ECG (tachycardie sinusale,
troubles du rythme SV ou V)
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Sd sérotoninergique = manif. cliniques peu spécifiques
DIAGNOSTIC D’EXCLUSION
éliminer pb infectieux, métabolique ou neurologique




Sd malin des neuroleptiques
Sd adrénergique
Sd anticholinergique
Sd de sevrage alcoolique
TRAITEMENT

Prévention et reconnaissance précoce essentielle

Arrêt du médicament en cause

Traitement symptomatique +++

Traitements antisérotoninergiques = pas un succès
véritable sauf :
o
cyproheptadine
CONCLUSION


Dans la pratique, faire attention aux signes
d’appel chez une personne sous ATD
Attention aux intéractions médicamenteuses !
BIBLIOGRAPHIE

Bulletin d’Information et de Pharmacovigilance
www.bip31.fr

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