INTOXICACIÓN POR MONOXIDO de CARBONO

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INTOXICACION POR CO
Dr. Iñiguez
Dra. Gómez
OSI BIDASOA
CASO CLINICO
Acuden a Urgencias tres varones de 23, 53 y 23 años, sin antecedentes
ni hábitos tóxicos de interés, refiriendo mareos, náuseas y cefalea al
final de su jornada laboral.
Los pacientes refieren haber comido juntos en un bar distinto al
habitual ése mediodía. Trabajadores de la construcción, estaban
batiendo el cemento del pavimento de un aparcamiento subterráneo
en construcción.
Los pacientes se encuentran conscientes, orientados, con TA, tª y sat
O2 normales y lo único que destaca en la exploración es una ligera
inestabilidad con los ojos cerrados en el paciente de 53 años. Los tres
refieren cefalea holocraneal que progresivamente ha ido
disminuyendo de intensidad así como vómitos en número de trescuatro, los primeros con restos alimenticios y los últimos biliosos.
¿Diagnóstico diferencial?
DEFINICIÓN
• El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e insípido.
Con una concentración en el aire atmosféricos 0,001% y una
masa molecular de 28. Generado durante la combustión
incompleta de compuestos carbonados.
• La intoxicación de CO es un problema frecuente, aunque
infradiagnosticado dada las manifestaciones clínicas
inespecíficas que producen con ausencia de signos y
síntomas patognomónicos.
INCIDENCIA
• En España: unos 2000 casos de ICO con una tasa de
mortalidad aproximada del 4 %.
• En nuestro medio es la intoxicación de gas más
frecuente.
• Predomina en los meses de invierno, sin discrimación
de sexo ni edad.
ETIOLOGÍA
Las principales fuentes de Monóxido de carbono
en orden de frecuencia :
FISIOPATOLOGÍA
El Monóxido de carbono es tóxico sobre muchos tejidos orgánicos.
Los órganos más sensibles son: sistema nervioso central (SNC),
miocardio y musculo estriado.
La afinidad de la Hemoglobina por CO es
240 veces superiores que para el oxígeno.
La toxicidad del CO se debe a su mecanismo:
1. El CO se une a la hemoglobina y desplaza al oxigeno formándose la
Carboxihemoglobina (HbCO); el CO también se une a la mioglobulina y a la
miocardioglobulina, cuya unión provoca una molécula todavía más estable.
2. Modifica la capacidad de la hemoglobina para liberar el oxígeno a los tejidos
3. Se une al citocromo oxidasa en los tejidos impidiendo la utilización del oxígeno.
Obteniendo como resultado final hipoxia de los tejidos.
La intoxicación depende de factores como:
- concentración del CO en el ambiente
- tiempo de exposición
- carga de trabajo / frecuencia respiratoria
La clínica de la intoxicación aguda es debida a la hipoxia tisular
causada por ocupación de la Hb por CO, con disminución del
transporte de oxígeno; mientras el daño tisular y los efectos
tardíos de la intoxicación por CO dependen de las alteraciones en
la cadena respiratoria mitocondrial y liberación de radicales
intracelulares.
Valores normales de HbCO no son casi nunca <1 %; en personas
fumadoras se pueden encontrar valores inferiores al 10 %
MANIFESTACIONES
AGUDAS
CLÍNICA AGUDA
• La literatura describe como signo
patognómico el color rojo
cereza de la piel.
• En realidad se observa en el 30
% de los casos. No es llamativo y
puede pasar desapercibido en el
contexto crítico de la urgencia.
ALTERACIONES DEL SNC
•
•
•
•
Cefalea (como síntomas muy frecuente).
Mareo
Sensación de inestabilidad
Disminución variable del nivel de conciencia desde la
obnubilación hasta coma.
• Convulsiones
• Ataxia
• Alteraciones del comportamiento con cuadros confusionales,
pérdida de fuerza que impide deambulación, y sincope.
ALTERACIONES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
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•
•
•
Palpitaciones
Arritmias
Alteraciones isquémicas
Opresión torácica
Cuadros anginosos en cualquier forma de presentación sobre
todo en pacientes con cardiopatía previa.
SÍNTOMAS SISTÉMICOS
Nauseas, vómitos, diarreas, astenia, impotencia funcional,
debilidad y rabdiomiolisis.
EMBARAZADAS
Pueden producir aborto o alteraciones fetales en caso de
intoxicaciones graves.
CLÍNICA TARDÍA
Esta descrita la presentación clínica tardía de 1-6 semanas después
de la exposición se presenta entre 10 -15%.
Síndrome Neurológico Tardío: Se manifiesta en forma de deterioro
cognitivo progresivo, extrapiramidalismo y evidencia de áreas
desmielinizantes en RNM Craneal.
DIAGNÓSTICO
• Es necesario un alto índice de sospecha, dada la clínica inespecífica que
presentan los pacientes.
• La anamnesis debe identificar la presencia de posibles fuentes de CO y
focos de combustión. Debe descartarse siempre la presencia de otros
tóxicos asociados y de CNH en caso de incendios en locales cerrados.
• Es necesario preguntar sobre: las características del incendio, tiempo de
exposición, material de la combustión, espacio abierto o cerrado.
•
Valorar si ha perdido la conciencia durante el evento, síntomas como
disnea, dolor torácico.
• Se consideran pacientes de alto riesgo embarazadas, niños, ancianos,
cardiópatas y pacientes EPOC.
DIAGNÓSTICO
En la exploración física la saturación de oxigeno no es fiable, dado que no distingue
entre la longitud de la onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina.
FALSOS POSITIVOS
La confirmación diagnostica es analítica:
1.Determinación sanguínea de carboxihemoglobina :
mediante gasometría(no existen evidencias
significativas entre venosa o arterial) o con
pulsi-cooximetros (Dispositivos que valoran
6 longitudes de onda y define con claridad el
nivel de carboxihemoglobina).
2.Detección de CO en el aire espirado (CO- E)
Estos hallazgos confirman el diagnóstico pero no han de ser considerados como
imprescindibles ni han de ser valorados como expresión de gravedad del cuadro.
NIVELES DE COHb
• 15 – 25 % : Cefalea, mareo, nauseas, vértigo
• 30 – 40 % : Dificultad respiratoria, debilidad de extremidades y
confusión mental
• 45 – 60 %: Acidosis metabólica por hipoxia tisular, color rojo de la piel y
mucosas, edema pulmonar y coma
• Mayor a 60 %: Parada cardiorrespiratoria, debido a la unión de la
mioglobina puede facilitar a la aparición de la rabdomiolisis, isquemia
miocárdica y arritmias. semanas más tarde pueden aparecer
manifestaciones neurológicas por lesiones de ganglios basales.
La clasificación de los pacientes basadas en los valores de COHb induce a bastantes
errores. Es orientativa y debe completarse con la clínica. Se debe tener en cuenta el
tiempo trascurrido y la administración de oxigeno como terapia durante el traslado
pueden inducir a error.
• El tratamiento pre-hospitalario con hidroxicobalamina en pacientes
expuestos al humo de incendios con sospecha de intoxicación
añadida de CNH pueden alterar los resultados de la determinación
de COHb.
• Siempre que sea posible se hará gasometría y/o cooximetría con
COHb no solo al paciente sino también a los familiares que hayan
podido estar en la misma zona.
• Se aceptará que estamos ante una intoxicación por CO si hay valores
de COHb superiores al 4% (No fumadores) y 8 % (Fumadores),
aunque en trabajadores de talleres de regulación de motores de
automóvil se encuentran valores subclínicos de hasta 10%.
• Son frecuentes la leucocitosis con desviación a la izquierda, acidosis
metabólica- láctica, aumentos de la creatincinasa por rabdomiolisis,
alteraciones de las enzimas cardiacas por isquemia miocárdica, potasio
y transaminasas.
• Si existe acidosis grave, debe descartarse una intoxicación mixta por CNH
u otros tóxicos.
• Se debe hacer un ECG para objetivar las posibles alteraciones isquémicas
o arritmias asociadas a la intoxicación por CO, radiografía de Tórax para
valorar lesiones pulmonares, en caso de inhalación de humo, y/o
aspiración en pacientes que han presentado alteración de conciencia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En ausencia de una historia previa de exposición al tóxico incluirá:
• cuadros virales
• intoxicaciones alimentarias
• depresión
• cuadros de angina inestable, enfermedad coronaria y arritmias
TRATAMIENTO
• PRIORIDAD: retirar al paciente del foco emisor del tóxico,+apoyo
ventilatorio en el que suministre oxígeno a alto flujo o IOT con conexión a
Ventilación mecánica,+ control de las arritmias + soporte hemodinámico.
(EVIDENCIA 1B).
• Medidas de protección adecuadas, retirar al/los pacientes de la zona
donde se encuentran.
• Abrir puertas y ventanas previamente.
• Llamar a los servicios de Emergencia y aplicar el soporte vital básico o
avanzado dependiendo de la clínica (monitorización e IOT en casos graves),
y trasladarle si procede, a un Centro Hospitalario.
• Aplicar oxígeno normobárico a alto flujo. Las mascarillas
para la aplicación de oxígeno normobárico deben ser con
reservorio o hay que tapar los orificios a las habituales
Ventimask, con el objetivo de alcanzar los valores mayores
de oxígeno.
• No debe olvidarse nunca diagnosticar y tratar las posibles intoxicaciones
asociadas.
OXÍGENO HIPERBÁRICO
En general se recomienda su utilización, siempre que haya una cámara
hiperbárica dentro de un rango de 6 h y, además, cuando se dé alguno de los
requisitos siguientes:
•
•
•
•
•
Pérdida de conciencia en cualquier fase del traslado
Alteración neurológica, incluso breve y transitoria (convulsiones…)
Clínica cardiovascular incluso breve y transitoria (alteraciones en la repolarización,
arritmias, ángor)
Acidosis grave (pH<7.1)
Siempre que haya valores de COHb siguientes: embarazadas y niños (>10%),
cardiópatas (>20%), y en todo caso , cuando haya valores de COHb> 25%.
La utilidad del tratamiento con OHB en la intoxicación por CO se debe a:
• Acelera la eliminación de COHb
• Actúa en el ámbito celular con la restauración de la
función mitocondrial dañada por el CO
• Disminuye el edema cerebral
• Disminuye el estrés oxidativo presentes tras
intoxicación por CO
OXÍGENO HIPERBÁRICO
• Las dudas fundamentales del uso de OHB se plantean en la
selección de pacientes tributarios de este tratamiento y en las
ocasiones en la que la distancia, los sistemas de evacuación o los
medios de soporte vital disponibles, dificulten el traslado a un
centro hiperbárico.
• Cuando una intoxicación por CO se expone al aire ambiente, la
vida media de la COHb es de 320 min; cuando se respira O2
normobárico es de 80 min, y cuando se hace aplicacando OHB a
20 metros (3ATA), los valores iniciales del hemotóxico se reducen
a la mitad en 23 min.
RESOLUCIóN CASO CLíNICO
Nuestros tres pacientes presentaron cifras de COHb del 24
al 27%, sin otras alteraciones en la gasometría, Rx, y ECG.
Se les aplicó Oxígeno con mascarilla-reservorio durante
varias horas y posteriormente se aplicó tratamiento con
Oxígeno Hiperbárico en cámara por presentar cifras de
COHb del 25% y no existir contraindicaciones.
Se dieron de alta sin complicaciones y se revisaron al mes,
no presentando ninguna secuela.
CONCLUSIÓN
Si no se sospecha no se diagnostica
BIBLIOGRAFÍA
•
E-larrialdiak.net
•
Peter F. Clardy MD, Scott Manaker MD PhD, Holly Perry. Carbon Monoxide
poisoning septiembre 24 2013. Uptodate
Farreras Medicina Interna Paginas 2541-2542
Geronimo c, Sala J, Desola J. Sindrome Neurologico tardío post-intoxicación
aguda de monóxido de carbono. Revision En Nogue´s Munn P syposium
Internacional de Toxicología Clinica. Libro de ponencias Barcelona 1992
Sharon Parmet M.S Intoxicacion por Monoxido de Carbono JAMA 2002, 288,
1036
Thomassen, Bratebo, Rostrup. Carbon Monoxide poisoning whilw using a
small cooking stove in tent. Am J Emerg Med 2004; 22:204
Centers For Disease Control and prevention (CDC), Unintentional non-firerelated carbón monoxide exposures- United States 2001-2003. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 2005. 54.36.
Enst A, Zibrak JD, Carbon monoxide poisoning. N. Engl J. Med 1998 : 339:1603
•
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GRACIAS

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