onemocneni-arterii a vén

Report
Cévní soustava
MUDr. D. Kačaras
Funkce cévní soustavy
Transportní rozvádí potřebné látky
po těle – kyslík, vitamíny, hormony.
Odvádí metabolity – oxid uhličitý.
Rozvádí živiny do všech tkání těla.
Podílí se na udržování stále
tělní teploty – homeostázy.
Cévní systémy jsou:
Otevřený cévní systém – typický pro
bezobratlé živočichy. Látky rozváděny
přímo ke tkáním.
Uzavřený krevní systém – typický
pro obratlovce. Látky koluji v
uzavřeném systému cév. A prostupují
nejtenčími cévami ke tkáním.
Otevřený cévní systém plže.
Uzavřený cévní systém
Uzavřené cévní systémy jsou:
Velký krevní oběh – rozvádí krev po
těle.
Malý krevní oběh – nebo-li plícní
oběh.
Vrátnicový krevní oběh – nebo-li
jaterní.
Cévy rozlišujeme:
Tepny(artérie) – rozvádí okysličenou
krev.
Žíly(vény) – sbírají odkysličenou krev.
Vlásečnice(kapiláry) – nejmenší
cévy, mají schopnost prostupnosti
látek ke tkáním.
Stavba cév
Srovnání stavby tepny, žíly a
vlásečnice
Onemocnění cévního systému
(vasa)
 krevní:
 arterie (tepna)
 arteriola (tepénka)
 kapilára (vlásečnice)
 venula (žilka)
 véna (žíla)
Tepny: aorta (elastický typ) → arterie (svalový typ)
Histologie: tunica intima, media, adventicia
 lymfatické: jen dostředivé (žíly), ústí do oblasti
HDŽ
Základní pojmy
trombóza
embolie
ischemie
infarkt
edém
Trombóza (thrombosis)
= srážení krve; krevní sraženina
 v srdci – nástěnné
 v cévách – většinou uzavírající
 příčiny: Virchowova trias:
 porušení výstelky (endotelu, endokardu)
 zpomalení krev. proudu (hl. žíly DK, srdce)
 zvýšená srážlivost krve (trombofilní stav)
 následky:
 tepny: uzávěr → infarkt
 žíly: zdroj embolie plicní
 L. srdce: zdroj embolie tepenné
 zvláštní druh: diseminovaná intravaskulární
koagulace (DIC)
Embolie (embolia)
= vmetnutí (embolus = vmetek)
většinou trombus; vzácně tuk, vzduch, plyn,
nádorové bb., septická, amniální tekutina
tepenné
 zdroj: L. srdce (nástěnné tromby; vegetace
chlopní)
 cíl: tepny → uzávěr → nekróza (infarkt)
žilní
 zdroj: hluboké žíly DK
 cíl: větve a. pulmonalis → embolie plicní
paradoxní - kombinace žilní + tepenná
(průchodné foramen ovale)
Ischemie (ischemia)
= nedokrevnost, nedostatečný přítok tepenné
krve
příčina: ateroskleróza
důsledek: hypoxie tkáně (ICHS; ICHDK)
Infarkt (infarctus)
= nekróza v důsledku těžké ischemie (uzávěr
tepny trombem n. embolem)
myokard; mozek; střevo; ledviny; slezina; DK
…
Otok (oedema)
Příčiny: hydrostatický tlak, onkotický tlak
krevních bílkovin, hladina iontů (K+, Na+),
permeabilita kapilár, drenáž lymfy
Druhy:
kardiální
renální (nefrotický syndrom)
zánětlivý
lymfatický
Onemocnění tepen a žil
A) Nemoci tepen:
1- ateroskleroza
2- aneuryzma
3- mikroangiopatie
B) Nemoci žil:
1-varixy
2- flebitidy, tromboflebitidy
3- nádory
A- Nemoci tepen
1- Ateroskleróza (atherosclerosis; kornatění tepen;
skleróza)
 Nejčastější příčina morbidity a mortality ve
vyspělých zemích
 Příčina: zánět neznámého původu
 4 hlavní rizikové faktory:
 hypercholesterolémie
 hypertenze
 diabetes mellitus
 kouření cigaret
 Vyvíjí se již od dětství, ale klinicky se projevuje až v
dospělosti – více a dříve u mužů (větš. po 50. r.),
než u žen (větš. po 60. r.)
Ateroskleróza – morfologické projevy
intima - sklerotické pláty (vazivo + tuk.
látky) → zúžení tepen (nejč. koronární,
mozkové, dol. končetiny)
medie – zeslabení (hl. velké tepny –
aorta)
Komplikace: trombus na plátu → uzávěr
tepny → nekróza tkáně (infarkt), např.
myokardu či mozku
vyklenutí zeslabené stěny →
aneuryzma → možnost ruptury, např.
břišní aorta
2- Aneuryzma (výduť)
vakovité vyklenutí stěny tepny
příčina: zeslabení stěny (ateroskl.; zánět;
nahlodání zvenčí nádorem) + hypertenze
Nejčast. lokalizace:
břišní aorta (ateroskleróza)
mozkové tepny (Willisův okruh)
Komplikace: prasknutí (ruptura)
břišní aorta – do retroperitonea
mozkové tepny – subarachnoidálně
3- Mikroangiopatie
arterioly, vlásečnice, venuly
při diabetes mellitus:
ledvin. glomeruly → selh. ledvin
(uremie)
sítnice oka → slepota
dolní končetiny → trofické změny
2- Nemoci žil
Varixy (městky) = vakovité rozšíření
Dolní končetiny (bérce) – „křečové žíly“
častěji u žen Komplikace – trofické změny
kůže, záněty, trombózy, bércové vředy,
varikózní komplex
Jícen – komplikace jaterní cirhózy – zdroj
smrtelného krvácení do GIT
Konečník – „hemeroidy“ – krvácení,
bolestivost, trombózy
Záněty – phlebitis, často spolu s trombózou thrombophlebitis, hl. DK možný zdroj
embolizace do plic
3- Nádory z krevních cév
Hemangiom (benigní)
kapilární (kůže)
kavernózní (játra)
Kaposiho sarkom (maligní) – hl. při
AIDS
Onemocnění tepen dolních
končetin – chronický
uzávěr- ICHDK
Definice
 Ischemická choroba tepen dolních končetin je onemocnění,
při kterém dochází k zužování až k obliteraci průsvitu tepny
aterosklerózou, trombem, embolem nebo spazmem. V 90 %
je příčinou ateroskleróza. Při aterosklerotickém procesu
dochází ke ztluštění stěny artérie v důsledku ukládání
tukových látek a vápníku. Ztrácí se pružnost stěny a
postupně se uzavírá lumen. Zúžení cévy může být izolované
nebo mnohočetné. Proces je dlouhodobý, příznaky nastupují
pomalu.
Etiologie
 Dělení podle rychlosti vzniku ischemie
 akutní uzávěry tepen – dochází k náhlému přerušení
tepenného krevního toku, čímž je končetina bezprostředně
ohrožena
 chronické uzávěry tepen – průtok krve se zhoršuje
postupně
Příčiny
 trombus – příčina vzniku
 obliterující ateroskleróza
 Bürgerova nemoc
 aneuryzma s trombotickým uzávěrem
 embolus – malé procento výskytu
 aterosklerotický plát
 u obliterující aterosklerózy
 u diabetické mikroangiopatii
 spazmus (vazoneurózy)
 Raynaudova choroba – záchvatovitá
vazokonstrikce vyvolaná chladem
 chronická posttraumatická vazokonstrikce
Rizikové faktory
 kouření
 hypertenze
 porucha metabolizmu tuků
 diabetes mellitus
 ateroskleróza
 zánětlivé procesy cév
 genetická dispozice
Klinický obraz
 akutní uzávěr tepen dolních končetin
 akutní bolest („šlehnutí bičem“)
 postižená končetina je bledá, chladná
 ztráta pulzace
 parestezie až anestezie končetiny
 barva kůže je mramorovaná, později až cyanotická
 ischemické nekrózy
chronický uzávěr tepen dolních končetin
rozdělení podle Fontaina
 I. stadium – asymptomatické – nemocný většinou nemá
žádné obtíže, ale stěna cévy je již postižena; někdy nemocný
mívá pocit chladu a parestezie končetiny
 II. stadium – klaudikační bolest
Klaudikační bolest vzniká nedostatečným prokrvením svalů
DK po rychlé chůzi, chůzi do schodů, apod. Při chůzi
nemocný končetinu odlehčuje nebo se zastavuje. Bolest
v klidu ustupuje, protože dojde k prokrvení končetiny.
II.a stadium – klaudikační interval je delší než 200 m
II.b stadium – klaudikační interval je kratší než 200 m
(Klaudikační interval je vzdálenost, kterou nemocný ujde mezi
jednotlivými odpočinky. Čím je kratší, tím je závažnost
poškození stěny větší.)
 III. stadium – klidové bolesti postižené končetiny, bolest
zejména v noci doprovázená silnými křečemi svalů DK
 IV. stadium – dochází k nezvratným změnám ve tkáních,
rozvíjí se gangréna nejdříve měkkých tkání, později i kostí
Kůže je chladná, teplota klesá směrem k periferii. Kůže ztrácí
ochlupení, snižuje se její pružnost. Objevuje se likvidní
zabarvení. I malé poranění končetiny se hojí pomalu, často
s komplikacemi. Pulzace není hmatná.
Diagnostika
 anamnéza
 nutná pečlivá anamnéza osobní a rodinná
 fyzikální vyšetření
 pohled
 barva kůže DK, defekty, svaly (svalová atrofie)
 modifikovaný Ratschowův test
 provedení: nemocný v poloze na zádech se zdviženými a
flektovanými končetinami v kolenou po dobu jedné minuty
provádí plantární a dorzální flexi. Potom se posadí, svěsí
DK z lůžka a sledují se tři základní příznaky
 zčervenání končetiny (fyziologie do pěti vteřin)
 žilní náplň na dorzu (fyziologie do deseti vteřin)
 úplné zčervenání (do 15 vteřin)
 pohmat pulzace na artériích DK, vždy oboustranně (a. dorzalis pedis,
a. tibialis posterior, a. poplita, a. femoralis)teplota kůže
 poslech – fonendoskopem pulzace na artériích měření systolického
kotníkového tlaku – hodnota kotníkového tlaku po zátěži je
nejcitlivější známkou přítomnosti arteriálního onemocnění test chůze
– hodnotí se klaudikační bolest
laboratorní vyšetření
hematologické vyšetření – KO, FW
biochemické vyšetření krve – minerály,
lipidové spektrum, glykemie, urea, kreatinin
zobrazovací vyšetřovací metody
Dopplerovská ultrasonografie – k měření
periferního systolického kotníkového tlaku
Barevná duplexní ultrasonografie –
k diagnostice velikosti aterosklerotických plátů
a typu uzávěru
Periferní arteriografie – provádí se před
každým intervenčním a chirurgickým výkonem
Digitální subtrakční angiografie (DSA) – RTG
kontrastní vyšetření tepenného řečiště
Translumbální aortografie – přímá bederní
aortografie s posunem
Terapie
 režimová opatření
 zákaz kouření
 kondiční cvičení
 chůze
 teplé koupele nohou
 dieta
 nízkocholesterolová se zvýšeným příjmem zeleniny, ovoce.
Z jídelníčku se doporučuje vyloučit dráždivé potraviny
farmakologická léčba
Antiagregancia
Reologika
Vazodilatancia
Antikoagulancia
Trombolytika
Prostaglandiny
speciální léčba
 intervenční výkony
 trombektomie, embolektomie (odstranění krevní sraženiny
pomocí balónkového Fogartyho katétru)
 dezobliterace tepny – rozříznutím stěny cévy se pronikne
ke zúženému místu a odstraní se ztluštělá intima cévy
 perkutánní trransluminární angioplastika
 rekonstrukční operace
 Bypass – nad a pod zúžené místo se našije cévní štěp,
který část krve odvádí z poškozené cévy nad a pod
stenózou. K přemosťování uzávěru tepny se odebírá
venózní štěp ze saphena magna, saphena parva nebo
z pažních žil
 aortoiliakální bypass
 femoropopliteální bypass
 femorokrurální bypass – u nemocných s distálním
poškozením tepen
 cévní náhrada – céva se nahradí cévním štěpem
 cévní plastika – zúžené místo cévy se rozšíří záplatou
B- Zánět cév vaskulitida,
arteritida
Vaskulitida je zánět cév, který vede ke
zhoršení průtoku krve danou cévou.
Vaskulitidy mohou vznikat bez známé
příčiny (potom jim říkáme idiopatické či
primární), nebo mohou propuknout
následkem jiné choroby (sekundární
vaskulitidy).
Literatura též užívá výrazu arteritida (zánět
středních a malých cév), aortitida (zánět
aorty).
Příčiny
 zánět, infekce neznámé příčiny
 bakteriální či houbové infekce
 naše přehnaná imunitní reakce (autoimunitní nemoc)
 endokarditida (únava, pocení, teplota, zvětšení jater,
sleziny, bolest hlavy, kloubů, svalů, záněty cév, červené
tečky na kůži a pod nehty, krvavé podlitiny, krev v moči)
 nedostatek vitaminu C (únava, krvácení dásní, zápach
z úst, otoky, modřiny, podlitiny, padání zubů, vlasů,
bolest kloubů, podrážděnost, špatné hojení ran,
hemoroidy, křečové žíly, zánět cév)
 někteří odborníci vidí příčinu i v překyselení organizmu
Příznaky
Záněty cév (vaskulitidy) doprovází únava,
zvýšená teplota, nechutenství, bolest
kloubů, červené tečky na kůži, pod nehty
jsou tmavé pruhy pod nehtem, na
končetinách se mohou objevit krvavé
podlitiny (otoky nohou), bolest nohou, krev
v moči, zánět ledvin. Objevit se mohou
paličkovité prsty.
Léčba
Moderní medicína volí léky na útlum
zánětlivé reakce (imunosupresiva).
Komplikace zánětu cév
aneuryzma (obtížné rozpoznání,
pulzace tepny, bolest na hrudi,
nedostatek dechu)
bércový vřed (zarudnutí, ztenčováním
pokožky, otoky, hnisání, zapáchání
ložiska)
retinopatie, poškození sítnice
(zhoršení ostrosti zraku, šedivé až
černé skvrny v našem vidění)
Poddruhy nemoci
Temporální arteritida, Takayasuova
nemoc, Polyarteritis nodosa,
Kawasakiova nemoc, alergická
hypersenzitivní vaskulitida,
Wegenerova granulomatóza,
Thrombangiitis obliterans.
Temporální arteritida
 Temporální arteritida je též nazývána obrovsko-buněčná, kraniální
arteritida, či zánět spánkové tepny.
 Jde o segmentární (částečný) granulomatózní (ohraničený s převahou
aktivovaných makrofágů) zánět větších a středních tepen, zejména je
postižena tepna v oblasti spánků (a. temporalis superficialis).
 Jednoduše řečeno: Jde o zánět, při němž z bílých krvinek imunitního
systému převažují aktivované makrofágy (mají za úkol pohltit podezřelé
buňky v těle), dále jsou přítomny lymfocyty a plazmatické buňky (popis
těchto buněk viz Imunita). Pružná tepna (její úsek) se mění
v nepřizpůsobivou vazivovou hadičku se snižujícím se průsvitem, až se
sama produkcí vaziva ucpe.
 Tento typ zánětu je chronický (dlouhodobý) a postihuje pouze část nebo
části tepny. Tepnu, která je nejčastěji postižena můžeme vidět na
spáncích, zároveň mohou být postiženy i tepny očí, což může vést
k náhlému a nevratnému oslepnutí na dané oko.
 Příznaky – klinický obraz Tepna se na dané straně hlavy v oblasti
spánku nápadně vlní, je tuhá a citlivá na pohmat. Kůže nad ní může
otékat. Bolesti hlavy a obličeje.
 Onemocnění je nečastější u osob starších 50-ti let, častěji u žen. K léčbě
jsou využívány kortikosteroidy.
 Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je zatím
neznámá.
Takayasuova nemoc
 Jiný název: Bezpulzová nemoc, beztepová nemoc, okluzní
tromboaortopatie, syndrom aortálního oblouku.
 Jde o segmentární (částečný) granulomatózní (ohraničený
s převahou aktivovaných makrofágů) zánět větších a
středních tepen.
 Jednoduše řečeno: Zánět postihující především aortu, z ní
odstupující tepny, plicní artérii i koronární (srdce vyživující)
tepny. Pružná tepna (její úsek) tvrdne a zužuje svůj průsvit.
 Příznaky – klinický obraz
 Nedostatečné krevní zásobení končetin (na končetinách je
těžko nahmatatelný pulz). Dále může jít o potíže zrakové a
neurologické (poruchy mozku, míchy, či nervů). Onemocnění
je nečastější u žen starších 40-ti let.
 Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je
zatím neznámá.
Polyarteritis nodosa
 Jiný název: PAN
 Akutní recidivující zánět působící nekrózu cévy.
Dochází k trombotickým uzávěrům (viz trombóza) a
aneuryzmatickým vyklenutím stěny (viz
aneuryzma).
 Jednoduše řečeno: Polyarteritis nodosa je
systémový zánět malých a středních tepen.
Nejčastěji jsou postihovány tepny srdce, ledvin,
jater a GIT (gastrointestinálního – trávícího traktu).
 Příznaky – klinický obraz Opakující se horečnaté
stavy. Onemocnění může postihnout více orgánů.
Nejproblematičtější je poškození ledvin. Pro
prokázání onemocnění je třeba bioptické vyšetření.
Onemocnění postihuje celé věkové spektrum.
Kawasakiova nemoc
 Jiný název: leukocytoklastická vaskulitida
 Jde o systémové postižení malých cév – kapilár,
venul, arteriol. Zánět je nejčastěji v kůži, ale
můžeme se s ním setkat i ve vnitřních orgánech.
Dochází k nekróze cévních stěn s infiltrací
neutrofily.
 Jednoduše řečeno: Ve stěnách cév se hromadí
složky imunitního systému, což nastartuje imunitní
reakci (vylučování enzymů, které dovedou ničit
okolní buňky) a to má za následek poškození cévy i
okolních tkání.
 Příznaky – klinický obraz Červená tečkovitá
ložiska na kůži.
Wegenerova granulomatóza
 Onemocnění je pravděpodobně způsobeno
přecitlivělou rekcí těla na infekci či alergen vnesený
dýchacím systémem.
 V dýchacím systému (nos, hrtan, ucho, dutiny, i
plíce) je nekrotizující zánět. Též nalézáme
granulomatózní (ohraničený s převahou
aktivovaných makrofágů) zánět malých a středních
cév (tepen i žil). Dále se mohu objevit potíže
podobné srpkovité anémii.
 Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina
onemocnění je zatím neznámá
Thrombangiitis obliterans
 Jiný název: Buergerova nemoc
 Zánět středních a malých cév (tepen i žil) převážně
dolních, ale výjimečně horních končetin. Dochází
k zánětu tepny, který se šíři do okolí a napadá
přilehlou žílu i nervy. Onemocnění může končit
amputací končetiny.
 Onemocnění postihuje především těžké kuřáky
(látky z cigaretového kouře poškozují endotel cév a
v úvahu přichází i protilátková odpověď imunitního
systému)
Chronická žilní nedostatečnost
 podkladem vzniku je vzestup tlaku – následkem
chlopenní inkompetence, refluxu, obstrukce
nejvážnější formy nacházíme u posttrombotického
syndromu, mírnější vznikají následkem varixů v
80 % je důsledkem hluboké žilní trombosy (jako
tzv. postflebitický syndrom), ve zbylých 20 % se
uplatňují primární varixy, agenese chlopní a
vrozené AV zkraty
 dva hlavní faktory vzniku – selhání svalové pumpy
a chlopenní insuficience může být ve formě
kompenzované – svalová pumpa je schopna se
vypořádat s objemovým přetížením nebo
dekompenzované – kožní změny – svalová pumpa
už to nezvládá, vzniká žilní hypertenze
Klinický obraz
Klinický obraz
klasický projev – trvalý otok, který
nereaguje na polohu vleže
kožní hyperpigmentace, podkožní
fibróza a ulcerace
tlak a tíha v končetinách, noční křeče
tzv. corona phlebectatica – dilatované
rudé až modré žilky při vnitřním kotníku
nejtěžší stádium nedostatečnosti – ulcus
crurum
Terapie
 konzervativní
 u posttrombotického syndromu – warfarin k
zabránění recidivy trombózy
 změna životního stylu (cvičení, redukce
hmotnosti, pravidelná stolice…)
 komprese, venotonika
 chirurgická
 odstranění varikózních žil, přerušení
perforátorů…
 Palmeho rekonstrukce – při uzávěru zevní nebo
společné pánevní žíly se na v. femoralis na
postižené straně našije zkříženě v. saphena
magna z druhé strany
Kožní změny
Kožní změny se dělí do 3 stupňů:
1. stupeň – corona phlebectatica
paraplantaris, perimaleolární edémy;
2. stupeň – otok DK, kožní změny
(hyperpigmentace, dermatitis varicosa,
hypodermatitis, dermatoskleróza);
3. stupeň – ulcus cruris venosum.
TH ulcus cruris
 Léčba musí být komplexní.
 chůze s kompresí (u imobilních pacientů intermitentní
pneumatická komprese)
 zevní léčba
 obklady s chloraminem, krytí okolí vředů obklady se
zinkovou pastou, gentianovou violetí, enzymatické
přípravky (kolagenasa)
 do vyčištěných vředů aplikujeme granulační (AgNO3) a
posléze epithelisační prostředky (borová vaselina)
 chirurgická léčba
 podvaz insuficientního perforátoru, exstirpace masivních
varixů
 excise kalosních okrajů vředů
 transplantace kožních štěpů
 farmakoterapie – pentoxyfilin

similar documents