Coeur et grossesse

Report
Cœur et grossesse.
Dr. Houmel.
Modifications hémodynamiques
au cours d’une grossesse normale.
Optimiser la perfusion placentaire afin de permettre un meilleur développement fœtal.
BAISSE DES RESISTANCES
BAISSE DES RESISTANCES
ARTERIELLES
SYSTEMIQUES.
BAISSE DES
RESISTANCES
ARTERIELLES SYSTEMIQUES.
ARTERIELLES SYSTEMIQUES.
AUGMENTATION DU DEBIT
AUGMENTATION DU DEBIT
CARDIAQUE. DU DEBIT
AUGMENTATION
CARDIAQUE.
CARDIAQUE.
Augmentation du débit cardiaque:
 Le Qc augmente pendant les 2 premiers trimestres
>>> 50% de volume excédentaire.
 Le Qc augmente également de 20 à 40 % en décubitus
dorsal et latéral.
 Sous l’action des œstrogènes:
Qc= FC X VES.
* tachycardie.
* augmentation du VES.
- par stimulation du système rénine- angiotensine-aldostérone.
( rétention hydro sodée de 01 à 02 L)
- hyper contractilité myocardique.
Baisse des résistances artérielles
systémiques
 Sous l’action des œstrogènes, baisse des RAS
pendant les 2 premiers trimestres de la
grossesse
>>> baisse de la PAS et de la PAD.
PA = RAS X Qc.
 Vers le 3° trimestre, le décubitus dorsal et
latéral droit peuvent être à l’origine de la
compression de l’ Ao abdominale, VCI et veines
iliaques par cet utérus gravide >>> souffrance
fœtale et choc maternel ( régressent en DLG).
Au cours du travail et de l’expulsion:
 Le débit cardiaque et la FC peuvent se
majorer( stress, douleur).
 La TA peut chuter à cause de la
décompression de la VCI et d’ éventuelle
perte sanguine.
Modifications biologiques
au cours d’une grossesse normale.
 Anémie gravidique ( la masse érythrocytaire n'augmente pas
dans les mêmes proportions que la volémie: anémie normocytaire,
normochrome «physiologique »)
parfois anémie ferriprive vers le 3° trimestre: anémie
microcytaire, hypochrome
 VS accélérée.
 Augmentation des facteurs de la coagulation et
des D- Dimères >>> Risque thrombo embolique majoré.
Conséquences de la grossesse
sur un cœur normal
Modifications cliniques:
 Hyperventilation.
 CDP dévié en haut et à gauche
 Tachycardie modérée.
 BDC augmenté d’intensité.
 OMI par compression VCI et
veinodilatation.
 Baisse de la PA ( doit être prise en
position assise).
Modifications électriques:



Déviation gauche de l’axe de qRs.
Tachycardie sinusale.
Diminution modérée de la durée l’espace
PR et Qt
Modifications echocardiographiques:
 Hyper contractilité myocardique.
 Légère augmentation diamètres VG.
 Épanchement péricardique minime
au 3° trimestre.
 Augmentation du débit cardiaque
>>> évaluation d’une cardiopathie en dehors
de la grossesse.
Les rayon X sont contre indiqués
Discrète cardiomégalie.
Surélévation du diaphragme
Accentuation de la trame vasc
pulmonaire.
Conséquences de la grossesse
sur un cœur pathologique.
 Conséquences maternelles:
 Révélation d’une cardiopathie méconnue.
 Aggravation d’une cardiopathie déjà mal tolérée.
 Décompensation d’une cardiopathie pré existante jusque là bien
tolérée >>> accidents gravido cardiaques:
 Insuffisance cardiaque.
 Troubles du rythme.
 Thrombose veineuse profonde des MI et embolie pulmonaire
surtout au cours du post partum.
 Endocardite infectieuse après accouchement, avortement ou
césarienne sur une cardiopathie à risque d’endocardite
infectieuse.
Conséquences de la grossesse
sur un cœur pathologique.
 Conséquences fœtales:
 Avortement spontané.
 Accouchement prématuré.
 mortalité péri natale élevée.
 Retard de croissance.
 Malformations fœtales liée à la prise
médicamenteuse.
Cardiopathies responsables d’accidents
gravido cardiaques:
Toute cardiopathie connue doit être réévaluée
avant toute grossesse pour :
Une Connaissance précise de son stade évolutif et son
pronostic.
Autorisation ou contre indication de la grossesse.
correction chirurgicale de la cardiopathie sévère si
nécessaire avant toute conception.
Arrêt des médicaments tératogènes.
Établir une surveillance étroite.
Prévoir les accident thrombo emboliques et
l’endocardite infectieuse.
Cardiopathies valvulaires:
Le rétrécissement mitral:
 fréquent chez les femmes en âge de procréer.
 Accidents gravido cardiaques en cas de RM serré:
 OAP, passage en FA, thrombose de l’OG et accidents thrombo emboliques,
 Traitement:




digitalo-diurétiques, dérivés nitrés en cas d’OAP.
Ralentir une tachyFA par B Bloquant ou digitalique.
anticoagulant en cas de thrombose de l’OG ou accident thromboembolique.
Angioplastie mitrale per cutanée si RM serré à valves souples et grossesse
avancée voir chirurgie cardiaque à cœur ouvert (risque fœtal élevé).
 ITG si début de grossesse et RM serré.
L’insuffisance mitrale:
 accidents gravido cardiaques moins fréquents car cardiopathie
bien tolérée ( baisse des RAS diminue la régurgitation).
 Risque d ’endocardite infectieuse plus élevé.
Cardiopathies valvulaires:
 Le rétrécissement aortique:
 Rare chez la femme en âge de procréer.
 Risque d’angor, de syncope et mort subite en cas de
RAo serré.
En cas de RAo serré, chirurgie cardiaque à cœur
ouvert( risque fœtal élevé)
 L’insuffisance aortique:
 bien tolérée du fait de la baisse des RAS.
 grossesse contre indiquée en cas d’ IAo due au
syndrome de Marfan avec dilatation de l’aorte à
40mm ou plus, en raison du risque de dissection, de
rupture et de décès.
Risque d’endocardite infectieuse élevé.
Cardiopathies valvulaires:
 Polyvalvulopathie:
 L’insuffisance tricuspide es rarement isolée, elle est souvent secondaire à une
cardiopathie gauche, qui domine le pronostic.
 La polyvalvulopathie associe les risques des différentes valvulopathie,
rendant la poursuite de la grossesse aléatoire en cas de lésions importantes.
 Prothèse valvulaire:
 bon pronostic maternel si la valvulopathie a été opérée à tant
avec bonne fonction VG.
 Le risque d’endocardite infectieuse est élevé et grave sur bio prothèse ou
prothèse mécanique.
 En cas de bio prothèse, pas besoin d’anticoagulants mais le processus de
dégradation de la bio prothèse est accéléré au cours de la grossesse.
 Risque de malformation fœtales ( 1° trimestre surtout entre la 6° et 9°
semaine) et d’hémorragies sous AVK en cas de prothèse mécanique
>>> relai des AVK par l’héparine au premier trimestre et fin de grossesse
avec accouchement programmé.
Cardiopathies congénitales:
 Les C C non cyanogènes mineures ( CIA, CIV, PCA,RP) et celles opérées
avec succès sans HTAP résiduelle n’exposent à aucun risque maternel
ou fœtal.
 En cas de RP serré, une valvuloplastie per cutanée peut être proposée
 Les CC non cyanogènes avec gros shunt G-D peuvent voir leur shunt
inversé et apparaitre une hypoxémie. Elles doivent être corrigées
avant la grossesse.
 La grossesse est contre indiquée en cas de CC cyanogène .
 La grossesse est contre indiquée en cas de coarctation de l’Ao car
risque de dissection de l’Ao.
 Risque d ’endocardite infectieuse variable selon la cardiopathie
congénitale
Troubles du rythme cardiaque:
 Tendance à l’aggravation durant la Gsse.
 Tous las anti arythmiques passent la barrière hémato placentaire.
 B bloquant (avlocardyl) en 1° intension.
 TRT par digitalique en cas tachy ACFA.
 L’ amiodarone est contre indiquée sauf en cas de rouble du rythme
maternel grave.
 Carioversion peut être réalisée à tous les stades des la Gsse en cas
d’arythmie mal tolérée.
 Défibrillateur automatique implantable et stimulateur cardiaque si
nécessaire.
HTA.
 Déf: HTA gravidique si PAS ≥140 et/ou PAD ≥90mmhg en position assise
et au repos.
 Déf: élévation de la PA de 30mmhg ou plus à 02 consultations
consécutives.
 Mécanisme: hypo perfusion placentaire
( Gsse Gémellaire, hydramnios, mauvaise insertion du placenta,…).
 elle apparait vers la 20° semaine et disparait 12 semaines après
l’accouchement.
 Complications maternelles:
 Pré éclampsie: protéinurie, élévation de la créatinine, OMI
 Eclampsie: convulsions maternelles.
 HELLP syndrome ( Hemolysis, Elevated Liver enzymes, et Low Platelet count)
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Variante grave de la pré éclampsie.
Hémolyse intra vasculaire,
Élévation des transaminases modérées,
Thrombopénie <100.000,
Symptômes digestifs sont souvent présents (douleurs épigastriques, nausées et
malaise général .
 Complications fœtales: ABRT, prématuré, hypotrophie fœtale, mort in utéro
Classification de l’HTA.
 HTA chronique ou permanente:
 constatée avant la 20e semaine d'aménorrhée.
 HTA découverte au cours de la grossesse et ne disparaissant pas
dans les 12 semaines du post-partum est également une HTA
chronique.
 HTA GRAVIDIQUE :
 HTA s'installant après la 20e SA
 Les chiffres tensionels se normalisent le plus souvent dans les 12
semaines qui suivent la délivrance.
 TRAITEMENT:
 régime hyposodé inutile.
 TRT antihypertenseur: alpha méthyle dopa, nicardipine, acebutolol
 Anti agrégeant plaquettaire( aspirine à faible dose) pour traiter
l’ischémie placentaire.
 extraction rapide du fœtus si TA non contrôlée ou éclampsie
Cardiopathies ischémiques
 Mécanismes:
 Athérosclérose 40% .
 dissection 33% .
 thrombose à coronaires saines.
 Spasme coronaire.
 Traitement:
 Héparine+++, aspirine
 TRT de la Douleur
 Bêta bloquants, dérivés nitrés.
 Angioplastie coronaire
Maniement des médicaments
cardiovasculaires pendant la grossesse
 Aucune substance n'est anodine.
 médicament contre indiqués au cours de la Gsse:
 amiodarone, propafenone, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, ARA II, AVK au premier trimestre.
 Traitements autorisés avec prudence:
 diurétiques, digitalique, dérivés nitrés, certains B bloquants (avlocardyl, acebutolol)
et inhibiteurs calciques(nicardipine)
 CEE, défibrillateur cardiaque, stimulateur cardiaque
 Fibrinolytiques en cas d’IDM ou d’embolie pulmonaire massive.
 Héparine sodique ou calcique, inoxaparine(HBPM), aspirine
 Traitement chirurgical:
 angioplastie per cutanée mitrale, pulmonaire et coronaire ( à éviter au 1° trimestre)
 Correction chirurgicale à cœur ouvert sera proposée en dernier recourt (risque fœtal
élevé, risque maternel non différent à celui en dehors de la Gsse).
 Interruption thérapeutique de la grossesse: celle-ci sera proposée les
12 premières semaines de la grossesse si celle-ci ne peut pas être
menée à terme à cause du risque maternel.
Traitement anti coagulant
cour de la grossesse.
Les AVK sont contre indiqués au 1° trimestre
de la grossesse car tératogènes.
 Ils seront remplacés par de l’héparine pendant
les 03 premiers mois et les 03 dernières
semaines.
 l’ héparine sera arrêtée en début du travail et
reprise 08h après la délivrance.
Antibio prophylaxie de l’ EI.
 A appliquer lors de l’accouchement, ABRT, césarienne, ITG
sur cardiopathie à risque modéré ou haut risque d’EI.
 Schéma:
 01 Heure avant l’accouchement: 02g d’amoxicilline en IV ou perf
de 30mn + gentamycine 1,5mg/kg en perf de 30mn , IV ou IM
 06 Heure après l’accouchement 01g d’amoxicilline en per os
 En cas d’allergie à la pénicilline:
 01heure avant l’accouchement: 01g de vancomycine en IV, ou perf
de 60 mn, ou teicoplasmine: 40mg en IV + gentamycine 1,5mg/kg
en perf de 30mn , IV ou IM
 pas de 2° dose.
Planification des grossesse
chez la femme cardiopathe.
 Toute femme en âge de procréer, cardiopathe doit être explorée avant
la Gsse pour une connaissance précise de la cardiopathie et de son
stade évolutif.
 proposer une correction chirurgicale en cas de cardiopathie opérable.
 Contre indication de toute grossesse en cas de cardiopathie avancée.
 Proposer une contraception pour limiter les naissances:
 Les oestro progestatifs sont contre indiqués en cas de risque thrombo embolique,
d’insuffisance cardiaque et d’HTA.
 Les oestro progestatifs mini dosés peuvent être prescrits en cas de cardiopathie
minime à modérée, non emboligéne.
 DIU contre indiqué en cas de cardiopathie à risque d’ endocardite infectieuse
 Les progestatifs mini dosés sont les plus adaptés, mais doivent être associés à
d’autre méthode contraceptive, car taux d’ échec élevé (spermicides, préservatif,
diaphragme,…).
 Ligature des trempes, stérilisation du conjoint(vasectomie).
 La méthode par abstinence est déconseillée car taux d’ échec élevé.

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