EDEMA POLMONARE

Report
Prof. Dino Vaira
Padiglione 5, I piano, Stanza n.005
051/6364140
http://www.unibo.it/docenti/berardino.vaira
QUADRO PATOLOGICO CHE
RAPPRESENTA
UN’EMERGENZA MEDICA
DEFINIZIONE
Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un
aumento dei liquidi nello spazio extravascolare
(interstizio e alveoli) a livello del parenchima
polmonare.
L'edema polmonare acuto può essere secondario ad
un aumento della pressione idrostatica nei capillari
polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica)
o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari
(inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi).
Ne consegue insufficienza respiratoria acuta.
CASO CLINICO
L. B. donna 88 anni
Vive da sola, autonoma nelle ATTIVITÀ STRUMENTALI DELLA VITA
QUOTIDIANA
MOTIVO DEL RICOVERO:
Al mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con dispnea
ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo
sola, ha telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118.
Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di
ricorrente lombosciatalgia.
ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:
Non farmacoallergie note
Nega ipertensione arteriosa, patologie cardiovascolari, diabete
Pregressa annessiectomia bilaterale ( verosimilmente per cisti
ovariche)
 All’età di 30 anni intervento chirurgico per ernia del disco
Circa 20 anni fa ricovero per erisipela arto inferiore destro
CASO CLINICO
L. B. donna 88 anni
Vive da sola, autonoma nelle attività strumentali della vita quotidiana
MOTIVO DEL RICOVERO:
Al mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con dispnea
ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo sola, ha
telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118.
Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di ricorrente
lombosciatalgia.
ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:
Non farmacoallergie note
Nega ipertensione arteriosa, patologie cardiovascolari, diabete
Pregressa annessiectomia bilaterale ( verosimilmente per cisti ovariche)
 All’età di 30 anni intervento chirurgico per ernia del disco
Circa 20 anni fa ricovero per erisipela arto inferiore destro
ALL’ARRIVO IN PS:
H. 9.10
Paziente marcatamente dispnoica, sudata e marezzata
PA 190/120 mmHg FC 130 bpm R Sat O2 88% in A.A.
All’auscultazione: murmure vescicolare ridotto con rantoli crepitanti a
grosse bolle su tutto l’ambito. Toni cardiaci tachicardici. Soffio sistolico
maggiormente udibile sul focolaio aortico. Assenti edemi declivi agli arti
inferiori. Non turgore giugulare.
Si posiziona C PAP (Continous Positive Airway Pressure) PEP-mask 10
cm H2O
Si somministra furosemide 2 fl in bolo + morfina 1 fl portata a 10 cc 2 cc
ev
Si posiziona catetere vescicale per monitoraggio diuresi.
Si posiziona monitoraggio ECG: tachicardia sinusale, sovraccarico
sinistro, non franchi segni ischemici.
Si esegue Emogasanalisi: acidosi respiratoria
Si esegue prelievo per esami ematochimici.
Rx torace: ingrandimento delle ombre ilari e diffusa accentuazione del disegno
polmonare su base vascolare in rapporto ad edema interstiziale del piccolo
circolo. Ombra cardiovascolare in sede di dimensioni ai limiti superiori della
norma. Ateromasia calcifica dell’arco aortico.
H. 9.50
PA 170/110 mmHg
FC 118 bpm
Sat O2 97% in corso di C PAP
Si somministra furosemide 2 fl in bolo
Si ripete Emogasanalisi: acidosi respiratoria in correzione
Si riduce FIO2 (frazione inspirata di O2)
H. 10.50
PA 1oo/60 mmHg
FC 80 bpm
Si posiziona ventimask 6 L/min  Sat O2 97%
Diuresi: 400 cc
La paziente viene trasferita c/o la nostra U.O. di
Medicina interna
ALL’ARRIVO IN REPARTO:
Paziente vigile, orientata e collaborante.
Eupnoica in ossigeno tp con ventimask 6 L/min
All’auscultazione: murmure vescicolare ridotto, rantoli
crepitanti nei campi medio basali.
Si ripete ECG: ritmo sinusale FC 80 bpm, sottoslivellamento
in sede anterosettale
Si visionano esami ematochimici: emocromo, funzionalità
renale ed epatica ed elettroliti sierici nella norma. Lieve
elevazione degli enzimi di miocardiocitonecrosi (CPK, CPK
MB, Troponina T hs)
COSA FARE A QUESTO PUNTO ????
Si esegue prelievo in urgenza per dosaggio, a 3 ore di
distanza dal primo, degli enzimi di miocardiocitonecrosi.
CURVA DELLA TROPONINA T hs =
Dosaggio a 3, 6 e 9 ore dall’evento clinico degli
enzimi di miocardiocitonecrosi per vederne
l’andamento. Un aumento > del 50 % mi permette
insieme alla clinica e all’esame obiettivo di fare
diagnosi di infarto miocardico.
N.B. il dosaggio delle troponine può essere
influenzato da insufficienza renale e stato flogistico in
atto
Prosegue ossigeno tp con ventimask
Si posiziona monitoraggio ECG
Si imposta terapia con furosemide 2 fl x 3/die, ACE inibitore
e cardioaspirin
H. 13.10
Si visiona emergenza: seconda troponina > 50 %
Si contatta cardiologo di guardia e si trasferisce la paziente
presso l’Unità di terapia intensiva coronarica per il
proseguimento delle cure
COSA E’ SUCCESSO ALLA
PAZIENTE ????
QUALE DIAGNOSI
POSSIAMO FARE?
EDEMA POLMONARE
ACUTO DA INFARTO
MIOCARDICO
Barriera alveolo-capillare = endotelio + interstizio + epitelio
(pneumociti) + surfactante
La presenza di giunzioni tra le cellule
endoteliali dei capillari polmonari forma la
barriera endoteliale che in condizioni di
normalità non permette il passaggio di
macromolecole proteiche, globuli rossi ed
accumulo di liquidi e soluti nell' interstizio
polmonare.
Giunzioni strette tra i pneumociti di tipo I e II
formano la barriera alveolare ad ulteriore difesa
delle cavità alveolari dal rischio di edema.
Pneumociti tipo I: 90%, piatti, molto sensibili a
noxae
Pneumociti tipo II: cuboidali, dotati di microvilli,
deputati a
- produzione surfactante
- trasporto fluidi ed elettroliti
- proliferazione e differenziazione a cellule di tipo
I dopo danno polmonare
I fluidi ed i soluti eventualmente
accumulatisi nell' interstizio sono
drenati dai vasi linfatici nel circolo
sistemico nei punti di confluenza delle
vene succlavie destra e sinistra con le
rispettive vene giugulari interne.
Insufficienza cardiaca congestizia
Aumento pressione venosa polmonare
Congestione del sistema vascolare polmonare
Compliance polmonare diminuita
Aumento delle resistenze delle vie aeree
Aumento del flusso linfatico
Aumento del liquido nello spazio extra-vascolare
Edema interstiziale
Gli
scambi
sangue-interstizio
/
interstizio-sangue
sono
regolati
dall’equazione di Starling
Le pressioni che tendono a spostare i liquidi all’esterno dei vasi
sono la pressione intracapillare media (Pc) e πli (pressione
oncotica del liquido interstiziale)
In caso di squilibrio tra i due gruppi di forze e l’aumento del flusso
linfatico che consente di evitare l’accumulo di liquidi
nell’interstizio.
Ulteriori incrementi di pressione intracapillare media inducono
aumento dello spostamento verso l’esterno dei liquidi
Reclutano nuovi capillari con l’aumento del coefficiente di
Permeabilità
Questo duplice effetto porta a filtrazione di liquidi che supera la
capacità di smaltimento dei linfatici
Questi liquidi si accumulano nello spazio interstiziale.
Lo sconvolgimento sia della funzione sia della
struttura della membrana alveolo-capillare porta a
riempimento degli alveoli da parte del liquido
EQUAZIONE DI STARLING
SULLO SCAMBIO DI LIQUIDI FRA
CAPILLARI E INTERSTIZIO
Accumulo di liquidi = K [(Pc –PLI) – σ (p pl –p LI)] – Q linf
K= coefficiente di permeabilità (direttamente proporzionale alla
superficie della membrana e inversamente proporzionale al suo
spessore)
Pc = pressione intracapillare media
LI = pressione oncotica del liquido interstiziale
σ = coefficiente di riflessione delle macromolecole
PLI = pressione media del liquido interstiziale
p pl = pressione oncotica del plasma
Q linf = flusso linfatico
Tre sono i meccanismi che possono aumentare il
flusso verso l' interstizio polmonare:
1.L' aumento della pressione del sangue capillare
2.La riduzione della pressione oncotica del plasma
3. L' aumento della permeabilità della parete
capillare
NORMALE
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
 : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
ALVEOLO
INTERSTIZIO
P -2
P8
 19
 25
CAPILLARE
ESISTE UN MINIMO GRADIENTE CHE PROMUOVE IL PASSAGGIO DI LIQUIDO
NELL’INTERSTIZIO, DA CUI VIENE POI, IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE,
DRENATO (FRECCIA)
EDEMA
VASOGENICO
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
 : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
ALVEOLO
INTERSTIZIO
P
CAPILLARE
SE AUMENTA LA PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE
L’INTERSTIZIO VIENE INONDATO DA UNA GRANDE QUANTITA’ DI LIQUIDO CHE,
SUPERATA LA CAPACITA’ EVACUATIVA DELL’INTERSTIZIO STESSO, SI RIVERSA
NELL’ALVEOLO
EDEMA DA RIDOTTA PRESSIONE
ONCOTICA PLASMATICA
(DISPROTIDEMIE)
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
 : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
ALVEOLO
INTERSTIZIO

CAPILLARE
LA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ONCOTICA PLASMATICA FAVORISCE IL
PASSAGGIO DI LIQUIDO NELL’INTERSTIZIO, SENZA TUTTAVIA INONDARE
L’ALVEOLO
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
 : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
EDEMA DA ALTERATA
PERMEABILITA’
(ARDS)
ALVEOLO
INTERSTIZIO
CAPILLARE
IN SEGUITO ALL’AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ DI MEMBRANA LA PRESSIONE
ONCOTICA SI UGUAGLIA TRA VASO ED INTERSTIZIO. NE CONSEGUE IL PASSAGGIO
DEL LIQUIDO PRIMA NELL’INTERSTIZIO E POI NELL’ALVEOLO
CLASSIFICAZIONE DELL’EDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI
I
SQUILIBRIO DELLE FORZE DI STARLING
A.Aumento della pressione capillare polmonare
1.Aumento della pressione venosa polmonare in assenza di insufficienza ventricolare
sinistra (per es. stenosi mitralica)
2.Aumento della pressione venosa polmonare secondario a insufficienza ventricolare
sinistra
3.Aumento della pressione capillare polmonare secondario ad aumento della pressione
arteriosa polmonare (edema polmonare da iperperfusione –iperafflusso)
B. Diminuzione della pressione oncotica del plasma
1.Ipoalbuminemia (es. epatopatie gravi, enteropatia protidodisperdente, sdr nefrosica)
C. Aumento della negatività della pressione interstiziale
1.Rapida risoluzione di un pneumotorace mediante applicazione di pressioni negative
(unilaterale)
2.Eccessiva negativizzazione della pressione pleurica per effetto della sola ostruzione acuta
delle vie aeree con aumento del volume di fine espirazione (asma).
CLASSIFICAZIONE DELL’EDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI (2)
II ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA’ DELLA MEMBRANA
ALVEOLOCAPILLARE (SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO
DELL’ADULTO)
A. Polmonite infettiva (batterica, virale, parassitaria)
B. Inalazione di sostanze tossiche
C. Sostanze estranee presenti in circolo (per es. veleno di serpenti, endotossine batteriche)
D. Aspirazione del contenuto acido dello stomaco
E. Polmonite acuta da radiazioni
F. Sostanze endogene vasoattive (per es. istamina)
G. Coagulazione intravascolare disseminata
H. Cause immunitarie (es. polmonite da ipersensibilità, farmaci etc)
I. Polmone da shock associato a trauma non toracico
J. Pancreatite acuta emorragica
CLASSIFICAZIONE DELL’EDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI (3)
III INSUFFICIENZA LINFATICA
(es. dopo trapianto polmonare, carcinomatosi linfangitica)
IV MECCANISMI SCONOSCIUTI O SOLO PARZIALMENTE NOTI
A. Edema polmonare da altitudine
B. Embolia polmonare
C. Eclampsia
D. ……………
Da Harrison 16° edizione
Ricapitolando:
ARDS
EPA cardiogeno
Pressione capillare polmonare


Permeabilità barriera alveolo-capillare


EDEMA POLMONARE CARDIOGENO
AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE
POLMONARE
CONGESTIONE DEL SISTEMA VASCOLARE
POLMONARE
EDEMA INTERSTIZIALE
EDEMA ALVEOLARE
Le CAUSE possono essere:
 l' infarto acuto del miocardio
 la cardiopatia valvolare mitralica e/o
aortica
 le cardiomiopatie
 le miocarditi
 aritmie
Fattori scatenanti cardiaci, extracardiaci o iatrogeni
possono scompensare acutamente un cuore con
preesistente cardiopatia e determinare un improvviso
cedimento funzionale del ventricolo sinistro:
1)fattori scatenanti cardiaci:
 infarto acuto del miocardio
 crisi ipertensiva
 aritmie
 pericardite acuta
 endocardite batterica subacuta.
2) fattori scatenanti extracardiaci:
Anemia
Grave ipertiroidismo
ipocorticosurrenalismo,
alterazioni acute dell' equilibrio idroelettrolitico
ed acidobase.
3) fattori scatenanti iatrogeni :
 sovraccarico idrosalino (eccessiva introduzione di
sodio con la dieta, somministrazione incongrua di
soluzioni saline , espansori plasmatici, sangue o
derivati, somministrazione di farmaci sodioritentivi)
Intossicazione digitalica
calcioantagonisti, antidepressivi triciclici, ormoni
tiroidei.

FASE 1 (edema interstiziale): difficilmente diagnosticabile, l’unico sintomo può
essere una dispnea da sforzo dovuta ad una ridotta compliance polmonare.
 FASE 2: inizia l’edema alveolare, compare dispnea da sforzo minimo e in
decubito supino, all’auscultazione del torace si percepiscono chiaramente dei fini
rantoli alle basi.
All’EGA la PCO2 sarà normale, mentre la PO2 inizierà a scendere nonostante
l’iperventilazione.

FASE 3: siamo nello stadio di EPA conclamato, l’ortopnea è obbligata. Oltre ai
rumori umidi compaiono anche dei sibili espiratori (asma cardiaco) dovuti alla
compressione dei bronchioli terminali da parte del liquidi alveolari.
All’EGA la PO2 scende ulteriormente mentre la PCO2 può ancora essere
normale.
 FASE 4: le condizioni cliniche del paziente sono estremamente gravi, i sintomi
sono sovrapponibili a quelli della fase precedente.
All’EGA oltre alla diminuzione della PO2 si ha anche aumento della PCO2.
N.B. SEGNI/SINTOMI
1. Tosse
2. Dispnea ingravescente
3. Tachipnea
4. Cianosi
5. Alterazione dello stato di coscienza
6. Senso di annegamento
7. Ortopnea obbligata (se il paziente non è in stato di shock)
8. Ipertensione arteriosa (se il paziente non è in stato di shock)
9. Oligo/anuria
10.Tachicardia
11.Escreato schiumoso di colore rosato
12.Cute pallida, fredda, sudata
Normale
Edema polmonare da
insufficienza cardiaca acuta
TERAPIA
Il trattamento dell'edema polmonare cardiogeno si
identifica con quello dello scompenso cardiaco.
La terapia si basa su 3 principi:
1.rimozione dei fattori precipitanti
2.correzione delle cause sottostanti
3.controllo dello stato di scompenso
Riduzione del carico di lavoro cardiaco
Controllo dell'eccessiva ritenzione di acqua e sali
Miglioramento della contrattilità miocardica
TERAPIA
 DIURETICI
DELL’ANSA (FUROSEMIDE)
VASODILATATORI (NITRODERIVATI)
DIGITALE (ARITMIE
SOPRAVENTRICOLARI)
MORFINA
CORREZIONE DELL’ACIDOSI
VENTILAZIONE MECCANICA
E’ indicato il riposo in poltrona o a letto: nei casi più
gravi, che richiedono un allettamento prolungato, può
essere utile la somministrazione di anticoagulanti,
effettuare ginnastica degli arti inferiori e indossare
calze elastiche al fine di ridurre il rischio di trombosi
venose profonde ed embolia polmonare.
PROGNOSI
Dipende dalla causa sottostante all’edema
polmonare e dalla presenza di comorbidità (es.
diabete mellito, insufficienza renale)
ARDS
ADULT (ACUTE) RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
DEFINIZIONE
 INIZIO ACUTO
INFILTRATI POLMONARI BILATERALI ALL’RX TORACE
PRESSIONE POLMONARE (A CATETERE BLOCCATO) 18 mmHg
O ASSENZA DI EVIDENZA CLINICA DI IPERTENSIONE ATRIALE
SINISTRA
PaO2/ FiO2  200 (se  300  LESIONE ACUTA POLMONARE [ALI])
Dove Fi = frazione O2 inspirato (aria ambiente: 0.21)
NORMALE
QUADRO DI ARDS
CONDIZIONI PREDISPONENTI:
 ETA’ > 65 ANNI
 BPCO
ALCOLISMO
EZIOLOGIA
ARDS “PRIMARIA”
 INFEZIONI POLMONARI
 ASPIRAZIONE CONTENUTO
GASTRICO
 ANNEGAMENTO
 EMBOLIA GRASSOSA/ LIQUIDO
AMNIOTICO
 INALAZIONE
TOSSICI/IRRITANTI (osigeno ad
alta concentrazione, ozono etc)
ARDS “SECONDARIA”
 SEPSI (più spesso da batteri GRAM
-)
 TRAUMATISMO NON
POLMONARE CON SHOCK E
TRASFUSIONI
 PANCREATITE ACUTA
 OVERDOSE DI NARCOTICI
 USTIONI
 PATOLOGIA AUTOIMMUNE (es.
LES)
ARDS “PRIMARIA”
Danno iniziale: epitelio
ARDS “SECONDARIA”
Danno iniziale: endotelio
FASE ACUTA ESSUDATIVA
ALVEOLITE FIBROSANTE
DECESSO O RISOLUZIONE
MORTALITA’  35 %
La fase acuta dell’ARDS è
caratterizzata da un
afflusso di fluido edematoso
ricco di proteine negli spazi
alveolari per aumentata
permeabilità della barriera
alveolo-capillare.
NOXA (infettiva o tossica)
• Migrazione e attivazione polimorfonucleati e macrofagi
(fibroblasti e pneumociti)
• Produzione di citochine infiammatorie, enzimi litici
(proteasi), radicali liberi dell’ossigeno
• Danno epiteliale ed endoteliale
(distruzione pneumociti tipo I – denudamento alveolare - ,
sofferenza pneumociti tipo II con alterazione trasporto fluidi/
produzione e composizione surfctante)
• Stimolo alla fibrogenesi (Accumulo di liquido ricco di proteine
nell’alveolo, formazione membrane ialine, collasso alveolare)
• Riduzione compliance polmonare (fatica respiratoria)
Aumento spazio morto (alveolite fibrosante)
Aumento permeabilità barriera agli agenti infettivi  sepsi
RISOLUZIONE
• L’edema è risolto dal trasporto
attivo di Na+ e Cl- seguiti
passivamente da H2O attraverso
le acquaporine sulle cellule di I
tipo.
• Le proteine insolubili sono
rimosse per diffusione,
endocitosi dalle cellule epiteliali
e fagocitosi dai macrofagi.
• La riepitelizzazione avviene per
azione dei pneumociti di II tipo,
che proliferano sulla membrana
basale denudata, stimolati da
fattori di crescita.
• I neutrofili vengono rimossi per
apoptosi.
Reliquati (possibili, generalmente subclinici)
Lieve insufficienza respiratoria restrittiva e/o
ostruttiva
Ipossia da sforzo (per ridotta diffusione O2)
Ipertensione polmonare
FASE PRECOCE
Clinica: tachipnea/dispnea, tachicardia, cianosi
severa ipossiemia refrattaria all’ossigeno terapia
Esame obiettivo polmonare: nulla o fini rantoli
Rx torace: nulla o minimi infiltrati
FASE AVANZATA
Clinica:  dispnea e cianosi
Esame obiettivo polmonare: rantoli, soffio bronchiale
Rx torace: infiltrati bilaterali, fibrosi interstiziale
DIAGNOSI
 ANAMNESI ED E.O.
 EGA
 Rx torace
 TC torace
 Ecocardiogramma d.d. con EPA
 Broncoscopia d.d. con broncolavaggio vs.:
polmonite interstiziale (eosinofili e neutrofili)
polmonite acuta eosinofila idiopatica
linfangite neoplastica
TERAPIA
MANTENERE PaO2 > 60 mmHg
SatO2 > 90%
 Monitorizzare PaO2
 Iniziare O2 terapia con maschera con O2 100% 5-10 L/min
se PaO2 < 60 mmHG Intubazione + Ventilazione
meccanica
 Monitoraggio pH ematico e correzione acidosi respiratoria
(sodio bicarbonato)
 Terapia antibiotica precoce, aggressiva e mirata
 Infusione di liquidi in volumi adeguati per mantenere la
perfusione d’organo senza sovraccaricare
 Terapia nutrizionale enterale
 Prevenzione emorragie gastro-duodenali (inibitori
secrezione gastrica)
 Prevenzione trombosi venosa profonda
 Sedazione “leggera”
 SE SHOCK: vasocostrittori.
RICORDA: E’ UN’EMERGENZA MEDICA
RICHIEDE UN RAPIDO
RICONOSCIMENTO DI SEGNI E SINTOMI
PER UN CORRETTO INQUADRAMENTO
DIAGNOSTICO E UN’ADEGUATA
TERAPIA

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