hubungan tuberkulosis dengan diabetes melitus

Report
Tinjauan Pustaka
November2013
HUBUNGAN TUBERKULOSIS
DENGAN DIABETES MELITUS
ASTRI INDAH PRAMESWARI
Pembimbing : Dr. I Made Mardika, Sp. PD, MARS. FINASIM
PPDS I PULMONOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
RSUP PERSAHABATAN
RSPAD GATOT SOEBROTO DITKESAD
JAKARTA
Pendahuluan
• WHO 2011  8,5-9,2 juta kasus/tahun dan 1,7
juta kematian TB masalah kesehatan
masyarakat di seluruh dunia
• Prevalens DM  285 juta 438 juta (2030)
• Penekanan respon imun pada DM  infeksi M.
tb  TB ( risiko TB 2-3 x lipat)
• DM  gejala TB, respon lambat pengobatan,
peningkatan mortalitas dan reaktivasi TB
• TB  intoleransi glukosa dan memperburuk
kontrol glikemik pasien DM
HUBUNGAN TB DAN DM
Risiko tuberkulosis pada diabetes mellitus
• Root, 1934  kejadian TB pada orang dewasa
dengan DM banyak ditemukan terutama dengan
kontrol glikemik yang buruk
• Philadelphia, 1952  8,4% TB paru pada DM
dibandingkan dengan 4,3% TB non DM, TB pada
DM lebih dari 10 tahun (17%)  < 10 tahun (5%)
• Korea  RR TB pada DM 3,47 dibandingkan non
DM  HbA1c > 7%
HUBUNGAN TB DAN DM
Gangguan fungsi imun pada diabetes mellitus
• DM  penurunan sistem imun seluler  penurunan limfosit
T dan netrofil + penurunan produksi TNF α, IL-1β serta IL-6
• Gangguan fungsi makrofag  ROS, kemotaksis dan fagositik
menurun
• Infeksi oleh basil tuberkel  gangguan pada sitokin,
makrofag-monosit dan populasi sel T CD4/CD8
• Glikosilasi non enzimatik gangguan fungsi mukosilier dan
neuropati otonom  abnormalitas tonus basal jalan napas 
reaktifitas bronkus dan bronkodilatasi
Tabel 1. Gangguan fungsi imun dan fisiologi paru penderita DM
Kelainan fungsi imunologi paru Disfungsi fisiologis paru pada DM
pada DM
Gangguan kemotaksis, perlengketan,
fagositosis dan mikrobisida
polimorfonuklear
Penurunan monosit perifer dengan
gangguan fagositosis
Reaktifitas bronkial berkurang
Buruknya fungsi transformasi sel blast
menjadi limfosit
Penurunan kapasitas difusi
Cacat fungsi opsonisasi C3.
Sumbatan mukus pada saluran napas
Penurunan elastic recoil dan volume
paru
Penurunan respons ventilasi terhadap
hipoksemia
Koziel H, Koziel MJ. Pulmonary complication of diabetes mellitus. Infect Dis Clin
North Am.1995;9:65-96
HUBUNGAN TB DAN DM
Hiperglikemia akibat tuberkulosis
• Nichols, tahun 1957 178 pasien TB, 5% DM dan
22% kelainan TTGO
• Alisjahbana dkk  13% pasien TB DM, lebih
besar dibandingkan kontrol tanpa TB  3,2% DM
• Nigeria  pasien TB dengan gangguan TTG setelah
3 bulan diberi OAT  TTG normal
• Tanzania  506 TB dengan BTA (+)  11 DM
(4%), 82 GTG(16,2%)
Guptan dan Shah  prevalens DM 0,9%, GTG 8,8%
HUBUNGAN TB DAN DM
Intoleransi glukosa pada tuberkulosis
• Stress akut, demam, inaktifitas  sekresi hormon
stres 
kadar gula darah
• Kadar IL-1 dan TNF α  sekresi hormon anti
insulin
• Kasus TB berat  pankreatitis kronis dan kalsifikasi
 defisiensi insulin absolut
• Protein transporter asam lemak pada basil tuberkel
 meningkatkan ambilan asam lemak rantai panjang
 disregulasi homeostasis energi
HUBUNGAN TB DAN DM
Kerusakan pankreas akibat tuberkulosis
• Dr. Phillip Schwarz  TB menyebabkan amiloidosis
pankreas melalui proses imunologi DM
• Reaksi toksik-alergi  pankreatitis  toksin M.tb
dan mediator inflamasi  amiloidosis
• Tuberkel bakteri dalam darah atau penetrasi jaringan
perkejuan KGB abdominal menyerang organ
pankreas kalsifikasi dan amiloidosis
Kerusakan pankreas akibat tuberkulosis
• Lazarus dan Folk  kalsifikasi pankreas
menyebabkan 23%-50% insidens DM
• Elias dan Markovits  proses reaksi silang antigen
HSP-65  destruksi sel beta pankreas oleh limfosit
antibodi HSP-65  IDDM juvenile
GAMBARAN RADIOLOGI TB-DM
• Sosman dan Steidl  pola radiologi khusus terdiri
dari konfluen, kavitas, lesi berbentuk baji menyebar
dari hilus menuju bagian tepi  zona bawah paru
• Jabbar dkk  173 pasien TB-DM  lapang bawah
paru 36%, lesi bilateral 47%, efusi pleura 32%,
kavitas > laki-laki (32%)
• Anand dkk  50 pasien TB-DM lesi di lapang
bawah paru 84%, lesi bilateral 32%, kavitas paru 20%
lesi di lapang bawah paru, mengenai banyak lobus dan
kavitas multipel
DERAJAT KEPARAHAN TB-DM & HASIL
PENGOBATAN
• DM  beban awal mikobakteri tinggi  waktu
konversi sputum lebih lama  tingkat kekambuhan
• Pasien TB-DM membutuhkan waktu lebih lama
untuk konversi sputum  kecepatan konversi tidak
jauh berbeda, yaitu antara 2-3 bulan
• TB  DM : derajat keparahan penyakit yang lebih
buruk, lesi paru lebih banyak, dan perubahan paru yg
lebih besar saat penyembuhan
• DM  TB : kadar gula yang lebih tinggi,
kemungkinan besar untuk terjadi koma dan
mikroangiopati, gagal pengobatan dan kematian
PENATALAKSANAAN TB-DM
Interaksi OAT dengan OHO
• Rifampicin  inducer kuat enzim sitokrom
P450 hepar menurunkan kadar sulfonilurea
(gliklazid, gliburide, glipizide dan glimepirid)
dan biguanid
Monitoring kadar gula darah dan penyesuaian
dosis OHO
PENATALAKSANAAN TB-DM
Interaksi OAT dengan OHO
• Isoniazid  neuropati perifer yang dapat
memperburuk atau menyerupai neuropati diabetik
Suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama
pengobatan TB - DM
• DM  gangguan farmakokinetik OAT
• DM + BB yang tinggi + kadar glukosa darah
tinggi  konsentrasi rifampin plasma
• Nijland dkk.  kadar rifampisin plasma 53%
lebih rendah pada pasien TB-DM
• DM  perubahan penyerapan obat oral,
penurunan ikatan protein dengan obat,
insufisiensi ginjal, perlemakan hati, gangguan
bersihan obat
Prinsip pengobatan TB-DM
1.
2.
3.
4.
5.
Pengobatan tepat
DM dg kontrol glikemik buruk  dirawat
Insulin  kontrol gula darah
OHO  DM ringan
Keseimbangan glikemik  keberhasilan terapi OAT
(target GDP <120 mg% dan HbA1c <7%)
6. Monitoring ESO
7. Durasi OAT  kontrol diabetes dan respon pasien
8. Penanganan komorbid, dan malnutrisi
Rasionalisasi pemberian insulin pada TBDM
1. Infeksi TB berat
2. Hilangnya jaringan dan fungsi pankreas pada TB
pankreas
3. Kebutuhan diet kalori dan protein yang tinggi serta
kebutuhan efek anabolik
4. Terdapat interaksi antara OHO dengan OAT
5. Terdapat penyakit hepar yang meyertai 
menghambat penggunaan OHO
Penapisan
Penapisan DM pada pasien TB
• Penapisan DM menyinkirkan kemungkinan
terjadinya komorbid DM
• Anamnesis + fingerstick glucometer assay 
metode penapisan sederhana dan ekonomis
Penapisan TB pada DM
• Pemeriksaan medis teratur + foto toraks dua tahun
sekali
• Usia > 40 tahun atau BB < 10% BB ideal 
pemeriksaan lebih ketat
Kesimpulan
1. DM menyebabkan kerusakan pada fungsi imun dan
fisiologis paru  meningkatkan risiko infeksi
maupun reaktifasi TB, memperpanjang konversi
sputum, meningkatkan risiko gagal pengobatan
2. TB  GTG dan DM  proses infeksi dan
kerusakan pankreas
3. Gambaran foto toraks TB-DM  atipikal  infiltrat
lebih luas, pada lobus bawah paru, kavitas multipel
dan efusi pleura
4. Interaksi antara OHO dan OAT  insulin
5. Penapisan TB pada DM  insidensi TB tinggi
Terima kasih

similar documents