SENGES ALIADE 2014

Report
EMBOLIE AMNIOTIQUE
« Un combat pour la vie »
Audrey Leduc
Dr Anne Vincelot
Dr Patrick Sengès
Journée de l’ALIADE
11 Octobre 2014
« ETAT DES LIEUX »
Publication octobre 2013
•
254 décès sur 3 ans
•
147 pour causes obstétricales
directes (HPP: 1ère cause)
•
95 pour causes obstétricales
indirectes
•
Plus de causes obstétricales
indirectes que sur la période
triennale précédente
•
4ème cause de décès de cause obstétricale directe (6ème rang toute cause
confondues)
•
0,8décès pour 100000 naissances vivantes ( par rapport à la période 20042006:1,4/100000)
Au Royaume-Uni: 2 ELA pour 100000
Knight et al. Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and recommendations BMC
Pregnancy and Childbirth 2012 ; 12:7
Australie:3,3 ELA/100000
Roberts C, Algert C, Knight M, Morris J. Amniotic fluid embolism in an Australian population-based cohort. BJOG
2010
SURVIE maternelle SANS SEQUELLE
POSSIBLE
Pouvant atteindre 70%
Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, et al. Incidence and risk factors of amniotic fluid
embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am J Obstet
Gynecol 2008 ; 199: 49-63.
Mortalité néonatale entre 7 et 38%
18% encéphalopathies hypoxiques-ischémiques
6% de paralysies cérébrales
Knight M et al. Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and
recommendations. BMC Pregnancy Childbirth. 2012
Tuffnell DJ. United kingdom amniotic fluid embolism register. Bjog. 2005
Physiopathologie
• Complexe, mal comprise
• Passage de liquide amniotique dans la circulation sanguine maternelle
• Favorisé par un gradient de pression positif
(cavité utérine  veines placentaires)
Plusieurs conséquences:
•
•
•
•
Obstruction vasculaire mécanique (comme EP)
Réaction « anaphylactoïde »
Activation du complément
CIVD
Obstruction mécanique
Eléments insolubles du LA
Vernix(substance cireuse d’origine sébacée)
Lanugo (duvet)
Méconium
Cellules foetales
Physiopathologie : approche
hémodynamique
• HTAP précoce
– Obstruction mécanique des capillaires pulmonaires par éléments
insolubles : squames , mucine , cheveux ….
– Vasoconstriction pulmonaire due à endothéline
•  post charge VD / Cœur pulmonaire aigu
– Dilatation cavités droites comprimant le VG , interdépendance
ventriculaire
• Dysfonction VG/bad débit /collapsus
– Toxicité directe du LA avec effet inotrope négatif via endothéline
Intérêt de l’échocardiographie précoce+++
Réaction « anaphylactoïde »
Similarités cliniques, hémodynamiques et humorales
terrain atopique 41%, tryptase élevée
(histamine leucotriènes, sérotonine),
Dégranulation mastocytaire intrapulmonaire
non spécifique
Fineschi V, Gambassi R, Gherardi M, Turillazzi E. The diagnosis of amniotic fluid embolism:
an immunohistochemical study for the quantification of pulmonary mast cell tryptase. Int J Legal Med 1998
Mécanismes immunologiques et complément
Taux de C4 effondrés en cas d’ ELA
Oi Het al. Fatal factors of clinical manifestations and laboratory
testing in patients with amniotic fluid embolism. Gynecol Obstet Invest 2010
Mais consommation du complément(5-15%) dans le W normal…
CIVD: Très précoce, LA riche en prot. activatrices de la coagulation: facteur
tissulaire
Facteurs de risque
• Age maternel >35 ans
• Extractions instrumentales (forceps, ventouses)
• Eclampsie
• Césariennes
• Extractions urgentes pour asphyxie fœtale
Kramer MS, Rouleau J, Baskett TF, Joseph KS. Amniotic-fluid embolism
and medical induction of labour: a retrospective, population-based
cohort study. Lancet 2006
Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, Leduc L. Incidence and risk
factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3
million births in the United States. Am J Obstet Gynecol 2008
Diagnostic et présentation clinique (1)
À partir de registres de surveillance
USA
1988-
Diagnostic et présentation clinique (2)
Soudain, brutal, inattendu
Soit
ou
UK obstetric Surveillance System
70% des cas dans les 5 min entourant l’expulsion 56% avant, 44% après
Cas décrits après gestes endo-utérins, traumatismes abdominaux ou chirurgie
abdominale en cours de grossesse
Diagnostic différentiel
Diagnostic d’ELA essentiellement clinique, d’exclusion et circonstanciel
Δic de certitude: autopsie
(matériel foetoplacentaire dans circulation pulmonaire maternelle)
Diagnostic Biologique et histologique
Marqueurs biologiques
• Tryptase
• Permet d’éliminer une cause anaphylactique vraie si tryptase
• Ni sensible; ni spécifique
• Complément
• Ni sensible ni spécifique comme test diagnostique
• Complexe Zn-coproporphyrine
• Non disponible en routine
• Implique un passage de LA méconial dans la circu. maternelle
IGFBP-1
• Facteur de croissance fœtal synthétisé par cellules choriales
• Présent en grande concentration dans le LA
• Sensibilité 92%, spécificité 97%
• Non disponible en routine
Diagnostic histologique
•
Autopsie: Analyse anapath méticuleuse du tissu pulmonaire à la
recherche de materiel foetoplacentaire dans la circulation maternelle
•
cellules squameuses dans sang maternel non spécifiques
•
Matériel amniotique dans veines placentaires: élément d’orientation
•
Recherche d’éléments du liquide amniotique
d’origines maternelles)
–
–
(cellules squameuses
sur sang maternel (périphérique ou central)
Sur mini- LBA (inj de 20ml de serum ψ et aspi immédiate (aspirateur protégé à mucosités )
Cheveux
méconium
trophoblaste
Prise en charge thérapeutique
• Absence de traitement spécifique
• Appel à l’aide/multidisciplinarité
• Prise en charge symptomatique ,agressive
– Oxygénation/ventilation mécanique
– Traitement de l’ACR/collapsus/catécholamines/remplissage
– Traitement de la CIVD/HPP
•
•
•
•
•
•
Transfusion massive
Ratio élevé de PFC/CGR: 1/1,5
Utérotoniques/ techniques d’hémostase
Fibrinogène
Antifibrinolytiques
FVII activé?
ACR et grossesse
•
•
•
•
•
Peu de spécificités
MCE plus haut
Latérodéviation utérine
Importance de la non interruption/efficacité du MCE
Adrénaline 1mg/4min
Extraction fœtale?
• Dans les 5 premières minutes en l’absence de récupération
d’une activité cardiaque maternelle(intérêt maternel et fœtal)
• Césarienne sur place?
• Pas d’interruption de la RCP
décembre 2008 et modifié le 11 Avril 2013
• Arrêt cardiaque réfractaire: absence de reprise d’une activité
circulatoire spontanée (RACS) après une période d’au moins 30 min de
RCP médicalisée en normothermie.
•
Critères de bon pronostic neurologique:
–
–
–
–
cause réversible de l’arrêt
absence de no-flow,
signes de vie per-RCP
ETCO2 ≥ 10mmHg
Poursuite de la RCP en attente de mise en place d’une
assistance circulatoire
décembre 2008 et modifié le 11 Avril 2013
Proposition d’algorithme de décision d’une assistance circulatoire devant un arrêt
cardiaque (AC) réfractaire.
✕
Intérêt de l’ECMO dans les insuffisances
circulatoires aigues réfractaires?
• Limites:
– délais de mise en place (UMAC)
– Nécessité d’une précharge élevée (volémie)
Embolie amniotique et FVII activé
Décès ou séquelles + imptes
dans le groupe novoseven
Anesthesiology 2011
Thérapeutique d’exception à
réserver aux hémorragies
réfractaires
Etude rétrospective
8 patients ECMO +FVII(60-90μg/kg)
• 0 evnmts. thrombotiques
•  besoins transfu.
•  saignements
AFAR 2013

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