Diapositive 1

Report
Os et diabète
Comprendre
1. Os du diabétique est fragile
 une complication supplémentaire du diabète
2. Os comme glande endocrine peut agir sur le diabète
et le métabolisme énergétique
La Lettre du Rhumatologue
ASBMR 2014 symposium
I – L’os du diabétique est fragile
• Epidémiologie
– Étude longitudinale1 de 7ans chez les femmes diabétiques :
RR de toutes fractures = 1,20 (IC95 : 1,11-1,30)
• Étude rétrospective² de la Mayo Clinic sur 10 ans
chez les diabétiques de type 2 :
• SIR* pour toutes fractures 1,3 (1,2-1,4)
• SIR* pour les fractures de hanche 1,5 (1,1-1,9)
• Méta-analyse3
• Surrisque de fracture de hanche chez les diabétiques
de type 1 RR = 6,94 (3,25-14,78) et de type 2 RR = 1,38 (1,251,53)
➜= Un problème sous estimé
*Standardized Incidence Ratio
La Lettre du Rhumatologue
1) Bonds D JCEM 2006 p3404
2) Melton III JBMR 2008
3) Vestergaard P OI 2007 p427
ASBMR 2014 – D'après Khosla S. ASBMR symposium
I – L’os du diabétique est fragile
• Caractéristiques de l’os diabétique
– Diminution de la formation osseuse :
• des ostéoblastes moins nombreux
et moins actifs
• une minéralisation ralentie
– Faible niveau de remodelage observé
en histomorphométrie
et sur les marqueurs sériques
– Perturbations hormonales
Diabétique
• PTH circulante diminuée
• Sclérostine augmentée
• Diminution de l’IGF1
Contrôle
Manavalan JS JCEM 2012 p3240
Yamamoto M JCEM 2012 p1277
Ardawi M Bone 2013 p355
La Lettre du Rhumatologue
ASBMR 2014 – D'après Rubin M. ASBMR symposium
I – L’os du diabétique est fragile
• Caractéristiques de l’os diabétique
– Altération de la qualité de la matrice osseuse :
• l’hyperglycémie au long cours provoque la glycation des molécules
de pontages entre les fibres de collagène (vieillissement accéléré)
• = formation d’AGE* (ex: la pentosidine)
Jeune
Accumulation d’AGE
(ng quinine/mg
collagen)
Les AGE* seraient en partie responsable
d’une moins bonne absorption énergétique
des impacts et source de micro-cracks
fragilisants
1,200
Vieux
1,000
800
600
400
200
0
Jeune
*Advance Glycation End Product.
La Lettre du Rhumatologue
Vieux
Zimmermann E Pnas 2011 p14416
ASBMR 2014 – Farlay D. P021 et Vashishth D. ASBMR symposium
I – L’os du diabétique est fragile
• Caractéristiques de l’os diabétique
– Altération de la micro-architecture osseuse avec augmentation
de la porosité corticale
Contrôle
Diabète
Diabète + fracture
Patsch J JBMR 2013 p313
Leslie W JBMR 2012 p2231
➜ L’os du diabétique a des propriétés biomécaniques moins bonnes.
Ceci pourrait relever non seulement de l’hyperglycémie mais sans
doute aussi de la neuropathie et de la microangiopathie observée
dans cette maladie
La Lettre du Rhumatologue
ASBMR 2014 – D'après Link T. ASBMR symposium
I – L’os du diabétique est fragile
• Spécificités de la DMO du patient diabétique
– Elle est classiquement plus haute que chez les sujets contrôles
– Mais au sein des patients diabétiques, elle reste diminuée chez les fracturés
=> Elle reste utilisable
*
T-score à la hanche totale
2
*
1
0
-1
-2
-3
Co
Fx
DM
DMFx
Patsch J JBMR 2013 p313
La Lettre du Rhumatologue
ASBMR 2014 – D’après Link T. ASBMR symposium
I – L’os du diabétique est fragile
50
Diabétique
Non diabétique
40
*
30
**
20
**
10
0
0
5
10
15
20
25
30
Probabilité de fracture majeure (%)
Risque fracturaire observé (%)
Risque fracturaire observé (%)
• Spécificités du FRAX chez le patient diabétique
– Sous estimation de la valeur
– Piste évoquée : cocher la case “polyarthrite rhumatoïde”
50
40
Diabétique
Non diabétique
*
30
**
20
10
**
0
0
5
10
15
Probabilité de fracture de hanche (%)
Leslie W JBMR 2012 p2231
La Lettre du Rhumatologue
ASBMR 2014 – Leslie W. ASBMR symposium
II – Os, glande endocrine active sur le diabète
et le métabolisme énergétique
• Ostéocalcine est sécrétée par l’os et agit sur :
– le pancréas pour réguler l’insuline
– la graisse pour réguler l’adiponectine (insulino-sensibilité)
– les cellules de Leydig pour réguler la testostérone
Elle agit aussi sur le foie et le cerveau (capacités cognitives).
• Description d’une nouvelle hormone d’origine osseuse
“BP2” qui agit sur le métabolisme énergétique et au niveau
cérébral sur la satiété
• L’ostéoblaste est une cellule fortement consommatrice en
glucose via GLUT1 (= transporteur indépendant de l’insuline).
GLUT1 s’exprime avant Runx2 et est nécessaire pour le
mécanisme d’ossification (sinon l’os reste cartilagineux).
La Lettre du Rhumatologue
ASBMR 2014 – Karsenty G, Kousteni S. ASBMR symposium

similar documents