cat devant un ictere 2013

Report
CAT devant un ictère
Site web: www.aqodad.ma
Service d’hépato-gastroentérologie CHU Hassan II de Fès
Fès; Le 22-03-2013
Les objectifs
 Reconnaître l’ictère à l’examen clinique
 Différencier entre l’ictère à bilirubine conjugué et
l’ictère à bilirubine non conjugué
 Reconnaître le syndrome de choléstase
 Orienter le diagnostic étiologique en fonction de
type de l’ictère
 Savoir mener une démarche diagnostique devant
un ictère.
 Ne pas rater les urgences vitales
2
Plan
I- Définition :
II-Rappels anatomique et physiologique
III-Diagnostic positif
IV-Diagnostic différentiel
V-Diagnostic étiologique
VI-Démarche diagnostique
VII-cas cliniques
3
Introduction
L’ictère est défini par une coloration jaune de la peau et des
conjonctives, consécutive à une accumulation dans le sang d’un
pigment physiologique qui est la bilirubine (Bilirubine totale > 25µmol/l)
2 types d’ictère : bilirubine conjuguée, bilirubine non conjuguée
Démarche diagnostique: dépend de type de l’ictère
La Fièvre (température >37°5 le matin, 38° le soir)= signe d’alarme
quelque soit le type d’ictère.
4
Métabolisme de la bilirubine
Hème
Transportée
sur albumine
Bilirubine non conjuguée
(sérum)
Captée par hépatocytes
Glucuronyl transférase hépatocytaire
(Mdr1) P-gp
Mdr3
BSEP
MRP2
hépatocyte
Bilirubine conjuguée
(foie)
Excrétion biliaire
Bilirubine conjuguée (bile)
rein
Bactéries intestinales
Urobilinogène
Réabsorption
Urobilinogène fécale
Stercobilines (couleur fécès)
urobiline
5
Foie
6
- Physiopathologie de l’ictère:
Il existe deux types d’ictère :
 Ictère à bilirubine non conjuguée (BNC) « bilirubine libre »: la
production de la bilirubine dépasse le pouvoir de conjugaison de
la cellule hépatique.
 Ictère à bilirubine conjuguée (BC), dû soit à :
 Un déficit héréditaire du transport de la bilirubine par
l’hépatocyte dans la bile (syndrome de DUBBINJOHNSON, syndrome de ROTOR)
 Une choléstase
7
Choléstase : diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire
Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques:
choléstase extrahépatique
Arrêt ou diminution de la formation de bile, du fait d’une
atteinte des hépatocytes ou de petits canaux biliaires:
choléstase intrahépatique
8
III- Diagnostic positif :
A) Clinique ++
1- Coloration jaune des téguments :
son intensité est variable :
 Légère ou subictère.
 Ictère franc.
9
2- Coloration des urines : l’examen des urines a une valeur
d’orientation :
 Les urines sont claires
dans les ictères à
BNC, sauf en cas
d’hémolyse
intravasculaire
(hémoglobinurie.)
 Les urines sont très
foncées dans les
ictères à BC.
10
3- Coloration des selles :
 Très foncées dans les ictères à BNC.
 Blanches mastic dans les ictères à BC.
4- Syndrome de choléstase :
 Prurit : accompagné parfois de lésions cutanées de
grattage.
 Stéatorrhée accompagnée d’amaigrissement (
malabsorption des graisses)
 Troubles en rapport avec la malabsorption des vitamines
liposolubles : A,D,E,K
 Xanthome sous cutanés: hypercholestérolémie
5- Signes en rapport avec la maladie causale : douleur
biliaire, fièvre, arthralgies,….
11
12
B) Biologique
Les données biologiques confirment le diagnostic de l’ictère :
 Augmentation du taux de la bilirubine totale > 50 µmol/l.
Cette augmentation peut porter sur la BNC, la BC, ou les
deux.
 25 µmol/l <Bilirubine <50 µmol/l : sub ictère
 En cas d’ictère choléstatique (BC) :
 Augmentation du taux des phosphatases alcalines,
de la 5’ nucléotidase et de la gamma glutamyl
transférase
 Augmentation du cholestérol total.
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Plan
I- Définition :
II-Rappels anatomiques et physiologiques
III-Diagnostic positif
IV-Diagnostic différentiel
V-Démarche diagnostique
VI-Diagnostic étologique
VII-conclusion
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IV-Diagnostic différentiel
Hypothroidie: aspect jaune cireux
Mélanodermie
Prise de carotène: coloration orangée
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Plan
I- Définition :
II-Rappels anatomiques et physiologiques
III-Diagnostic positif
IV-Diagnostic différentiel
V-Démarche diagnostique
VI-Diagnostic étiologique
VII-conclusion
16
VI-Diagnostic étiologique:
 Si bilirubine non conjuguée: bilirubine libre ≥ 70 % de la
bilirubine totale
HEMOLYSE ou défaut constitutionnel de conjugaison de la
bilirubine (Syndrome de GILBERT)
 Si bilirubine conjuguée: bilirubine conjuguée≥ 70 % de la
bilirubine totale
Ictère CHOLESTATIQUE
17
1- Ictère à BNC: bilirubine libre ≥ 70 % de la
bilirubine totale
•
Ictères hémolytiques : hyper production de bilirubine libre
par hémolyse (les capacités de captation et d'excrétion
•
hépatocytaire sont alors dépassées):
Ictères non hémolytique : déficit de la glycuroconjugaison ;
la production de bilirubine libre est alors normale :
 maladie de GILBERT : Fréquente, souvent latente
caractérisée par un déficit partiel de la glucuronyl
transférase.
 Maladie de CRIGGLER-NAJJAR : très rare,
caractérisée par un déficit total de la glucuronyl
transférase.
18
2- Ictère à Bilirubine conjuguée : bilirubine conjuguée ≥ 70 % de
la bilirubine totale.
 Ictères par choléstase extra hépatique
 Ictères par choléstase intrahépatique
19
2- Ictère à BC
•
Ictères par choléstase extra hépatique :
Ils sont liés à l’obstruction de la voie biliaire.
Les techniques d’imagerie (échographie ++) retrouvent une
dilatation des voies biliaires intra et /ou extra-hépatiques, et
précisent le siège de l’obstacle.
20
Les principales causes des ictères choléstatiques
d’origine extrahépatiques
• pathologie lithiasique: calculs de la VBP, Sd de
MIRIZZI
• pathologie tumorale maligne: cancer du pancréas, de
la VBP et de l’ampoules de Vater
• Pathologie bénignes des voies biliaires: sténose
postopératoire, CSP
• Complication de la pancréatite chronique
21
Caractéristiques cliniques des Ictères par choléstase extra hépatique
en fonction de l’étiologie :
•
Lithiase de la voie biliaire principale: tableau d’ictère douloureux
et fébrile(triade de Willard) d’intensité variable, fluctuant
•
Cancer de la tête du pancréas : survient dans un contexte
d’altération de l’état général, l’ictère est progressif, souvent
associé à un prurit, l’examen clinique peut montrer une grosse
•
•
vésicule.
Ampullome vatérien : il réalise une choléstase fluctuante, parfois
associée à une angiocholite et à des mélénas
Autres : pancréatites chroniques, compression extrinsèque,
complications de la chirurgie biliaire.
22
•Ictères par choléstase intra hépatique :
Diminution de la sécrétion biliaire :
Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :
23
•Ictères par choléstase intra hépatique: Diminution de la sécrétion biliaire
- Causes acquises





Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E…
Hépatite bactérienne: leptospirose
Hépatite médicamenteuse
Hépatite alcoolique aiguë
Hépatite chronique active et cirrhose
– causes génétiques:
•
•
Maladie de Dubin-Johnson,
syndrome de Rotor : troubles de l’excrétion biliaire
24
•Ictères par choléstase intra hépatique :
- Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :

Cancer primitif ou secondaire du foie

Cirrhose biliaire primitive

Cholangite sclérosante
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Plan
I- Définition :
II-Rappels anatomiques et physiologiques
III-Diagnostic positif
IV-Diagnostic différentiel
VI-Diagnostic étologique
V-Démarche diagnostique
VII-conclusion
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V-Démarche diagnostique
• Première étape: éliminer une urgence vitale
• Deuxième étape:
– évaluation de retentissement et,
– enquête étiologique
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Première étape: Les ictères fébriles
• Urgence vitale++
• Origine infectieuse+++
– bactérienne:
• Angiocholite
• Leptospirose (fièvre ictéro-hémorragique)
• Sepsis
– Virale:
• Hépatites virales (herpétique, HVA….)
• Fièvre jaune : contexte particulier
– Parasitaire:
• Paludisme à plasmodium falciparum
28
Deuxième étape: évaluation de retentissement et
orienatation étiologique
• Évaluation de retentissement:
– Clinique: état général, intensité de l’ictère , prurit…..
– Biologique: fonction rénal, taux de bilirubine, hémogramme
• Orientation étiologique: différencier entre un ictère à BNC et
ictère à BC
– Cliniques: interrogatoire+++
– Biologie:
• dosage des enzymes hépatiques et pigments biliaires
• NFS, CRP, hémoculture (si fièvre)
– Radiologique: échographie (si ictère à BC)
29
Différences cliniques entre un ictère à
BNC et BC
Ictère
Ictère à Bili non Ictère à Bili
conjuguée
conjuguée
+
+
Urines
claires
Selles
normales
Foncées,
mousseuses
décolorées
Prurit
-
+
normaux
Anormaux
Test hépatiques
30
Intérêt de l’interrogatoire dans les ictères
• Type de l’ictère: choléstatique, hémolytiques
• Mode d’installation de l’ictère: brutal, progressif..
• Phase pré-ictérique: syndrome pseudo-grippal, coliques
hépatiques, fièvre, frissons
• Symptômes associés: altération de l’état général, fièvre
(intensité, ancienneté, frissons); douleurs abdominales; prurit
• Terrain et ATCD personnels:
– Infectieux (immunodepression)
– Hépato-biliares: hépatopathie chronique connue, chirurgie
biliaire, pancréatite chronique
– Cardiovasculaire (insuffisance cardiaque, valvulopathie)
– Toxicomanie, transfusion
31
Intérêt de l’interrogatoire dans les ictères
• Analyser le contexte:
– âge, homosexualité
– consommation de fève,
– alcoolisme, médicaments,
– consommation de fruit de mer, de champignons,
– voyage récent en pays exotique, contact avec des
animaux (rongeurs) ou de l’eau stagnante.
– Profession à risque
32
Intérêt de l’examen clinique dans les ictères
 Inspection : intensité de l’ictère, circulation veineuse
collatérale, angiomes stellaires, lésions de grattage, tatouage,
distension abdominale, pâleur cutanéo-muqueuse, hyeprhémie
conjonctivale, écchymose (Sd hémorragique)
 Percussion et palpation :
- Etat du foie : bord inf tranchant (cirrhose), dure nodulaire
(foie tumorale),
- Une splénomégalie: hémolyse ou hypertension portale
- Une ascite oriente vers une cirrhose.
- État de la vésicule biliaire : loi de COURVOISIER-TERRIER : la
palpation d’une grosse vésicule signifie un obstacle à
l’écoulement de la bile au niveau du cholédoque (cancer de la
tête du pancréas ++).
33
 Examen général :
 Signes de gravité: fièvre, état de choc, syndrme hémorragique
 masse abdominale,
 adénopathie (TROISIER),
 signes de choc orientant vers une hémolyse aiguë ou un
saignement digestif important, sepsis
 des signes de retentissement de la choléstase.
34
 Examens biologiques :
o Bilirubine totale, conjuguée et non conjuguée: mécanisme
de l’ictère
o NFS : Anémie normochrome normocytaire (hémolyse);
hyperleucocytose (lithiase de la VBP); Hyperéosinophilie
(hépatite médicamenteuse); Leucopénie (hépatite virale).
o Transaminases: (ALAT, ASAT) très élevées (>10N) dans les
hépatites virales aiguë.
o Phosphatases alcalines, gamma glutamyl transférase :
élevées dans les ictères choléstatiques.
35
o Fer sérique et taux de réticulocytes : dans les hémolyses.
o Electrophorèse des protides : diminution de l’albumine
dans les insuffisances hépato-cellulaire,
augmentation
des gamma globulines dans les hépatopathies chroniques.
o Autres :
o Hémocultures, sérologies leptospirose ,
o sérologies virales A, B et C, E ,
36
 Examens morphologique :
Échographie abdominale +++ examen clé dans les ictères à
bilirubines conjuguées, permet l’étude :
- Des voies biliaires intra et extra-hépatiques : dilatées
ou non
- Du foie : présence d’images nodulaires,……
- De la vésicule biliaire
- Du pancréas
- Présence ou non d’une ascite, des adénopathies
profondes, splénomégalie.
37
o Autres : en fonction de l’orientation clinique et des données
de l’échographie abdominale :
- Tomodensitométrie abdominale: obstacle tumorale
biliaire ou pancréatique, masses hépatiques
- Bili-IRM: en cas d’ictère obstructif, avec à
l’échographie abdominale une dilatation des voies
biliaires sans obstacle visibles.
- Echo-endoscopie: pathologie du carrefour biliopancréatique.
- Cathétérisme rétrograde de la papille: intérêt
thérapeutique +++
- Ponction biopsie hépatique (choléstase intrahépatique)
38
CAT devant un ictère
Fièvre
oui
non
Hospitalisation en urgence
39
Algorithme des ictères fébriles
Interrogatoire
+
Examen clinique
+
Tests biologiques hépatiques
BC augmentée
BNC augmentée
Échographie
Origine hémolytique:
Paludisme ++++
Virus (EBV,CMV..)
Pas de dilatation
Des voies biliaires
Cytolyse importante>10-20 N:
oui
Hépatites aigues virales
non
Dilatation des
Voies bilaires
= Obstacle
Angiocholite lithiasique
Ou tumorale
Léptospirose
sepsis
40
Algorithme des ictères
Interrogatoire
+
Examen clinique
+
Tests biologiques
hépatiques
BNC augmentée
Fer sérique
et
réticulocytes
N
= Maladie
de Gilbert
BC augmentée
Transaminases
Transaminases
très augmentées N ou peu augmentées
Augmentés
= Hémolyse
Foie N : PBF, biologie,
répéter l’écho 41
Hépatite
aigue
Cholestase
Échographie
Pas de dilatation
Lésion
hépatique
Dilatation
=
Obstacle
Cas clinique 1
• Madame X, 60 ans
• HDM: depuis 48H, survenue brutale d’une douleur de l’HD
irradiant en hémiceinture dans le dos et gênant la respiration.
Ces douleurs sont calmées par l’injection du spasfon pratiquée
par son médecin traitant. Le lendemain, l’HD était toujours
sensible et il existait un état nauséeux permanent.
• Dans l’après midi, la crise réapparaissait accompagnée de
frissons et de vomissement bilieux; et d’une AEG.
• À l’interrogatoire on apprend que depuis quelques mois elle a
présenté des épisodes similaires moins intenses associés à une
« jaunisse ».
42
Cas clinique 1 (suite)
• Clinique: poids: 76 kg; taille: 159 cm. Température: 38.9; TA:
15/8; pouls: 100 /min
• Ictère conjonctivale.
• Sensibilité de l’HD; sans défense, ni masse palpable
• Singe de Murphy +;
• pas de lésion de grattage
• Pas d’ascite, ni de signes d’HTP
• Examen cardio-vasculaire est normal
• Les aires ganglionnaires sont libres
43
Cas 1: suite
•
•
•
•
NFS: GB 16 000 à PNN ; Hb 12 g/dl; pq: 180000
TP: 55%; Facteur V: 89%; créatinine: N
ASAT: 90 UI/l; ALAT: 98 UI/ml; lipasemie N
Bilirubine T: 50 µmol/l à prédominance conjuguée
44
Quel est le diagnostic le plus probable?
• Hépatite aigue?
• Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire
principale probablement d’origine lithiasique?
• Leptospirose?
45
Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire principale
probablement d’origine lithiasique
• Terrain: femme agée, obèse
• Clinique:
– La chronologie: douleur, fièvre, ictère (syndrome
cholédocien= triade de Willard)
– La douleur de type biliaire
– Le syndrome infectieux: frisson, fièvre, AEG,
– Épisodes similaires dans les ATCDs
• La biologie:
– Syndrome infectieux: hyperleucocytose à PNN
– Cytolyse modérée: ASAT: 90; ALAT: 98
– Bilirubine totale à 50 µmol/l à prédominance conjuguée
46
Quel est le premier examen complémentaire à réaliser
pour le confirmer?
•
•
•
•
•
Échographie abdominale
TDM abdominale
Bili-IRM
Écho-endoscopie
CPRE
47
Échographie abdominale: confirme l’origine
extra-hépatique de l’obstacle
• Dilatation de la VBIH.
• Dilatation de la VBP
• Recherche d’un calcul au niveau
de la VBP
• Calculs de la vésicule biliaire
• Complications au niveau de la
vésicule biliaire:
– cholécystite, hydrocholécyste, …..
48
TDM abdominale
• Utile dans:
– la pathologie tumorale
bilio-pancréatique
– Les colletions hépatiques
(abcès)
• Peu d’intérêt dans la pathologie
lithiasique biliaire
49
Bili-IRM: cholangio-IRM
• Cartographie bilio-pancréatique (arbre biliaire et les canaux
pancréatique)
• Permet de préciser la nature de l’obstale biliare:
– Pariétal (cholangio-carcinome, cholangite inflammatoire)
– Endoluminal (calcul)
50
Echo-endoscopie
• Exellente sensibilité pour l’étude du carrefour biliopancréatique(petite tumeur, microcalculs)
• Examen invasif
• Nécessite une sédation
51
Cas clinique n°1: suite
• Échographie abdominale:
– Foie: N
– VB: lithiasique
– VBIH dilatées
– VBP dilaté à 10 mm sans obstacle visible
– La tête du pancréas parait normale
52
Quelle serait votre attitude?
• Compléter le bilan morphologique?
– TDM abdominale?
– IRM?
• Retenir l’origine lithiasique de l’angiocholite?
53
Quelle est votre attitude thérapeutique dans les 24
premières heures?
• Chirurgie en urgence?
• Sphinctérotomie biliaire et extraction du calcul par voie
endoscopique en urgence ?
• Antibiothérapie orale et Vit K injectable en ambulatoire ?
• Hospitalisation: perfusion de sérum physiologique adaptée au
ionogramme sanguin, ATB parentérale, vit K1
54
L’angiocholite: urgence diagnostique et thérapeutique
• Hospitalisation en milieu chirurgical
• Jeûne strict
• Voie veineuse périphérique:
– Hydratatioin par 2L/24H de SG 5% + 1 g KCl, 2g NaCl à
adapter secondairement au ionogramme sanguin.
– Traitement antalgique et antispasmodique (spasfon)
– Antibiothérapie parentérale: double, synergique, après
prélèvement bactériologiques (hémocultures), active sur les
germes d’origine biliaires.
• Céphalosporines 3ème génération (2g/J + Métronidazole:
500 mg /8 H
• Amoxicilline ac clavulanique: 1g/8H
• Bilan pré- anéthésique.
55
Cas clinique 2
• Patient âgé de 46 ans
• Originaire et habitant Fès: ancienne médina
• Profession: boucher
• Motif de consultation: ictère fébrile.
• ATCD: Bain maure il y a 11 jours.
56
• HDM:
– Depuis 8 jours: syndrome pseudo grippal: arthralgies,
myalgies, asthénie.
– Depuis 4 jours: apparition d’un ictère d’allure
cholestatique (urines foncées, selles normocolorées)
avec prurit.
– 2 épisodes d’épistaxis de faible abondance.
– Plusieurs épisodes de gingivorragies
– Sensations fébriles.
57
• Examen général:
– GCS à 15, ictère cutanéo muqueux flomboyant
– hyperhémie conjonctivale
– TA: 11/06, FC: 80bpm, T°: 38.5°C
– Stigmates d’épistaxis et de gingivorragies
– Pas de signes d’insufisance hépato cellulaire ni d’HTTP
• Examen abdominal:
– Cicatrices de lésions de grattage
– Pas d’hépatomégalie ou de splénomégalie
– Pas de matité
– TR: selles normo colorées
• Examen pleuro pulmonaire: normal
• Examen cardio vasculaire: normal
58
Bilan biologique:
• NFS: Hb: 13.6 GB: 21320 élé/mm3
PNN:18550élé/mm3
PLT: 47000 élé/mm3
• Bilan hépatique:
GOT:84 (1.82XN), GPT: 56 (1.2XN)
BilT: 110 mg/l, BilD: 62mg/l
GGT: 39 UI/l, PAL: 127UI/l
• Fonction rénale:
Urée: 2.41mg/l créatinine: 33mg/l
• Ionogramme:
Na+: 131meq/l, K+: 2.7meq/l
CRP: 78mg/l
• TP: 76%
59
• Échographie abdominale: normale
60
Quel est votre diagnostic?
•
•
•
•
•
Angiocholite?
Hépatite aigue virale?
Leptosrirose?
Fièvre jaune?
Rickettsiose?
61
Le diagnostic le plus probable est une
leptospirose
•
•
•
•
Contexte épidémiologique à Fès
Notion de bain maure?
Profession: boucher?
Présentation clinique:
– Fièvre ictéro-hémorragiques, myalgies
– Syndrome infectieux clinique et biologique
– Atteinte hématologique: Thrombopénie
– Atteinte hépatique: cytolyse minime, Choléstase (BC
élevée)
– Atteinte rénale : insuf rénale + hypokaliémie
– Echographie hépato-biliaire: N
62
• Sérologies virales (A,B,C): négatives
• Sérologie de martin et petit: positive
• ECG: normal
• Radiographie thoracique: surcharge hilaire
63
TRT ATB de la léptospirose
64
EMC- consult-2006
Cas clinique 2
• Mlle J, 29 ans est adressée aux urgences par son médecin traitant.
• À son arrivée, la jeune femme est somnolente, ne sait plus très bien
où elle se trouve, et vous parait ictérique, très asthénique et
amaigrie;
• Son amie qui l’accompagne vous explique que depuis 1 semaine,
elle est « toute jaune » et ses selles « toutes blanches » .
• À l’examen clinique: les bras et les jambes sont le siège
d’ecchymoses, au pli des coudes vous notez la présence de
nombreuse cicatrices d’injections.
• L’abdomen est souple, pas de signes d’HTP
• L’examen neurologique, chute du tonus des poignets et des doigts.
65
Cas clinique 2: biologie
• GB: 16 000/mm3; HB: 11,5 g/dl; pq: 163000
• Taux de prothrombine: 39%
• BT: 74 µmol/l à prédominance conjuguée; GGT: 1478 UI/ml;
PAL: 235 UI/ml
• ASAT: 6285 UI/ml; ALAT: 4890 UI/ml
• Fonction rénale et ionogramme: normaux
• Échographie abdominale:
– Foie d’aspect normale:
– Vésicule biliaire alithiasique
– VBP et VBIH non dilatées
– Pas d’ascite, pas de SMG
– Axes vasculaires normaux
66
Quels diagnostics évoquez-vous?
•
•
•
•
•
Hépatite aigue non grave
Hépatite fulminante
Hépatite sub-fulminante
Leptospirose
Angiocholite lithiasique
67
Hépatite fulminante de probable étiologie virale
• Terrain: toxicomanie intraveineuse:
• Clinique:
– Ictère cutanéo-muqueux depuis 1 semaine
– L’encéphalopathie hépatique stade III
– Délai entre l’apparition de l’ictère et l’encéphalopathie <2
semaines
– Syndrome hémorragique
• Biologie:
– cytolyse massive > 20 N
– TP<50%
68
Quelle est votre attitude:
• Hospitalisation dans un service de médecine pour bilan
étiologique?
• Vous demander un bilan étiologique et vous l’adressez à une
consultation spécialisée ?
• Vous considérez que son état est grave avec un risque de
mortalité très élevée et vous décidez de la confier à sa
famille?
• Vous décidez de l’hospitaliser dans un milieu de réanimation
pour prise en charge urgente et adéquate?
69
Hépatite fulminante: urgence médico-chirurgicale
•
•
•
•
•
•
Hospitalisation dans un milieu de soins intensifs
Arrêt de tout médicament
Proscrire les sédatifs
Position demi-assise (diminuer la pression intracranienne), O2
Vois veineuse périphérique de bon calibre:
Réequilibration hyroélectrolytique: maintenir une volémie
correcte
• prévenir l’hypoglycemie (perfusion de SG10/8H et
surveillance de la glycemie capillaire toute les deux heures)
• Surveillance clinique et biologique pour ne pas retarder
l’heure de la transplantation hépatique (si on en dispose)
• PFC et PPSB Si on ne dispose pas de la transplantation
hépatique
70
Quelle est votre bilan diagnostic initial?
• Bilan de coagulation complet: TP, TCA, Facteur
V
• Sérologies virales: A, B, C, E, CMV, HIV, HSV,
EBV
• Prélèvements bactériologiques: hémocultures,
ECBU
• Recherche de toxines sanguins et urinaires
• Bilan d’auto-immunité
71

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