Solunumsal Alkaloz

Report
LIĞ
İVERSİTES
ÜN
İT
I
AĞ
S
P
LTESİ ÇOC
UK
KÜ
FA
RA
RI
LA
AN
KA
Doç. Dr. Tanıl Kendirli
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Yoğun Bakım BD.
IK
I VE HAST
AL
ÇOCUKLARDA KAN GAZLARI
1945
Asit-Baz Dengesi
Ortama proton veren: ASİT
H 20
H+ + OH-
H20 + CH3COOH
H+ + H+ + + CH3COO - + OH-
Asit-Baz Dengesi
Ortama OH- veren ya da H+ bağlayan: BAZ
H20 + NaOH
H+ + OH- + OH- + Na+
pH
-Kan pH’nın dar bir aralıkta kalması hücresel enzim ve
diğer metabolik işlemlerin sürdürülmesi açısından
önemlidir.
-Asid-baz dengesindeki kronik hafif kaymalar normal
büyüme ve gelişmeyi olumsuz etkiler.
-Buna karşın pH’da ani ve ciddi sapmalar ölümcüldür.
Tampon sistemleri
FOSFAT
FOSFAT
BİKARBONAT
HİSTİDİN
Handerson-Hasselbach Denklemi
[H+]=24xPCO2/[HCO3-]
NORMAL pH= 7,40
[H+] = 40 nmol/L
-Kandaki PCO2, kandaki hidrojen iyonu ve bikarbonat
konsantrasyonu ile ilişkilidir.
-PCO2 ↑, HCO3↓; H+ ↑ ve pH ↓
Normal Değerler
ARTER
VEN
pH
7.35-7.45
7.32-7.38
[HCO3-]mEq/L
20-28
23-27
PCO2 mmHg
35-45
42-50
Arter kan gazında bazı parametreler
• Aktüel bikarbonat: Kanda bulunan bikarbonat
• Standart bikarbonat: Normal Pco2 ve Po2 ‘de
bulunması gereken bikarbonat
• Aktüel baz fazlalığı: Pco2’i 40 mm Hg ve pH’yı 7,40
düzeyinde tutmak için gerekli olan kuvvetli asitlerin
(veya bazların) toplamı
• Standart Baz Fazlalığı: Aktüel baz fazlalığının modifiye
edilmiş şeklidir
Terminoloji
• Asidemi: pH < 7,35
• Alkalemi: pH > 7,45
• Asidoz: [H+]
Bikarbonat < 20 mmol/L,
Baz fazlalığı > - 5mmol/L
• Alkaloz: [H+]
Bikarbonat > 28 mmol/L
Baz fazlalığı > 5mmol/L
• Asidozda her zaman pH<7.35 değildir, pH düşük, normal
olabilir.
Basit Asid-Baz Hastalıkları
-Tek başına pimer bir bozukluk vardır.
-Basit metabolik hastalıklar sırasında, solunumsal
kompansasyon vardır.
-Metabolik asidozlarda, hasta solunum çabasını
arttırarak, PCO2’yi düşürür ve kan pH’ını normal aralıkta
tutmaya çalışılır. Başlangıçta genellikle başarılı olunur.
AKG
• PCO2 ↓ primer Resp. Alkaloza vaya metabolik asidozu
kompanze etmek için olur.
• Metabolik alkalozda, kompanzasyon amaçlı PCO2 ↑
• Solunumsal kompanzasyon hemen başlar ve 12-24 saat içinde etkin
olur, hiçbir zaman pH’in normalin üzerine çıkamaz.
Kompanzasyon
• Primer solunumsal problem varsa; kompanzasyon
mekanizması; böbreklerdir
• Resp. Asidoz varsa; böbrek bikarbonat atılımını azaltır, kan
HCO3↑
• Resp. Alkalozda; böbrek bikarbonat atılımını arttırır, kan
HCO3↓
• Böbrekler başlangıçta hızlı yanıt verir ancak yanıtı minimaldir.
• Solunumsal kompnzasyon hızla olmasına rağmen böbreklerin
kompanzasyonu 3-4 günü alır.
Miks Asid-Baz Bozuklukları
• Birden fazla asid-baz değişiklikleri vardır.
• Örneğin; BPD’li bir bebekte kronik akciğer hastalığından
dolayı respiratuar asidoz varken aynı zamanda
kullandığı furosemid nedeniyle metabolik alkalozu vardır.
• Örneğin sepsis ve pnömonisi olan bir çocukta; ciddi
asidoz kolay ortaya çıkar; metabolik asidoz, laktik asidoz
ve resp. asidoz
Basit Asit-Baz Bozukluklarında Beklenen
Kompansasyon
Asit-baz Bozukluğu
Beklenen Kompansasyon
Metabolik Asidoz
Pco2 = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2
Metabolik Alkaloz
HCO3 düzeyinde her 10 mEq/L artışa karşılık Pco2 7 mm Hg artar
Solunumsal Asidoz
Akut
Pco2 düzeyinde her 10 mm Hg artışa karşılık HCO3 1 mEq/L artar
Kronik
Pco2 düzeyinde her 10 mm Hg artışa karşılık HCO3 3,5 mEq/L
artar
Solunumsal Alkaloz
Akut
Pco2 düzeyinde her 10 mm Hg azalmaya karşılık HCO3 2 mEq/L
azalır
Kronik
Pco2 düzeyinde her 10 mm Hg azalmaya karşılık HCO3 4 mEq/L
azalır
Asidemi (pH<7,35)
•
HCO3 azalması: Metabolik asidoz
– Ek olarak Pco2 düşük: Karışık metabolik asidoz ve
solunumsal alkaloz
– Pco2‘de uygun kompansasyon: Basit metabolik asidoz
– Ek olarak Pco2 yüksek: Karışık metabolik asidoz ve
solunumsal asidoz
•
Pco2‘de artış: Solunumsal asidoz
– Ek olarak HCO3 düşük: Karışık solunumsal asidoz ve
metabolik asidoz
– HCO3 ‘de uygun kompansasyon: Basit solunumsal asidoz
– Ek olarak HCO3 yüksek: Karışık solunumsal asidoz ve
metabolik alkaloz
Alkalemi (pH>7,45)
• HCO3 artışı: Metabolik alkaloz
– Ek olarak Pco2 düşük: Karışık metabolik alkaloz ve
solunumsal alkaloz
– Pco2‘de uygun kompansasyon: Basit metabolik alkaloz
– Ek olarak Pco2 yüksek: Karışık metabolik alkaloz ve
solunumsal asidoz
• Pco2‘de azalma: Solunumsal alkaloz
– Ek olarak HCO3 düşük: Karışık solunumsal alkaloz ve
metabolik asidoz
– HCO3 ‘de uygun kompansasyon: Basit solunumsal alkaloz
– Ek olarak HCO3 yüksek: Karışık solunumsal alkaloz ve
metabolik alkaloz
Asit-baz bozukluklarına genel yaklaşım
1. Tıbbi öykü ve fizik bakı
2. Gerekli laboratuvar tetkikleri
3. Modifiye Henderson-Hasselbach eşitliğine
yerleştirilir.
•
•
pH ve hidrojen değerleri uyuşmuyor: Alınan örnek
hatalı
Saklama: +4°C’de
4. Primer asit-baz bozukluğunun saptanması
5. Beklenen kompansasyonun hesaplanması
6. Anyon açığının hesaplanması
Asit-baz bozukluklarının yorumu
1. Asidemi veya alkalemi varlığının belirlenmesi
2. Asidemi veya alkalemi nedeninin saptanması
3. Karışık asit-baz bozukluğu varsa saptanması
Kan Gazlarının Yorumu
Metabolik Asidoz
•
Sıklıkla hastanede yatan çocuklarda görülür.
•
En sık nedeni ishaldir.
•
Herhangi hastada nedeni anlaşılmayan bir durum var ve bu hastada
metabolik asidoz saptanırsa, tanı aralığı belirgin olarak daraltılmış olur.
•
Eğer bir hastada izole metabolik asidoz varsa hastanın
Pco2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 ± 2 beklenir.
•
Miks asid-baz bozukluklarında, solunumsal kompanzasyon tam olmaz.
•
Eğer Pco2 beklenenden daha yüksek ise; hastanın beraberinde solunumsal
asidozu da vardır.
•
Eğer Pco2 beklenenden daha düşük ise; hastanın beraberinde solunumsal
alkalozu vardır veya dah az olarak da izole solunumsal alkalozu vardır.
Plazma Anyon Açığı
• Anyon açığı= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
• NORMAL: 4-11
Anyon Açığı
N=4-11
Albumin/Anyon Açığı
• Albumin düzeyinde 1 g/dL’lik düşüş; anyon açığında
2.5mEq/L’lik düşüse neden olur.
• Benzer olarak ölçülemeyen katyon olan kalsiyum,
potasyum ve magnezyum artarsa; anyon açığını düşürür.
• Bunu tersi olarak olarak ölçülemeyen katyonlar düşerse;
anyon açığı artar.
Met. Asidoz/Etyoloji
NORMAL ANYON AÇIĞI
-İshal
-Renal Tubuler Asidoz (RTA)
-Distal (Tip I) RTA
-Proksimal (Tip II) RTA
-Hiperkalemik (Tip IV) RTA
-Üriner sistem anomalileri
-Post-hiperkapni
-Amonyum kloride alımı
Met. Asidoz/Etyoloji
ARTMIŞ ANYON AÇIĞI
-Laktik asidoz
• Doku hipoksisi (şok, hipoksemi, ağır anemi)
• Karaciğer yetmezliği
•Malignite
•İntestinal bakteri çoğalması
•Doğuştan metabolizma hastalıkları
•İlaçlar (Metformin, Propofol, Nükleozid reverse transkriptaz
inhibitörleri)
-Ketoasidoz
• DKA
•Açlık ketoasidozu
•Alkolik ketoasidozu
•Böbrek yetmezliğ
-Zehirlenmeler
•Etilen glikol
•Metanol
•Salisilat
•Toluen Paraldehit
-Doğuştan metabolizma hastalıkları
İSHAL
•
Çocuklarda metabolik asidozun en sık nedenidir.
•
Vücuttan barsaklar yoluyla bikarbonat kaybına neden olarak Met.
Asidoza neden olur.
•
Bikarbonat kaybı; ishalin miktarı ve barsaktaki bikarbonat
konsantrasyonuna ile ilişkilidir. Ayrıca bu bu 2 durum ishalı arttıran
faktörlerdir.
•
Böbrek kompanze etmeye çalışır.
•
Ayrıca ishalde sıvı kaybı nedeniyle şok ve laktik asidoz görülebilir.
•
Sıvı kaybı nedeniyle aldosteron salınımı artar, sodyum tutulumu artar
ancak potasyum kaybını arttırır ve barsakla da potasyum kaybı olduğu
için hipokaleminin daha derin olmasını sağlar.
RTA
Tip
Bulgular
Tip I
Distal
-Büyüme geriliği
-Hipokalemi
-Hiperkalsiüri
-Nefrolityasis
-Nefrokalsinozis
-İdrar pH>5.5
Tip II
Proksimal
-Fankoni sendromu (sık)
-Glikozüri
-Aminoasidüri
-İdrarda ürik asid ve fosfat atılımı fazla
-Serum ürik asidi düşük
-Raşitizm
-İdrar pH<5.5
Tip IV
Hiperkalemik
-Asid ve potasyum atılımında sorun vardır.
-Aldesteron düşüklüğü veya böbrekte etkinliğinde
bir problem vardır.
-Ağır Aldosteron eksikliği, 21 α-hidroksilaz
eksikliğinde görülür.
Üriner sistem anomalileri
•Üriner sistem ile rektum/kolon arasında bağlantı varsa;
üreterosigmoidostomi olursa; metabolik asidoz ve hipokalemi olur.
Laktik Asidoz
Laktik asidoz
• Çoğunlukla dokulara oksijen sunumunda yetersizlik
sonrasında, anaerobik metabolizmanın aktive olması
sonucunda Laktat üretimine bağlıdır.
• L. Asidoz; Şok, ağır anemi ve hipoksi zemininde gelişir.
• L. Asidoza neden olan durum düzeltilirse, vücutta biriken
laktat, karaciğerde bikarbonata dönüştürülür ve hastanın
asidozu düzelir.
• Ciddi karaciğer yetmezliğinde, laktat metabolize
olamayacağı için laktik asidoz gelişir.
Laktik Asidoz
• Bazı çok hızlı büyüyen malignitelerde, anaerobik metabolizma
aktive olur, aşırı laktat üretimi olur ve kanda yeterince
metabolize olamadığı için laktik asidoza neden olur.
• Kısa barsak sendromunda, bakterilerin aşırı çoğalmasına,
bakterilerde glukozu D-Laktik aside çevirir ve bu şekilde laktik
asidoza neden olur.
• Mitokondriyal oksidasyonu olumsuz etkileyen doğumsal
metabolizma hastalıkları L. Asidoza neden olurlar.
• HIV tedavisinde kullanılan nükleozid reverse transkriptaz
enzim inhibitörleri, Metformin, linezolid ve propofol infüzyonu
sırasında L. Asidoz görülebilir.
DKA
•Yetersiz insülin; hiperglisemi ve ketoasidoza neden olur.
• Asetoasetik asid ve β-hidroksibütirik asid üretimi hastada met.
Asidoza neden olur.
•İnsülin tedavisi ile; metabolik sorunu çözer, Asetoasetik asid ve
β-hidroksibütirik asidin bikarbonata dönüşümünü sağlar ve met.
Asidoz tablosu düzelir.
•Hastalarda idrarda atılımı ile de düzelir.
Açlık Ketoasidozu
• Glukozdaki eksiklik, ketoasidlerin üretimini arttırır ve bu
da metabolik asidoza neden olur.
• Genellikle hafiftir, idrarda asid sekresyonu arttıralarak
kompanze edilebilir.
• Hipoglisemi ve asidoz varsa; daha çok metabolik
hastalıkları düşündürür.
Böbrek yetmezliği
• Böbrekler asid ekstraksiyonunda önemli role sahip
olması nedeniyle, böbrek yetmezliğinde Met. Asidoza
neden olur.
• Hafif ve orta düzeydeki böbrek yetmezliğinde genellikle
görülmez.
• GFR<20-30% ise kompansasyon mekanizmaları yetersiz
kalır ve metabolik asidoz gelişir.
Zehirlenmeler
• Salisilat zehirlenmesi; çocuklarda metabolik asidoz
belirgin bulgudur.
• Ateş, nöbet, letarji, koma ve hiperventilasyon
• Kronik salisilat zehirlenmesinde: kulaklarda çınlama,
vertigo ve işitme kaybı görülür.
Etilen Glikol
• Antifiriz kompanenti olarak kullanılmaktadır.
• Karaciğerde glioksik ve oksalik aside çevrilir ve buda
ciddi metabolik asidoza neden olur.
• Aşırı oksalat üretimi; idrarda kalsiyum oksalat
kristallerinin oluşmasına, böbrek tübüllerinde çökmesine
buda böbrek yetmezliğine neden olur.
Metanol
• Karaciğerde formik aside dönüşürek metabolik asidoza
neden olur.
• Formik asid; optik sinire ve SSS’de hasara neden olur.
• Bulantı, kusma, görme kaybı ve bilinç değişikliğine
neden olur.
• Toluen inhalasyonu ve paraldehit alımı da Metabolik
asidoza neden olur.
Klinik Bulgular
• Klinik bulgular asidozun düzeyine göre değişir.
• Hastada hafif metabolik asidoz var ve buda solunumla kompanze
ediliyorsa, belirtiler hafiftir. Ancak beraberinde solunumsal asidozda
varsa belirgindir.
• Kan pH<7.20;özellikle kalp hastalığı olanlarda ve elektrolit
bozukluğu olanlarda olmak üzere; miyokard kasılması bozulur,
aritmiye eğilim artar,
• Asidemide; katekolaminlere KVS’in yanıtı bozulmuştur.Şokta
hastalarda hipotansiyon bulgularının belirginleşmesine neden olur.
• Özellike PPHT’u olan yenidoğanlarda olmak üzere pulmoner
vasküler yatakta vazokonstriksiyona neden olur,
Klinik Bulgular
•İnsülin direnci
•Protein yıkılımını artırır
•ATP sentezini azaltır
•Kronik metabolik asidozda; büyümede gerilik
•K+’u hücreiçinden hücre dışına göçüne neden olur.
•Ciddi asidoz; beyin fonksiyonlarında yetersizlik, letarji
ve komaya neden olur.
Tedavi
• Etilen glikol ve metanol zehirlenmesinde, bazı metabolik
hastalıklarda (pürivat karboksilaz eksikliği, propionikasidemi) kısa
süreli baz tedavisi verilebilir.
• DKA ve laktik asidozda; bikarbonat tedavisi tartışmalıdır.
• Yararından çok zararı olduğu düşünülmektedir.
• Bikarbonat tedavisi; hipernatremi ve volüm yüküne neden olmakta,
• Bikarbonat, karbondioksit üretimini artırmakta
• Hücre içine karbondioksit girişi artar, ölçülemeyen hücre içi pH’ı
düşer ve hücresel fonksiyonların daha kötü olmasına neden olur.
Tedavi
• Sıklıkla temel tedavi; altta yatan hastalığın düzeltilmesidir.
• DKA’da insülin
• Hipovolemi, şok; laktik asidozun; perfüzyonun düzeltilmesi ile
düzeltilmesi
• Alttaki durum düzeltilemyiorsa, bikarbonat tedavisi düşünülebilir.
• Kronik böbrek yetmezliği ve RTA’da uzun süreli baz tedavisi verilir.
• Salisilat zehirlenmesinde; alkalinizasyon salisilatın atılımını arttırır
ayrıca beyin hücrelerindeki salisilatların birikimini azaltır.
Tedavi
• Bikarbonat tedavisi
– pH < 7,00-7.10
– HCO3:6-8mEq/dL
– Kalp damar sistemine olumsuz
• Damar içi sodyum bikarbonat 1 mEq/kg İ.V. %8,4’lük
NaHCO3
• 1 mL’si 1 mEq Na ve 1 mEq HCO3
• En fazla 1 ampul
Tedavi
• Bikarbonat açığı= 0,6 x VA x (istenen bikarbonat –
hastanın bikarbonatı)
• İstenen bikarbonat= 15 mEq/L
• Tedavi süresi= 12-24 saat
Tedavi
•Kr. Metabolik asidozda oral baz tedavisi kullanılır.
•Daha büyük çocuklarda oral bikarbonat tablet
verilir.
•Daha küçük çocuklarda; sitrat solüsyonları verilir.
Sitrat karaciğerde bikarbonata dönüşür.
•K(+), K(-) solüsyonlar.
Tedavi
• Acil durumlarda NaHCO3 İV 1mEq/kg bolus verilebilir.
• THAM (tris-hidroksimetil aminomethan): metabolik
asidoz ve respiratuar asidozu olan hastlarda tercih edilir.
CO2 üretimine neden olmaz.
• Ayrıca THAM hücreiçine girebilir, hücre içindeki asidozu
da doğrudan düzeltebilir.
Tedavi
• Hemodiyaliz; Böbrek yetmezliği, metanol, etilen glikol
zehirlenmelerinde önemli tedavi şekli
• Periton diyalizi
• Adrenal yetmezlikte; steroid
• Metanol ve etilen glikol zehirlenemsinde; Etanol ve
fomezopol; alkol dehidrogenazı inhibe ederek
• Metabolik hastalıklarda da; hastalığa özgü tedaviler
Metabolik Alkaloz
• HCO3• Ayrıca Resp. Asidozda da kan bikarbonat düzeyi artar.
• En sık kusma veya diüretik ilaç kullanımı
• Metabolik alkaloz; ventilasyonu baskılar.
• Her 10mEq/l HCO3- ↑, PCO2’yi 7mmHg↑
• Solunumsal kompanzasyon ile PCO2’ düzeyi hiçbir zaman
55-60mmHg düzeyinin daha üstüne çıkmaz.
Metabolik Alkaloz Tipleri
•
Klora yanıt veren metabolik alkalozlar
(idrar klor düzeyi < 15 mEq/L)
• Mideden kayıp (kusma, nazogastrik sonda)
• Diüretikler (loop ve tiazid tipi)
• Klor kaybettirici ishal
• Yetersiz klor içeren mamalar
• Kistik fibrozis
• Post-hiperkapni
Metabolik Alkaloz Tipleri
•
Klora yanıtsız metabolik alkalozlar
(idrar klor düzeyi > 20 mEq/L)
–
Yüksek kan basıncının eşlik ettiği patolojik durumlar
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Adrenal adenoma veya hiperplazi
Glukokortikosteroide yanıt veren hiperaldosteronizm
Renovasküler hastalıklar
Renin üreten tümörler
17β-hidroksilaz eksikliği
11β-hidroksilaz eksikliği
Cushing sendromu
11β-Hidroksisteroid dehidrogenaz eksikliği
Meyan kökü alımı
Liddle sendromu
Metabolik Alkaloz Tipleri
• Klora yanıtsız metabolik alkalozlar
(idrar klor düzeyi > 20 mEq/L)
– Normal kan basıncının olduğu patolojik durumlar
•
•
•
•
•
Gitelman sendromu
Bartter sendromu
Otozomal dominant hipoparatiroidizm
EAST sendromu
Baz alımı
Metabolik Alkaloz/Klinik
•
Altta yatan hastalığa göre değişir.
•
Klora yanıt veren tip; dehidratasyon ve letarji
•
Klora yanıt vermeyen tip: Hipertansiyon ön plandadır.
•
Hipopotasemi (Alkaloz; K’u hücreiçine geçişine neden olur)
•
Serbest kalsiyum düzeyi azalır. Kalsiyum daha fazla albümne bağlanır.
Tetani, karpopedal spazm görülür.
•
Aritmi
•
Digoksin toksisitesi için risk artar.
•
Antiaritmikler daha az etkili
•
Ventilasyonu baskılar, PCO2’yi arttırır.
•
Hipoventilasyon nedeniyle; hipoksi
Metabolik Alkaloz Tedavisi
• Altta yatan hastalığın tedavisi (Doğuştan KH)
• Proton pompa inhibitörü (Aşırı mide sıvısı kaybında, HCl
salınımını azlatmak için ver)
• Furosemid ve thiazid grubundan kaçın
•
•
•
•
•
•
Potasyum
Potasyum tutucu diüretikler (spirinolakton)
Arginin HCl (Klora cevap veren M. Alkalozda)
Asetozolamid (HCO3 rezorbsiyonunu azaltır.)
Mideden kaybın uygun elektrolitlerle karşılanması
Hiperaldosteronizm varsa tedavi edilmesi
Solunumsal Asit-Baz Bozukluklarının
Değerlendirilmesi
• Kandaki O2 miktarı(mL/dakika)= (1,34 x % HbO2) + (PO2 x 0,003)
• Dokulara O2= Kandaki oksijen miktarı x kalp debisi
• Alveoler ventilasyon= Pco2
• Oksijenasyon= PO2
Hipoksi
•
•
•
•
•
PO2 yetersiz
Hipoksemik hipoksi
Anemik hipoksi
Hipokinetik-iskemik hipoksi
Sitotoksik hipoksi
Akut solunum yetersizliği
1. Hipoksik solunum yetersizliği (Tip 1)
2. Hiperkapnik solunum yetersizliği (Tip 2):
– Solunum uyarısı azalmış
– Solunum işi artmış
– Solunum kaslarında yorgunluk
Hipoksemiye Neden Olan Mekanizmalar
•
•
•
•
•
•
•
Yetersiz inspiratuvar oksijen parsiyel basıncı
Sağdan sola şant
Alveoler hipoventilasyon
Ventilasyon / perfüzyon uygunsuzluğu
Yetersiz difüzyon dengesi
Artmış sistemik oksijen tüketimine
Azalmış kalp debisi
HİPERKAPNİ
• Solunumsal pompa yetersizliği
• Santral nöral solunum uyarısında yetersizlik
• Solunum kaslarında yetersizlik
• Solunum işinin artması
• CO2 üretiminin artması
• Venöz karışım
• Ölü boşluk ventilasyonu
Solunum sıkıntısı
Solunum yetersizliği
•
Klinik kriterler
–
–
–
–
–
–
–
–
Solunum seslerinin azalması veya kaybolması
Ciddi çekilmeler ve yardımcı solunum kaslarının
kullanılması
Oda havasında siyanoz varlığı
Bilinç kaybı ve ağrılı uyarana yanıtsızlık
Kas tonusunun azalması
Hırıltılı ve inlemeli solunum
Öksürme ve öğürme refleksinin kaybolması
Apne gelişimi
Solunum sıkıntısı /
Solunum yetersizliği
• Laboratuvar kriterleri
– pO2 < 50, Pco2 > 50 mm Hg (oda havasında)
– Solunumsal asidoz (pH < 7,35)
– %60 oksijen solurken pO2 < 60 mm Hg
– Vital kapasite < 15 mL/kg
– Maksimal inspiratuvar kuvvet < -20 cmH2O
– Ölü boşluk / tidal hacim oranı > 0,75
Solunumsal asit-baz bozukluklarında klinik
terminoloji
• Solunumsal asidoz (ventilasyon yetersizliği): Pco2 > 45 mm Hg
• Solunumsal alkaloz (alveoler hiperventilasyon): Pco2 < 35 mm Hg
• Solunumsal asidoz (akut ventilasyon yetersizliği): Pco2 > 45 mm Hg,
pH < 7,35
• Solunumsal asidoz (kronik ventilasyon yetersizliği): Pco2 > 45 mm
Hg, pH = 7,36-7,44
• Solunumsal alkaloz (akut alveoler hiperventilasyon): Pco2 < 35 mm
Hg, pH >7.45
Solunumsal Asidoz
•
•
•
•
•
•
•
•
•
CO2 metabolizma sonucu üretilir ve sadece akciğerler yoluyla
atılır.
Pco2= patolojik yükselme
Solunumsal asidozda; akciğerler yoluyla CO2 atılımında bir sorun
vardır.
Santral sinir sisteminin baskılanması
Solunum kaslarında zayıflık
Akciğer hastalıkları
Üst havayolu hastalıkları
Diğer
Sadece doku düzeyinde aşırı CO2 üretimi solunumsal asidoza
neden olmaz.
Solunumsal Asidoz
•Solunumsal asidozda; kan pH↓, metabolik olarak
kompanze edilmeye çalışılır,
•Akut solunumsal asidozda, genellikle hemen kompanse
edilemez, 10mmHg PCO2 artması 1mEq/dL HCO3 attırır.
•Kronik resp. Asidozda, böbrekler 3-4 günde devreye girer,
10mmHg PCO2 artması 3.5mEq/dL HCO3 attırır.
•Kronik resp. Asidozda; HCO3 arttmıştır, eğer kronik respi
asidoz düzeltilirse hasta bir süre Met. Alkaloz tablosunda
kalır.
Solunumsal asidoz/Etyoloji
SSS BASKILANMASI
Ensefalit
Kafa Travması
Beyin tümörü
Santral Uyku Apne Sendromu
Primer pulmoner hipoventilasyon (Ondine kliniği)
İnme
Hipoksik beyin hasarı
Obezite-hipoventilasyon (Pickwickian sendromu)
Artmış kafaiçi basıncı
İlaçlar (narkotikler,barbitüratlar, anestezikler, benzodiazepinler, propofol, alkol)
MEDULLA SPİNALİS, PERİFERİK SİNİR VE NÖROMUSKULER KAVŞAK HASTALIKLARI
•Diyafram paralizisi
•Guillian-Barre Sendrmu
•Poliomyelit
•Spinal Muskuler Atrofi
•Botulizm
•Myastenia
•Multiple Skleroz
•Medulla spinalis yaralanmaları
•İlaçlar (Veküronyum, aminoglikozidler, organofosfat zehirlenmeleri)
Solunumsal asidoz/Etyoloji
SOLUNUM KASLARINDA GÜÇSÜZLÜK
•Muskuler distrofi
•Hipotroidizm
•Malnütrisyon
•Hipokalemi
•Hipofosfatemi
•İlaçlar (Süksinil Kolin, kostikosteroidler)
AKCİĞER HASTALIKLARI
•Pnömoni
•Pnömotoraks
•Astım
•Bronşiyolit
•Akciğer ödemi
•Akciğer kanama
•ARDS
•Kistik fibrozis
•BPD
•Hipoplastik akc.
•Mekonyum aspirasyonu
•Akciğerde tromboemboli
•İntertisyel fibrozis
Solunumsal asidoz/Etyoloji
ÜST HAVAYOLU HASTALIKLARI
•Aspirasyon
•Laringospazm
•Anjioödem
•Obstrüktif uyku apne
•Tonsiller hipertrofi
•Vokal kord paralizi
•Tm
•Hemonjiom
DİĞER HASTALIKLARI
•Yelken göğüs
•Kardiyak arrest
•Kifoskolyoz
•Asit veya periton diyalize bağlı diyafram hareketlerinin azalması
Solunumsal Asidoz
Klinik
• Takipne, stridor, hışıltı, çekilmeler
• SSS etkilenmesi
• Kalp kasılmasında yetersizlik
• Katekolaminlere yetersiz yanıt
• Hiperkapni=Beyin damarlarında vazodilatasyon
• Solunum sistemi= Vazokonstriksiyon
• Aritmi
Mekanik Ventilatör Endikasyonları
• FiO2 %0,6 iken pO2 < 60 mm Hg (siyanotik konjenital kalp hastalığı
yokluğunda)
• Pco2 > 50 mm Hg (akut gelişmiş ve tedaviye yanıtsız)
• Apne ve hipoventilasyon
• Primer pulmoner hastalık veya havayolu tıkanıklığına bağlı akut solunum
yetersizliği
• Nöromuskuler güçsüzlük (maksimum inspitaruvar basınç <-20 cm H2O, vital
kapasite < 12-15 mL/kg
• Koruyucu solunum yolu reflekslerinin olmaması
• Göğüs duvarı bütünlüğünün kaybolmasından veya pulmoner basıdan dolayı
gelişen akut solunum yetersizliği
• Hemodinamik dengesizlik (kardipulmoner resüsitasyon, şok)
• Teröpatik hiperventilasyon (intrakraniyal hiperventilasyon, pulmoner
hipertansiyon)
• Solunum hızının yaş için kabul edilen sınırın çok üzerinde olması
• Nakil edilecek bir hastada yukarıdakilerin gelişme olasılığı
Mekanik ventilatördeventilasyon
parametreleri
ARTIŞ
Pco2
pO2
Değişmez
Artar
Hız (f)
Azalır
Genellikle
değişmez
PIP/TV
Azalır
Artar
IT
Genellikle
değişmez
Artar
PEEP
Genellikle
değişmez
Artar
FiO2
Solunumsal Alkaloz
•
Kanda anormal düzeyde PCO2’nin düşmesidir.
•
Genellikle hiperventilasyona ikincil olarak gelişir.
•
Çocuklarda ECMO ve HD sırasında hiperventilasyon olmadan da
olur.
•
10mmHg PCO2 düştüğünde akut olarak HCO3 2meq/dL düşer.
Solunumsal Alkaloz
•Solunumsal alaklozda metabolik kompanzasyon 2-3
gün içersinde olur.
•Kronik süreçte; 10mmHg PCO2 düşerse plazma HCO3
4 düşer.
Solunumsal Alkaloz/Etyoloji
HİPOKSEMİ VEYA DOKU HİPOKSİSİ
•Pnömoni
•Akciğer ödemi
•Siyanotik kalp hastalığı
•Konjestif kalp yetmezliği
•Astım
•Ciddi anemi
•Yüksek irtifa
•Laringospazm
•Aspirasyon
•Karbonmonoksit zehirlenmesi
•Akcğer embolisi
•İntertisyel akciğer Hastalığı
•Hipotansiyon
AKCİĞER RESEPTÖR STİMÜLASYONU
•Pnömoni
•Akciğer ödemi
•Astım
•Pulmoner emboli
•Hemotoraks
•Pnömotoraks
•ARDS
Solunumsal Alkaloz/Etyoloji
SSS UYARILMASI
• SSS hastalıkları
• Subaraknoid hemoraji
•Ensefalit veya menenjit
•Travma
•Beyin tm
•İnme
• Ateş
• Ağrı
• Anksiyete (panik atak)
• Psikojenik hiperventilasyon
• Karaciğer yetmezliği
• Sepsis
• Gebelik
• İlaçlar (Salisilat zehirlenemsi, teofilin, progesteron, Ekzojen katekolaminler, kafein)
• Mekanik ventilasyon
• Hiperamonyemi
• ECMO veya HD
Solunumsal Alkaloz
Klinik
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Göğüste gerginlik
Sersemleme
Uyuşma
Parestezi
Tetani
Nöbet
Kas krampları
Senkop
BEYİN KAN AKIMI AZALIR
TEDAVİ
• Solunumsal asidozda spesifik tedavi çok çok nadirdir.
• Tedavi daha çok primer hastalıın üzerinedir.
• Eğer MV’de bir hasta ise MV ayarları düzenlenir.
• Sadece KIBAS tedavi amacıyle hiperventilasyon yapılıyorsa
kalabilir.
• Psikojenik hiperventilasyonda benzodiazepinler yararlı
• Psikojenik hiperventilasyonun akut alevlenmelerinde kağıt
keselere solutulabir. Burada hipoksemiye neden olabileceği
için poşet kullanılmamalıdır.

similar documents