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DIABETES EN EL NIÑO Y EL
ADOLESCENTE
Abril 2013
Punta del Este, Uruguay
DEFINICION-CLASIFICACIONDIAGNOSTICO-PREVENCION
En estas recomendaciones se considerará la
diabetes en el periodo de 0 a 18 años.
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Definición
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria a
un defecto absoluto o relativo en la secreción de insulina, que
se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en
el metabolismo de los lípidos y de las proteínas, lo que con
lleva una afectación microvascular y macrovascular que
afecta a diferentes órganos como ojos, riñón, nervios,
corazón y vasos.
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Epidemiología

En la mayoría de los países occidentales el 90 % la DM en niño y adolescente es tipo 1.

La mitad se diagnostica antes de los 15 años

Existe evidencia documentada de un aumento en la incidencia desproporcionado en
menores de 5 años

DM 2 en niños y adolescentes es un problema de salud publica mundial.

Es más frecuente en adolescentes, particularmente en el período prepuberal y en
poblaciones con factores de riesgo: sobrepeso, obesidad, historia familiar de DM2,
resistencia a la insulina o condiciones asociadas (acantosis nigricans, SOP, HTA, DPL), etc.
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Incidencia

El rango de incidencia anual es muy variable de acuerdo a variables geográficas, étnicas
estacionales.

Oscila entre 0.1 x 100.000 habitantes/año (China, Venezuela) a 64/100.000/año
(Finlandia).

En USA 1 de cada 3 nuevos casos de DM diagnosticada en menores de 18 años
corresponde a DM2 dependiendo de la composición étnica de la población.

El estudio DIAMOND (Diabetes Mondiale) OMS estandarizó registros, para comparar
poblaciones y en Uruguay la tasa fue de 8.7/100.000(1993)
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Clasificación etiológica de trastornos de glicemia (Modificaciones ADA – OM)
I. Tipo 1
Destrucción de células β, usualmente lleva a la deficiencia insulínica absoluta
a.Autoinmune
b.Idiopática
II- Tipo 2
Puede variar de resistencia a la insulina predominante con deficiencia insulínica relativa a un defecto secretor
predominante con o sin resistencia a la insulina.
III – Otros tipos específicos
A.
Monogénica defecto en la función de la célulaβ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
HNF – 1α MODY (MODY 3)
Glucokinasa MODY (MODY 2
HNF-4 α MODY (MODY 1)
HNF-18 MODY (MODY 4)
WFS Sindrome de Wolfran
Diabetes neonatal
Otras MODY
B. Diabetes mitocondrial
C. Defectos genéticos en la acción insulínica
1. Tipo A resistencia a la insulina
2.Leprechaunismo
3.Sindrome – Rabson - Mendenhall
4. Diabetes lipoatrófica
5. otros
D. Enfermedades exócrinas del pancreas
1.Cálculos fibropancráticos
2. Pancreatitis
3. Trauma / pancreatectomía
4. Neoplasias
5. Fibrosis quisticas
6. Hematocromatosis
7. Otros
E. Endocrinopatías
1.Acromegalia
2. Sindrome de Cushing
3. Glucagonoma
4.Feocromocitoma
5. Hipertiroidismo
6. Somatostatinoma
7. Otros
H. Formas no comunes de diabetes inmunomediados
1. Sindrome insulínico autoinmune (anticuerpos anti
insulina)
2. Sindrome “Stiff- man”
3. Otros
F. Inducida por drogas o químicos
1.Glucocorticoides
2. Vacor
3. Pentamidina
4. Acido nicotínico
5. Hormonas tiroideas
6. Diaxocido
7.Agonistas β adrenérgicos
8. Tiazidas
9. Dilantin
10. α interferon
11. Otros
I.
G. Infección
1.Rubeola congénita
2.Citomegalovirus
3.Otros
IV . Diabetes Gestacional
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Otros sindromes genéticos a veces asociados
con diabetes
Sindrome de Down
Sindrome de Klineffelters
Sindrome de turner
Ataxia de Friedreich
Corea de Huntington
Sindrome de Laurence-Moon-Biedl
Distrofia miotónica
Profiria
Sindrome de Prader Willi
Otros
Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus*
1.Síntomas de diabetes más medida casual de la concentración de glucosa plasmática de 200 mg/dl
Casual es definido como medida de glucemia en cualquier momento del día.
O
2. Glucosa plasmática de ayuno ≥ 126 mg/dl.
Se define ayuno como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 hs.
O
3. Glucosa ≥ 200 mg/dl 2 hs. Post carga de glucosa durante una OGTT. La prueba debe realizarse como lo describe la WHO,
usando una carga de glucosa conteniendo el equivalente de 75 g de glucosa disuelta en agua o 1.75 g/Kg de peso hasta un
máximo de 75 g.
4. HbA 1c ≥ 6.5.
Hay dificultades con la estandarización de la prueba y la variación individual en la relación entre la glucemia y la HbA1c que
hace dudar de la conveniencia de esta prueba.. En nuestro medio no se aconseja por falta de estandarización de la prueba.
* Los valores correspondientes son ≥ 10.0 mmol/l de sangre venosa y ≥ 11.1 mmol/l para sangre capilar y ≥ 6.3 mmol/l para
sangre venosa y capilar.
Estas pruebas deben ser repetidas.
Diagnóstico Clínico DM1
La diabetes autoinmune es una enfermedad poligénica
causada por la interacción de factores genéticos y ambientales.
La herencia es de características no mendelianas, por lo que
se heredan polimorfismos de predisposición, que en su
conjunto determinan susceptibilidad genética a la diabetes
autoinmune.
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Diagnóstico Clínico DM1
DM1 preclínica :
refiere a la etapa previa ( meses o años ) a la presentación clínica, cuando se
detectan anticuerpos marcadores de autoinmunidad de la célula beta:
-autoanticuerpos células islotes ( ICA ),
- autoanticuerpos ácido glutámico decarboxilasa (GAD ),
- autoanticuerpos tirosinafosfatasa ( ICA 512 o IA2 )
- autoanticuerpos insulínicos (AAI)
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Diagnóstico Clínico DM1
Presentación clínica:
 Insidiosa (meses), con poliuria, polidipsia, pérdida de peso,
enuresis, evolucionando a deshidratación y cetoacidosis.
 Rápida ( horas o días ), con evolución rápida a
cetoacidosis
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Diagnóstico Clínico DM1
Otras formas de presentación:
-Enuresis en niños con control de esfínteres.
-Candiadiasis vaginal en especial en prepúberes
-Disminución de peso o mal progreso ponderal
-Irritabilidad
-Mal desempeño escolar
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Dificultades Diagnósticas:
 En niños pequeños con evolución rápida a CAD
 Hiperventilación puede plantear cuadros respiratorios
 Dolor abdominal confunde con cuadro agudo de abdomen.
 Poliuria que puede hacer pensar en infecciones urinarias
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Enfermedades autoinmunes asociadas a DM 1
Enfermedad
Auto –
antígeno
TPO
Anticuerpos
en pacientes
con DM1 (%)
17-27%
Enfermedad
Anticuerpos
en
en población
población
general
general
13 %
< 1%
evidente
28%
Hipotiroidismo
TG
8-16%
11 %
5%
subclínico
EM
10%
<1%
0.9 – 1%
4–9%
Enf. Celíaca
Enf. De
Addison
Enfermedad
en pacientes
con DM1 (%)
TTG
12%
21 OH
1,5%
1.5 %
< 0.5 %
Raro
0.005%
Enfermedades autoinmunes
asociadas a DM1

Las enfermedades autoinmunes tiroideas, la enfermedad celíaca y la enfermedad de
Addison aparecen más frecuentemente en personas con DM 1 que en la población general.

La presencia de AC antitiroideos es más frecuente en el momento del diagnóstico de DM,
en mujeres, cuanto mayor sea la duración de la diabetes y mayor la edad.

La presencia de AC específicos de la enfermedad celíaca en el momento del diagnóstico de
la DM es más frecuente a menor edad y cuanto mayor sea la duración de la misma.

Respecto a la enfermedad de Addison, no se dispone actualmente de evidencia suficiente
que permita emitir una recomendación sobre el cribado sistemático de enfermedad
autoinmune suprarrenal.
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Recomendaciones
 Se recomienda descartar enfermedad tiroidea autoinmune (TSH y anticuerpos) y
enfermedad celíaca en el debut de la DM1 en niños y adolescentes.
 Este estudio debe hacerse cada 2 años durante los primeros 10 años de evolución
de la enfermedad y, posteriormente, cada 5 años.
 En el caso de que la situación clínica sugiera la posibilidad de enfermedad celíaca
o si el niño tiene un familiar de primer grado con enfermedad celíaca, la
evaluación se realizará con mayor frecuencia.
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Fibrosis Quística y Diabetes – (DRFQ)
Según los estudios en Minnesota (USA) y Dinamarca
padecen DRFQ :




El 9% de las personas con FQ de 5 a 9 años
El 16% de 10 a 20 años
El 35% de 20 a 30 años
50% en los de más de 30 años
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Remisión espontánea de DT1
 No hay evidencia suficiente, para definir remisión.
 Criterio ISPAD: requerimiento de insulina < a 0,5 uI/kg/dia con HbA1C < 7%.
 Presentación precoz: días o semanas después del inicio de insulina
 Duración : semanas o meses
Factores predisponentes de remisión: Según algunos estudios, podría ser más
frecuentes en varones, que en mujeres y de mayor duración.
A menor edad, menor posibilidad de remisión y de menor duración
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Recomendación
 Los Niños con diagnóstico de Diabetes deben ser referidos
inmediatamente a un nivel de atención con servicio
especializado en diabetes.
 Se debe prevenir el deterioro metabólico que evoluciona
rápidamente a CAD severa, que no tratada es letal.
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Diagnóstico clínico de DT2
 La DT2 está asociada frecuentemente a sobrepeso u obesidad
(IMC ≥ 85-94 y ≥ 95 percentilos por edad y sexo
respectivamente),
 Fuerte historia familiar de DM2
 Comienzo insidioso de los síntomas típicos
 Otras manifestaciones de insulinorresistencia (acantosis
nigricans, SOP, HTA, DLP, hígado graso)
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Diagnóstico diferencial DM1 - DM2
 El diagnóstico diferencial entre DM1 y 2 no siempre es
claro, no existiendo ningún parámetro que nos permita
diagnosticar con total certeza el tipo de diabetes.
 La CAD es más frecuente pero no patognomónica ni
constante en el inicio de la DM1 presentándose en el 14%
de los jóvenes con DM2.
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Diagnóstico diferencial DM1 - DM2
 La presencia de anticuerpos contra antígenos específicos de la célula beta (ICA,
GAD, IAA, antitirosinafosfatasa) orientan a DM1A, pero no siempre están presentes
pudiendo aparecer en el 27% de los adultos con DM2.
 El mantenimiento de una reserva pancreática de insulina determinada por los
valores de péptido C sugiere una DM2, pero puede estar presente en fases iniciales
de la DM1A.
 La obesidad y los signos de insulinorresistencia sugieren DM2 pero no son
constantes ni patognomónicos.
 Con frecuencia, es la evolución la que determinará el diagnóstico definitivo.
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Genotipos asociados a diabetes Tipo1 en el
Uruguay.
 DR3 / DR4 - DQB1*201 / DQB1*0302
 DR4 / DR4 - DQB1*0201 / DQB1*O201
 Genotipos neutros (protección) (NN)
 DQB1*0602/DQB1*0602
 DQB1*0301/DQB1*0602
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Medio Ambiente
Desencadenantes ambientales (virosis, toxinas químicas o exposición precoz a proteínas de
la leche de vaca) en personas genéticamente predispuestas, intervendrían en el inicio del
proceso patológico.
Existen aspectos aún no definidos en personas genéticamente predispuestas, que
intervendrían en el inicio del proceso patológico.
A. Infecciones virales:
(Coxsackie B)
Enterovirus
Rubéola congénita
B. Toxinas químicas
Exposición precoz a proteínas de la leche de vaca
Nitrosoureas
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Autoinmunidad
Se recomienda la medición de marcadores inmunológicos
específicos contra las células β (niveles anormales de
anticuerpos ) cuando existen dudas en el diagnóstico sobre el
tipo de DM (ISPAD 2013).
El acceso a la dosificación de estos marcadores es difícil en
nuestro país y en la región.
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Péptido C
 La NICE 2004, basándose en un informe de la OMS, no
aconseja la medición de péptido C ni de autoanticuerpos de
manera regular para confirmar el diagnóstico de DM1, pero
aconseja su uso si esto ayudara a diferenciar la DM1 de la DM2.
 Una elevación persistente de Péptido C entre 12 y 24 meses del
debut alejaría el diagnostico de DM 1
 El péptido C disminuye progresivamente y entre los 3 y 5 años
de diabetes, la mayoría de los niños no lo producen.
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Diabetes MODY
 Es el 2 a 5% de la diabetes infantil
 Comienzo precoz antes de los 25 años
 Transmisión vertical (afectación de por lo menos 3 miembros de la familia)
 Herencia autosómica dominante con alta penetrancia producida por defecto
primario de la secreción de insulina, con o sin alteración de su acción.
 No cetósica inicialmente y en general sin requerimiento de insulina en los
primeros años
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Diabetes MODY
 El MODY 2 es la presentación mas frecuente en la infancia, en
su mayoría son bien controlados con terapia nutricional y
actividad física.
 El MODY 3 es el mas frecuente en la población adulta.
 La DM en un niño o joven con escasos síntomas, puede llevar
a un diagnóstico erróneo de DM 1, por ello ante la ausencia de
auto AC y HLA de susceptibilidad debe hacer pensar en
diabetes monogénica.
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Diabetes Neonatal
Es una diabetes insulino - requirente, usualmente diagnosticada en los primeros 3
meses de vida.
Se distinguen 2 subgrupos:
 Transitoria: remite en 12 semanas promedialmente, aunque un 50% de los
casos puede recaer.(gen ZAC y HYMAI cr6 q).
 Permanente: requiere tratamiento insulínico continuo desde el diagnóstico.
(gen KCNJ 11)
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Características clínicas de DM 1 , DM 2 y monogénica en niños y adolescentes
Característica
Tipo 1
Tipo 2
Monogénica
Genéticas
Poligénica
Poligénica
Monogénica
6 meses-adulto
joven
Usualmente puberal
(o mas tarde)
Frecuentemente post
puberal, excepto por
defecto de GKC o
neonatal
Presentación clínica
Aguda, rápida
Variable: insidiosa a
severa
Variable (puede ser
incidental en
glucokinasa)
Autoinmunidad
Si
No
No
Edad de aparición
Cetosis
Común
Rara
Común en diabetes
neonatal , raro en
otras formas
Glicemia
Elevada
Variable
Variable
Obesidad
Frecuencia igual a
la población general
Frecuencia
aumentada
Frecuencia igual a la
población general.
Acantosis Nigricans
No
Si
No
Frecuencia (% de DM
en población joven)
Habitualmente 90%
En la mayoría de los
países < 10%
1–2%
Familiares con
Diabetes
2–4%
80%
90%
PREVENCION DE LA DIABETES
MELLITUS EN EL NIÑO Y EL
ADOLESCENTE
Prevención DT1
Los 2 estudios mayores en prevención de DM1 son:
 ENDIT (European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial): Nicotinamida.
 DPT (Diabetes Prevention Trial):
- baja dosis de insulina subcutánea o insulina oral
Realizados en familiares de primer grado de los diabéticos , no lográndose
retardo en comienzo o prevención de la diabetes clínica.
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Prevención de DT2
Se debe considerar realizar pruebas de detección de DM2 y prediabetes en niños con
sobrepeso u obesidad y dos o más de los siguientes factores de riesgo:
-
Historia familiar de DM2 en 1ª o 2ª grado.
-
Raza o etnia.
-
Signos de insulinorresistencia o condiciones asociadas (acantosis nigricans, SOP,
HTA, DPL).
-
Pequeños o grandes para la edad gestacional
-
Diabetes gestacional durante la gestación del niño
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Prevención de DM2
Iniciar detección a los 10 años o al inicio de la pubertad, si ocurre antes.
Frecuencia : cada 3 años
 La prevención del sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes constituye la
medida más efectiva para prevenir la pandemia.
 Se deben modificar hábitos alimentarios, estilo de vida sedentario, optimizar el
ambiente fetal durante el embarazo y fomentar la lactancia.
 Mínimas pérdidas de peso pueden impactar positivamente en la prevención
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TRATAMIENTO DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Introducción
Cuando se diagnostica diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en el niño y el adolescente,
se debe referir a un grupo multidisciplinario especializado en diabetes pediátrica
(con orientación clínica, educación en nutrición, estilo de vida, salud mental,
cuidado del pie).
Al diagnóstico se debe ofrecer un tratamiento pensado en el egreso, según:
deseos, medio socioeconómico, circunstancias familiares o cuidados legales,
estilo de vida y proximidad de la residencia a servicios de salud, evitando que
sean estigmatizados.
De ser posible se debe ofrecer contacto telefónico 24 hs. Con el servicio de
salud.
Cuando los niños son pequeños el tratamiento y cuidado debe ser discutido con
sus padres o cuidadores así como con otros miembros de la familia y su entorno
(maestros y profesores).
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Objetivos del tratamiento
 Favorecer vida normal niño o adolescente, evitando trastornos emocionales.
 Lograr un adecuado crecimiento y desarrollo según potencial genético y
medio ambiente.
 Mantener la glucemia lo más cercano a los valores normales, minimizando el
riesgo de hipoglucemias y evitando grandes fluctuaciones.
 Evitar complicaciones agudas (hipo – hiperglucemias)
 Prevenir o retrasar complicaciones sub agudas (RCD) y crónicas.
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METAS DE CONTROL
Tabla 1. Indicadores de control glucémico IDF/ISPAD Guidlines 2013
NIVEL DE CONROL
IDEAL (no
diabético)
OPTIMO
SUBOPTIMO (se
sugiere acción)
ALTO RIESGO (requiere acción)
EVALUACION CLÍNICA
Glucemia elevada
Glucemia baja
Glucemia normal
No bajas
Sin síntomas
Poliuria, polidipsia y
enuresis
Algunas hipoglucemias
leves
Algunas
hipoglucemias
severas (pérdida de
conciencia o
convulsiones)
Visión borrosa, escaso aumento de peso,
escaso crecimiento, pubertad retrasada,
ausentismo escolar, infecciones de piel o
genitales y signos de complicaciones
vasculares.
EVALUACIÓN CLINICA
MONITOREO GLUCEMICO (valores en mmol/l-mg/dl)
Ayuno o preprandial
3.6-5.6 (65-100)
Post prandial
4-.5-7.0(180-126)
Al acostarse
4.0-5.6(80-100)
5-8 (90-145)
> 8 (>145)
>9 (>162)
5-10(90-180)
10-14(180-250)
>14 (>250)
6.7-10(120-180)
<6.7 ó 10-11
(<120-200)
<4.4 ó <11 (<80 ó >200)
3.6-5.6 (65-100)
4.5-9 (180-162)
<4.2 ó >9 (<75 ó
>162)
<4.0 ó >11 (<70 ó >200)
DCCT estandarizado.
<6.05
<7.5 +
7.5 - 9.0 +
> 0.0 ++
IFCC(mmol/mol)
< 43
< 58
58 - 75
> 75
Nocturno
HbA1c DCCT %
Tratamiento no Farmacológico
 Educación.
 Tratamiento nutricional
 Ejercicio físico
 Apoyo psico-social
 Monitoreo metabólico
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Educación
 Debe ser progresiva y permanente.
 Manejo de la alimentación.
 Entrenamiento en automonitoreo y aplicación de la insulina.
 Reconocimiento y manejo de la hipoglucemia.
 Actividad física y enfermedades que modifican la glucemia.
 Importancia del registro de resultados, eventos y dosis de insulina.
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Tratamiento Nutricional
Los requerimientos nutricionales son similares al de los otros niños. De ben ser suficientes del
punto de vista energético y nutricional para un óptimo crecimiento
Plan alimentario
 Calorías :1000 Kcal /día el primer año , sumando 100 Kcal/año hasta los 12 años
en la niña y 15 años en el varón.
 Composición :- 50 a 55 % de H de C
-15 a 20 % de proteínas
-30 % grasas (1/3 animal y 2/3 vegetal.)
 4 comidas y colaciones adecuadas al régimen insulínico y estilo de vida del niño
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Ejercicio físico
 Los niños y jóvenes y su familia deben saber que pueden participar en toda
forma de ejercicio prestando atención a los cambios de insulina y
alimentación.
 En los deportes de riesgo los supervisores deben tener cuidados
especiales
 Se deberá tener en cuenta los efectos del ejercicio físico sobre los niveles
de glucemia y las estrategias para prevenir la hipoglucemia durante y hasta
varias horas después del mismo.
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Educación
Apoyo Psicosocial
 Individual , familiar o grupal
 Participación de ambos padres
 Al inicio de la enfermedad
 En toda situación de crisis o perdida
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Monitoreo Metabólico

El automonitoreo glucémico es una herramienta esencial para un óptimo manejo de la
diabetes en el niño y el adolescente.

Debe estar disponible para todos los niños con diabetes.

La frecuencia de los exámenes debe ser indicada en cada caso particular, de acuerdo
al grado de control metabólico. Usualmente 4 a 6 veces por día incluyendo exámenes
antes de dormir y en la madrugada.

Los test de acetona deben estar disponibles y ser realizados: durante enfermedades
con fiebre y/o vómitos, cuando la glucemia es > 250 mg/dl o frente a síntomas de
descontrol.
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Monitoreo y seguimiento

El test de cetonemia es preferible, si está disponible, en los niños pequeños y en los
pacientes con bomba de infusión de insulina.

HbA1c debe estar disponible en todos los centros de atención de niños y jóvenes con
diabetes. Debe realizarse 4-6 veces por año en niños pequeños y 3-4 veces por año
en los niños mayores.

Es importante revisar con frecuencia los resultados del monitoreo domiciliario,
registro de ingestas y ejercicio físico, así como las dosis de corrección utilizadas para
identificar los patrones de niveles glucémicos y optimizar el tratamiento.
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Tratamiento Farmacológico
Tratamiento con insulina
• Régimen
• Dosis
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Tratamiento con insulina
 Se debe iniciar, en todos los casos, en forma inmediata luego
del diagnóstico para prevenir la descompensación metabólica y
CAD.
 La tipificación de la diabetes no retardar el inicio del tratamiento.
 Internacionalmente se considera el inicio DM1 el día de la
primera inyección de insulina.
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Régimen de insulina
Ideal:
el esquema mas simple para lograr el objetivo clínico metabólico deseado (HbA1C).
Debe ser Individualizado para cada paciente.
3 tipos:
 Plan convencional:
Insulina basal 1 o 2 dosis de Insulina de acción de intermedia (NPH) asociado a insulina
de acción rápida (regular) o análogos de insulina de acción ultrarrápida.

Plan intensificado: :
Régimen de múltiple inyecciones diarias
basal NPH ( 1 a 3) o análogo de acción prolongada 1 a 2 dosis asociado a insulina de
rápida acción o ultrarrápida antes de las comidas.

Infusión continua de insulina subcutánea (terapia con bomba)
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Régimen de insulina
La dosificación diaria de insulina depende:







Edad, peso, estadio puberal, duración y fase de la diabetes
Distribución y calidad de las ingestas
Rutina diaria
Patrones de ejercicio
Automonitoreo y HbA1C
Enfermedades intercurrentes
costos
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Dosis de Insulina
La dosis correcta es aquella que mantiene la glucemia en rango meta sin
hipoglucemias.
 Dosis inicial según la edad:
- Insulina (NPH): 0.3 a 0.5 u/kg/día en 2 o 3 aplicaciones diarias
 Dosis de mantenimiento
- prepúberes 0.5 a 1 u/kg/día
- pubertad 1.7 a 1.8 u/kg/día hasta 2 u/día
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Distribución de la dosis de insulina
 Niños con régimen de 2 dosis requieren:
- 2/3 en la mañana (> resistencia a la insulina)
- 1/3 en la noche
 De la dosis total el 70% debería ser acción intermedia
y 30 % de acción rápida.
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Distribución de la dosis de insulina
Niños con tratamiento intensificado (basal-bolos:
 50% dosis calculada NPH y 50% bolo preprandial con análogo
ultra-rápido en 3-4 comidas principales (los análogos ultrarápidos son de preferencia en regímenes de múltiples dosis por
su acción más fisiológica con el fin de disminuir la variabilidad
glucémica y evitar las hipoglucemias tardías)
 Si usa insulina regular (cristalina) como bolo preprandial dosis
basal es 30 % y bolo 70 % (debido a la acción más prolongada
de la insulina cristalina).
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Distribución de la dosis de insulina
Transferencia de NPH a Insulina Levemir:
 niño mayor de 2 años
 se comienza con igual dosis que NPH.
 por lo general se requieren 2 dosis
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Distribución de la dosis de insulina
Transferencia de NPH a Insulina Glargina:
 niño mayor de 6 años
 aplicar en cualquier momento del día, de preferencia en la
mañana para evitar hipoglucemia nocturna.
 disminuir un 20% la dosis basal de NPH, si el control lo requiere
se pueden administrar 2 dosis.
 Si es necesario 2 dosis debería intentarse cambiar a Levemir.
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Distribución de la dosis de insulina
Bombas de infusión subcutánea continua de insulina (ISCI)
Con análogos de acción rápida
INDICACIONES :
• Pacientes que no logran control glicémico con plan intensificado
• Hipoglicemias graves
• Fenómeno del alba
• Hipocrecimiento
• Mejoría de calidad de vida
• Adolescentes con trastornos de la conducta alimenticia
• Atletas de competición
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TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2 EN EL NIÑO Y EL
ADOLESCENTE
Definición
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la edad pediátrica se caracteriza por la tríada:
obesidad, resistencia y déficit insulínico y ausencia de autoinmunidad pancreática.
Los factores de riesgo principales son: etnia, historia familiar, obesidad, sedentarismo,
signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas (acantosis nigricans, SOP,
HTA, DLP) alto o bajo peso al nacer y diabetes gestacional materna.
El llamativo incremento de su incidencia en las últimas décadas en algunos países
coincide con el incremento de la obesidad.
La morbimortalidad está relacionada con el desarrollo de complicaciones agudas y
crónicas (más frecuentes y precoces) y comorbilidades - hipertensión arterial (HTA),
dislipemias (DLP)- con serias implicaciones para la salud pública.
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En todo niño que debuta con diabetes recordar
la posibilidad de DT2 o diabetes monogénica
Serán los estudios complementarios los que
confirmarán el diagnóstico de tipo.
Formas clínicas de presentación
 Cetoacidosis diabética (CAD): 5.8% de los casos.
 Hiperglucemia con síntomas típicos, glucemia mayor de
250 mg/dl o HbA1c mayor a 9%.
 Hiperglucemia leve o moderada sin signos de
descompensación y factores de riesgo presentes.
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Tratamiento
La presentación clínica de la DM2, el contexto del paciente y
la edad, determinará las directivas terapéuticas a iniciar.
La educación, nutrición, ejercicio físico y apoyo
psicoemocional son comunes a todos los casos.
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Objetivos del Tratamiento
 Euglucemia
 Ausencia de síntomas
 Buen crecimiento y desarrollo
 Estabilización emocional del paciente y su grupo familiar
 Cambio de estilo de vida del paciente y su grupo familiar
 Tratar comorbilidades : HTA, DLP
 Evitar complicaciones agudas y crónicas
Se realizará en conjunto con equipo multidisciplinario: médico especialista en
diabetes, pediatra, nutricionista, personal de enfermería y psicólogos.
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Metas de Control
Control glucémico
Control lipídico
(anual)
-Educación diabetológica
- Monitorización glucémica
- Intervención nutricional
- Actividad física
Control de TA
Vigilancia de
complicaciones
(anual)
Peso, crecimiento y
desarrollo
-Glucemia de ayunas < 100 mg/dl y 2 hs.
Postingesta < 140 mg/dl
- HbA1c < 6.5 – 7%
-LDL – C < 100 mg/dl
- HDl – C > 40
- TG - < 150 mg/dl
-Tratamiento si TA < 90
Curvas de Task Force
- Microalbuminuria
- Fondo de ojo (examen de retina)
- Sensibilidad (neurológica)
-Dentro del percentil adecuado
Tratamiento no farmacológico
 Educación.
 Tratamiento nutricional
 Ejercicio físico
 Apoyo psico-emocional
 Monitoreo glucémico
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Educación

Debe ser impartida de forma sencilla basada en los pilares del tratamiento de la DM2,para
lograr modificaciones en el estilo de vida.

Será dirigida a los pacientes familia, entorno (amigos, escuela, liceo) e impartida por equipo
multidisciplinario.

La educación en DM2 es tan importante como en el diabético tipo 1.

Los contenidos deben ser adecuados a la edad de cada paciente.

Debe ser centrada en el tratamiento y prevención de la obesidad y diabetes, enseñar a
resolver problemas que se presenten secundarios al tratamiento.

Debe estimular y dar confianza en plantear situaciones que producen temor.

Los conocimientos adquiridos deben ser evaluados periodicamente por medio de test.
ISPAD 2010-2013
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Tratamiento Nutricional

Proporcionar la energía y nutrientes que garanticen un óptimo crecimiento y desarrollo,
manteniendo la salud.

El aporte calórico se adecuará a edad , tala peso y actividad física. La ingesta calórica total
debe ser suficiente para el crecimiento pero no debe producir sobrepeso/obesidad.

Mantener o alcanzar el peso ideal.

Alcanzar y mantener un control optimo de la glucemia en relación a la ingesta, medicación
y la actividad física.

Prevenir y tratar las complicaciones agudas del tratamiento (hipo e hiperglucemia) manejar
los períodos de enfermedad recurrente , adecuación del ejercicio.
ISPAD 2010-2013
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Tratamiento Nutricional

Reducir el riesgo de complicaciones crónicas (cardíacas, vasculares) y tratar
comorbilidades asociadas: HTA y DLP.

Preservar el bienestar psicológico y social

Pesquisa de desordenes alimentarios (anorexia , bulimia) sobretodo adolescentes.
En la pubertad especial cuidado en el aporte calórico para prevenir la obesidad frecuente
en ese período.
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Distribución de Macronutrientes







Hidratos de Carbono: 50%-60%
Proteínas: 15% - 20%
Grasas: menos de 30% (saturadas menos de 10%)
Sacarosa: hasta un valor 10%
Adecuada cantidad de micronutrientes (Vit D)
Se deben comer frutas y vegetales regularmente.
Se recomiendan 5 porciones por día
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¿Cómo lograrlo?
 Debe ser instrumentado y dirigido por nutricionista
especializado en diabetes pediátrica.
 Los principios de una alimentación sana se deben
aplicar a toda la familia y el entorno, amigos, escuela y
liceo.
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Ejercicio Físico
 Es uno de los pilares de tratamiento.
 Debe ser disfrutable y constructivo.
 Permite reducir la grasa corporal total sin modificar la velocidad de crecimiento.
 Mejora o evita la aparición del elementos del síndrome metabólico.
 Mejora la insulino sensibilidad
 Mejora la imagen personal, la autoestima y la sensación de aceptación
biofisico-social.
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Recomendaciones
 Combatir el sedentarismo con ejercicios regulares y estimular la
práctica del deporte. Limitar el tiempo de pantalla a menos de dos
horas al día a menos que se relacionen con trabajo o estudio
 Se recomienda: 60 min (en una práctica o fraccionado), mínimo 3
veces por semana de ejercicio aeróbico, (no de resistencia dado que
en niños no es recomendable hipertrofiar la masa muscular)
 En obesidad para reducir el BMI: 60 min de moderado a vigoroso .
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Apoyo Psico - emocional
Las características de esta enfermedad crónica pueden
provocar en el niño y su familia una situación de angustia y
ansiedad que hace indispensable el apoyo psico-emocional.
Un técnico en salud mental debe integrar el equipo
multidisciplinario.
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MONITOREO GLUCEMICO
 Debe ser realizado regularmente.

La frecuencia dependerá del paciente, del momento de diagnostico, grado de
control glucémico, HbA1C y drogas utilizadas.
 Debe incluir mediciones: en ayunas, pre y postprandial. Bedtime ocasional,
especialmente si recibe insulina.
 El monitoreo ideal debe ser realizado 2 veces por día, tan frecuentemente como
sea posible, especialmente si hay tendencia a la hiperglucemia o riesgo de
hipoglucemia.
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MONITOREO GLUCÉMICO
 Una vez que el control esté en la meta , la frecuencia
del monitoreo puede ser modificado dependiendo de la
medicación y estabilidad de la diabetes.
 La cetonuria debe ser realizada cuando las glucemias
son mayores de 250 mg o existen enfermedades
intercurrentes con fiebre y/o vómitos
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Tratamiento Farmacológico
• Metformina
• Insulina
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TRATAMIENTO INICIAL

Es determinado por la presencia de síntomas, severidad de la hiperglucemia y presencia o
ausencia de cetosis/cetoacidosis.

Los pacientes que comienzan con cetoacidosis requieren tratamiento inmediato con insulina
y fluidos, internación y vigilancia especializada. .

Los niños y adolescentes que presenten mal control glucémico (glucemias >200-250 mg/dl
o HbA1c >9%) pero carecen de evidencia de cetosis o cetoacidosis se benefician también
de tratamiento insulínico, por lo menos transitorio, hasta lograr la estabilización metabólica.

En pacientes recientemente diagnosticados es dificultoso distinguir entre tipo 1 y 2 por lo
que son mejor manejados inicialmente con insulina hasta que se precise el diagnóstico.
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TRATAMIENTO INICIAL

En todas las otras situaciones se debe indicar un programa de modificación del estilo
de vida, incluyendo nutrición e incremento de la actividad física. La mayoría de los
organismos internacionales recomiendan metformina desde el momento del
diagnóstico de DM2.

Metformina e insulina son los únicos agentes antidiabéticos aprobados por la
FDA para uso en pediatría.

Las sulfonilureas (SU) no están aceptadas en algunos países. La glimepirida podría
causar convulsión no hipoglucémica y muerte.
Las tiazolidinedionas (TZD) han sido utilizadas en mayores de 18 años. TZD e
incretinas han sido utilizadas, sólo ocasionalmente, en menores de 18 años.
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Metformina en niños y adolescentes
 Única droga oral aceptada por FDA en el momento actual.
 Aceptada por FDA a partir de los 10 años.
 Sola o asociada a insulina.
 Recomendada desde el diagnostico de DM2 sin CAD.
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Metformina
Recomendada desde el inicio de la DM2 si el debut es con hiperglucemia
moderada y sin cetonuria porque:
 Menos del 10% de diabéticos logran compensación con cambios de estilo
de vida.
 Mejora sensibilidad a la insulina
 Efecto potencial de descenso de peso
 No tienen riesgo de hipoglucemia
 Requieren menor monitoreo que la insulina.
 Regula ciclos menstruales en mujeres con ovario poliquístico, mejora la
fertilidad
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Metformina
 Dosis: 500 a 2000 mg diarios.
 Se recomienda comenzar con 250 mg diarios por 3 -4 días. Si es tolerada
aumentar 250 mg 2 veces al día, aumentando, si es necesario, cada 3-4
días hasta llegar a 1000 mg 2 veces al día.
 El 30% de los pacientes presentan efectos colaterales gastrointestinales
que en general mejoran con el aumento gradual de la dosis y si la
medicación continua. Es mejor tolerada si se administra con las comidas.
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Metformina

El uso de metformina de acción prolongada, especialmente en la noche, debe
ser considerada
 Si se requirió insulina inicialmente, la transición de insulina a metformina se
hace cuando se logra la estabilidad metabólica, usualmente 1 ó 2 semanas
después del diagnóstico.
 La metformina se comienza en dosis progresiva como ya fue señalado y la
insulina puede ser disminuida 10 – 20% cada vez que se aumenta la
metformina, hasta su eliminación.
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Insulina
Ventajas potenciales de la insulinoterapia sobre la metformina
 Logra control metabólico mas rápidamente.
 Preserva y mejora la función de la célula β.
 Requiere más dedicación por el equipo y el paciente.
 Concientiza al paciente que tiene una enfermedad importante.
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Esquema de tratamiento
 Insulina de acción prolongada bedtime (NPH o análogos lentos: Levemir a partir
de los 2 años, Glargina a partir de los 6 años). La metformina debe ser
continuada para mejorar la sensibilidad a la insulina.
 Insulinoterapia convencional (ver tratamiento de DM1).
 Insulinoterapia intensificada (ver tratamiento de DM1).
 Concientiza al paciente que tiene una enfermedad importante.
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Objetivo: glucemia en ayunas <100 mg/dl; 2hs. Post-ingesta < 140 mg/dl; HbA1c < 6.5%
Glucemia ≥ 200 mg/dl y/o HbA1c < 8.5%
Glucemia = 126 – 199 mg/dl y/o HbA1c < 8.5%
Educación diabetológica .
Intervención en el estilo de vida
(alimentación y ejercicio
Metformina
Respuesta adecuada
(3 – 6 meses)
GPA:< 126 mg/dl y
HbA1c < 6.5%
Continuar
Insulinoterapia.
Rehidratación si CAD y/o EHH
Respuesta inadecuada
(3 – 6 meses)
GPA:> 126 mg/dl y
HbA1c >6.5%
Añadir NPH o análogo lento
como basal
Respuesta inadecuada
(3 – 6 meses)
GPA:> 126 mg/dl y
HbA1c >6.5%
Intensificar insulinoterapia
Cirugía bariática
 Niños y adolescentes no esta aconsejado.
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Seguimiento y control

Trimestral .Peso, Talla, glucemia, HbA1c, consulta nutricional, apoyo
psicológico.

Screenning de HTA: inicial y control en cada visita.

Screenning de DLP: inicial y una vez que se logra la compensación
glucémica. Si es normal al año, si es anormal se acortan los plazos.
 Valoración oftalmológica: inicial y luego al año,si esta es normal cada 2 años.
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Seguimiento y control
 Microalbuminuria.
 Evaluación tiroidea.
 Evaluación de trastornos conductuales, depresión.
 Evaluación de esteatosis hepática.
 Seguimiento aparato osteoarticular.
 Evaluación de trastornos respiratorios.
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Tratamiento de comorbilidades.
Hipertensión arterial
 Plan de alimentación
 Actividad física
 Si no mejora referir a especialista.
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Tratamiento de las comorbilidades.
Dislipoproteinemia
 El screening de DLP es imperativo en DM2 en niños por su frecuencia y la
presencia de ateromatosis acelerada.
 Deben ser tratadas:
- Plan de alimentación por nutricionista.
- Ejercicio físico.
- Estatinas: para LDL > 130 mg que no mejora con dieta.
- Acido nicotínico y fibratos: pueden usarse en niños mayores de 10 años por
le riesgo de pancreatitis.
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES TIPO 1
Complicaciones Agudas DT1
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Leve
Cetosis
Severa
Cetoacidosis
Coma
MUERTE
Cetoacidosis Diabética
Es una forma de presentación de la diabetes en el niño o una
complicación aguda de una diabetes conocida.
En el 30 % de los casos puede ser la primera manifestación
DIAGNÓSTICO:
Hiperglucemia > 200 mg/dl con cetonemia positiva y acidosis
metabólica con pH < 7.3 y/o bicarbonato < 15 mEq./L.
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Etiología
Entre los diabéticos conocidos son factores precipitantes:
- Omisión de las dosis de insulina
- Infradosificación de insulina (las necesidades aumentan con el
crecimiento y pubertad).
- de hormonas de stress (adrenalina, glucagon, corticoides, GH)
- Infecciones
- Trastornos psicológicos/psiquiátricos
- Medicamentos (corticoides, tiazídicos a altas dosis)
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Manifestaciones clínicas
RELACIONADAS CON:
- El grado de hiperosmolaridad
- La depleción de volumen
- Acidosis
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Manifestaciones clínicas
EN EL LACTANTE:
el diagnóstico es dificultoso ya que los síntomas de polidipsia y poliuria pueden no ser
detectados.
Además de la poliuriodipsia también pueden presentar:
- Disminución de energía y actividad.
-Irritabilidad
- Pérdida de peso
- Deshidratación
- Moniliasis severa del pañal
- Deshidratación y/o acidosis explicadas.
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Manifestaciones clínicas
EN NIÑOS GRANDES Y ADOLESCENTES:
- Poliuria
- Polidipsia
- Fatiga
- Pérdida de peso
- Nocturia (con o sin enuresis)
-Enuresis diurna
- Moniliasis cutanea,, vaginal o balanopostitis
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Manifestaciones clínicas
OTRAS MANIFESTACIONES:
-Polifagia
Anorexia
- Nauseas, vómitos
-Dolor abdominal (puede simular apendicitis o gastroenteritis)
-Respiración de Kussmaul que se produce como compensación respiratoria de
la acidosis metabólica
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Manifestaciones clínicas
OTRAS MANIFESTACIONES:
-Aliento cetónico
- Deshidratación. Puede no tener los clásicos signos, como boca seca o pliegue
hipoelástico como los niños con vómitos y diarreas por gastroenteritis, aunque hayan
perdido el mismo peso.
- Alteraciones neurológicas: letargia, obnubilación, coma, en relación a la
hiperosmolaridad y el grado de acidosis (vigilar en la evolución posibilidad de edema
cerebral).
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Síntomas de Diabetes Mellitus no controlada
Carencia de acción
insulínica
Hiperglucemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Poliuria
Deshidratación
Polidipsia
Acidosis
Pérdida de peso
Cetosis
Hiperventilación
Proteólisis
Nauseas
Lipolisis
Citogénesis
Estudios Paraclínicos
-Glucemia (tiras y laboratorio) y cetonemia.
- Ionograma plasmático.
- (Azoemia y creatininemia).
- Gasometría venosa (pH y bicarbonato reflejan la severidad de
la acidosis)
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Tratamiento
OBJETIVO
Corrección de las alteraciones electrolíticas
- Reposición del volumen hídrico perdido
- Recuperación del capital de Na+ y K + del organismo
 Corrección de la acidosis
 Corrección de la glucemia
 Evitar las complicaciones del tratamiento: edema cerebral, hiponatremia,
hipokalemia.
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Tratamiento
ANTES DE INSTITUIRLO ES IMPORTANTE
Tener en cuenta de la clínica:
 Evaluar la gravedad según:
- Estado de conciencia
-Estado de conciencia
-Vómitos o posibilidad de ingesta
v/o
- Diuresis
- Respiración
- Larga evolución de los síntomas
- el pH y bicarbonato
ACIDOSIS
LEVE
MODERADA
SEVERA
pH
> 7.2
DE 7 – 7.19
<7
Bicarbonato
10 - 15
5 - 10
<5
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
• Si no está en coma:
• No realizar lavado gástrico
• No antieméticos
• No se debe apurar el tratamiento
• Indicaciones en dosis y tiempo adecuado
• Realizar monitoreo cuidadoso
• Despistar precozmente el edema cerebral evitando mayor iatrogenia.
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Tratamiento
PRINCIPIOS GENERALES:
CORRECCION DE LAS ALTERACIONES HIDRO-ELECTROLÍTICAS:
I- . LA HIPOVOLEMIA
II- . A) EL SODIO
B) EL POTASIO.
III- . LA ACIDOSIS METABÓLICA
IV - ADMINISTRACIÓN DE INSULINA
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Reposición del volumen hídrico
I- CORRECCION DE LA HIPOVOLEMIA –
Objetivos iniciales
 Restaurar el volumen circulante reemplazando el agua y sodio perdidos.
 - Restaurar la tasa de filtración glomerular
- ↑ la depuración de glucosa y cetonas
 Rehidratar en forma lenta, en 48 hs.
 El shock en pacientes con diabetes es poco frecuente, si existe se debe
aportar volumen con suero fisiológico en bolos de 20 ml/kg hasta recuperar
la estabilidad hemodinámica.
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Reposición del volumen hídrico
I- CORRECCION DE LA HIPOVOLEMIA
•Si no hay shock :
- administrar en la 1ra. Hora (fase de expansión)10ml/kg suero fisiológico (SF)
0.9% (150 mEq/I de Na), que de ser necesario se repetirá en la siguiente hora.
- Continuar la rehidratación con SF (150 mEq/l) manteniéndolo por 4 -6 hs.
- Pasar a suero glucofisiológico (SGF) ½ salino (75 mEq./l)
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Reposición del volumen hídrico
 El volumen hídrico se calcula teniendo en cuenta:
las necesidades basales de 48 hs. según el peso del niño + el déficit por
deshidratación
 El volumen utilizado en la expansión, recibido previamente, se debe
descontar en la fase siguiente para evitar la sobrecarga de volumen.
 Las pérdidas urinarias no se consideran en reemplazo de los fluidos.
 Déficit por deshidratación (para pasar en 48 hs.)
- leve
déficit 5% (50 ml/kg)
- moderada o severa
déficit 10% (100 ml/kg)
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Reposición del volumen hídrico
Se calcula para 48 hs. Teniendo en cuenta el peso o la edad del niño.
Cálculo de reposición de
volumen gradual para 48 hs.
Edad
0 - 2 años
3 – 6 años
6 – 9 años
10 – 14 años
> 15 años
+ pérdidas por deshidratación
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Pérdida leve
5%
Pérdida moderada 10%
Pérdida severa
15%
Aporte basal/día
80
70
60
50
30
ml/kg/día
ml/kg/día
ml/kg/día
ml/kg/día
ml/kg/día
50 cc/kg peso
100 cc/kg peso
150 cc/kg peso
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Reposición del volumen hídrico
Cálculo de aporte horario ml/kg/hora: vol. Total / 48 hs.
Infusión horaria = Aporte basal de 48 hs. + déficit deshidratación – volumen de expansión
48
EJEMPLO
Niño de 10 años, 30 kilos:
50 ml x 30 x 2 días = 3000 ml basal 48 hs.
30 kg x 100
= 3000 ml deshidratación
6000/ 48hs. = 125 ml/h
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Tasa de infusión por kilo de peso (IDF/ISPAD Guideline 2013)
Peso (Kg.)
4–9
10 – 19
20 – 39
Tasa de infusión (ml/kg)
6
5
4
40 – 59
60 – 80
3.5
3
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Corrección de las alteraciones electrolíticas
a) SODIO (Na+ )
• Reponer de acuerdo al ionograma
• Si el sodio sérico es bajo y no aumenta a medida que cae la
glucosa, se administra 2. 4 mEq/l por cada 100 mg de
disminución de la glucemia.
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Nomogram of anticipated serum Na+
versus serum glucose
during DKA treatment
Corrección de las alteraciones electrolíticas
b) POTASIO (K+ )
• Inicialmente el valor puede ser normal, bajo o elevado.
• El tratamiento insulínico disminuye el potasio sérico por lo que hay que administrar potasio a
partir de la segunda hora de tratamiento luego de la expansión, junto con la insulina.
La dosis a administrar es de 20 – 40 mEq/l ( 1.5 – 3 g/l ) de cloruro de potasio en el suero
fisiológico.
• Se debe hacer monitoreo electrocardiográfico para detectar hipo o hiperkalemia .
• Si el paciente inicialmente está hiperkalémico se difiere el aporte de potasio hasta el
restablecimiento de la diuresis.
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Corrección de acidosis metabólica
Generalmente se corrige con la expansión de volumen y la insulina
En acidosis severa con pH 6.9:
 Administrar suero bicarbonatado 1/6 molar, 1 mEq/Kg peso, a pasar
en 1 hora, sin suspender el suero fisiológico.
 El volumen administrado se resta del volumen de expansión
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Administración de insulina
INICIO EN LA 2ª. HORA
 DOSIS : - 0.1 U / Kg / hora.
 Se administra en infusión I/V continua.
Ejemplo de dilución:
25 U en 250 ml de suero fisiológico → 0.1 U/ml
0.1 U/kg/h → 1ml/kg/h
Se puede administrar en BIC de doble canal (si no se dispone de insulina I/M ó S/C), paralela a
la administración de fluidos(*)
-1er. Canal insulina
- 2º. Canal (macrogotero) fluidos
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Administración de insulina
Cuando la glucemia llega a 250 – 300 :
- mantener igual tasa de insulina
Cambiar SF por suero que contenga glucosa al 5 %
-
Objetivo:
Mantener la glucemia:
 Entre 150 – 200 en niños pequeños
 Entre 100 – 150 en niños más grandes
 Estable
Transación V/O e insulina S/C:
Cuando la glucemia es estable, dentro de los objetivos, pH> 7.3 o bicarbonato > 15 y tolera
la v/o, se cambia la vía I/V por S/C y pasa a V/O en régimen de cetosis .
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Controles de laboratorio
- Glucemia y cetonemia
- Ionograma plasmático
- Azoemia y creatininemia
- Gasometría venosa
Se realizarán controles horarios en las primeras 3 – 4 hs, luego cada 2 hs.
Y posteriormente se van espaciando cada 4 -6 hs.
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Diagnóstico diferencial de Cetoacidosis
diabética
-Diarrea aguda infantil
-Cuadro agudo de abdomen
-Infecciones sistémicas
-Intoxicaciones
-Estado hiperglucémico hiperosmolar
-Hipoglucemia
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HIPOGLUCEMIA
DEFINICIÓN :
glucemia valor <70 mg/dl.
 Es la complicación más frecuente asociada con el tratamiento de la
diabetes con insulina.
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SINTOMAS
 Síntomas autónomicos:
respuesta simpática-suprarrenal
y parasimpática
 Hambre,
 Ansiedad,
 Palpitaciones
 Sudoración,
 Temblores,
 Palidez
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Síntomas neuroglucopénicos:
 Fatiga
 Cambios de comportamiento
 Mareos
 Irritabilidad
 Llanto
 Somnolencia
 Cefalea
 Pérdida de conocimiento
 Convulsiones
 Coma
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SINTOMAS
El control metabólico del paciente puede determinar que el glucostato
del organismo reaccione de diferente manera. Si el paciente tiene
mal control con valores elevados de glucemia, un valor normal de 80
mg/dl puede desencadenar síntomas autonómicos.
Si el paciente está con un control estricto, con valores frecuentes
menores de 70 mg/dl puede perder la alarma autonómica y tener
pérdida de conocimiento sin un aviso que le permitiera tomar
medidas para evitarlo.
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CLASIFICACION
 LEVE: asociada con síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos leves. El
paciente responde y trata la hipoglucemia él mismo. En los lactantes y niños
pequeños los síntomas son inespecíficos ej: se alimenta poco, letargia, hipotonía.
 MODERADA: síntomas neuroglucopénicos (mareos, somnolencia,etc) que
requieren ayuda de otra persona. En general responden al aporte de hidratos de
carbono de absorción rápida.
 SEVERA: síntomas neurològicos severos (convulsiones, coma, vómitos).
Requieren tratamiento con glucagon o glucosa intravenosa.
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CLASIFICACIÓN
Hipoglucemia inadvertida¨unawareness¨.
 Falta de síntomas o con síntomas neuroglucopénicos graves, sin síntomas autonómicos.
Son hipoglucemias severas y frecuentemente recurrentes, que obligan a modificar las
metas de control glucémico para evitarlas.
 Puede revertirse evitando niveles de glucemia < 65 – 70 mg por aproximadamente 2
semanas.
Hipoglucemia nocturna
Es frecuente en los niños 14 a 47%, los síntomas pueden ser sutiles: pesadillas,
sueño inquieto, al despertar cefaleas, confusión o cambios en el comportamiento.
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Factores de riesgo.
 Edad del paciente: mas pequeño mas riesgo. objetivo de control metabólico menos
estricto.
 Control metabólico: cuanto mas estricto mas riesgo,
 Régimen de insulina:
- Tratamiento intensificado
- Tratamiento convencional (NPH regular) mayor riesgo respecto a análogos lentos
y Ultrarrápidos y estos respecto a Uso de bomba con sensor
 Ejercicio
 Náuseas, vómitos, anorexia.
 Variación en el contenido de hidratos de carbono y horarios de las comidas en
regímenes convencionales de insulina.
 Menor status socioeconómico
 Alteraciones psiquiátricas
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Tratamiento
Siempre se debe buscar la causa de la hipoglucemia,
ajustando la dosis de insulina, alimentación, ejercicio, etc.
Los niños y sus padres, maestros, amigos y cuidadores
deben ser educados para reconocer los signos tempranos de
hipoglucemia y su tratamiento inmediato.
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Tratamiento
Hipoglucemia leve ó moderada
 Si es posible glucemia capilar, sino es posible el tratamiento no debe ser retrasado, si
hay duda tratarlo como hipoglucemia.
 Dar hidratos de carbono de rápida absorción: agua con una cucharada de azúcar o
jugo de frutas o bebidas azucaradas, o tabletas de glucosa (aproximadamente 9 g de
glucosa es necesario para un niño de 30 Kg 15g para un niño de 50 Kg – 0.3g/kg de
peso). No es conveniente dar en el primer momento comida porque la presencia de
grasas y proteínas retardan la absorción de hidratos de carbono. A los pocos minutos
cuando el paciente se siente mejor: colación mixta o adelantar la comida para
mantener los niveles.
 Chequear nivel de glucosa en 15 minutos a 20 minutos , repetir si es necesario.
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Tratamiento
Hipoglucemia severa
El tratamiento más rápido y seguro es glucagon I/M ó S/C o dextrosa I/V.
 Glucagon (1 amp.= 1mg): 10 – 30 mcg/kg I/M de preferencia ó S/C
- < 15 kg de peso: 0.25 mg
- 15 – 30 kg de peso: 0.50 mg
- + de 30 kg de peso: 1 mg
Cuando recupera conciencia dar INMEDIATAMENTE carbohidratos de rápida absorción y luego la comida.
 Glucosa intravenosa:
Suero glucosado al 10% a 1mgr/kg/hora
Luego de cualquier episodio de hipoglucemia puede bajar el umbral de glucosa en el cual aparecen síntomas
adrenérgicos, y hay riesgo de hipoglucemia severa.
La prevención de hipoglucemias por unas semanas puede revertirlas
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Secuelas neurológicas:
 Hipoglucemias reiteradas pueden provocar disfunción leve
del desarrollo neuropsicológico y problemas en el
aprendizaje.
 La asociación con las hipoglucemias y el deterioro
cognitivo a largo plazo no esta comprobado.
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Miedo a la hipoglucemia.
 Los pacientes o familiares con temor a las
hipoglucemias reiteradas llevan un mal control
metabólico.
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