ppt - Dr Ariane Gerkens

Report
Attitude Diagnostique et Thérapeutique face
aux Diarrhées Chroniques
Dr Ariane Gerkens
Laboratoires Abbott
Jeudi 10 février 2011
1
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
2
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
3
1. Définition
• « Vraies » diarrhées
• « Fausses » diarrhées
4
1. Définition
• « Vraies » diarrhées
–
–
–
–
Poids moyen des selles > 300 g/j
Fréquence > 3x/j
Durée > 4 sem
Consistance : molle à liquide
5
1. Définition
• « Fausses » diarrhées
– Poids moyen des selles < 200 g/24h
 Fausse diarrhée du constipé
 Incontinence anale de la PA ( TR)
 Emissions glaireuse ou glairo-sanglantes non fécales (MST)
 Pathomimie ou diarrhées factices < adjonction ds les selles
• d’eau (selles hypotoniques)
• d’urine (selles hypertoniques)
6
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
7
2. Classification / causes
• Vraies diarrhées
A. « Avec » malabsorption / maldigestion
B. « Sans » malabsorption : hydroélectrolytiques
8
2. Classification / causes
A. Diarrhées « avec » malabsorption / maldigestion
1. Malabsorption < anomalie de la paroi intestinale : « entéropathies »
- Entérocytes
- Lamina propria
- Transport lymphatique
2. Maldigestion < troubles de sécrétion
- Pancréatique exocrine
- Biliaire
9
2. Classification / causes
1  2   Absorption
- Lipides
- Protides
- Glucides
- Eléments traces (vitamines et minéraux)
10
2. Classification / causes
11
2. A. 1. Malabsorption : entéropathies
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Allergiques / Auto-immune
Inflammatoire
Infiltrative
Vasculaire
Chirurgicale
Radique
Médicamenteuse
Endocrinienne
Carentielle
Colonisation bactérienne chronique du grêle (GBCG)
Gastroentéropathie exsudative (GEE)
12
2. A. 1. Malabsorption : entéropathies
• Allergique / auto-immune
 M coeliaque
 Allergie aux protéines alimentaires (lait de vache, soja  nné)
 Gastroentérites à éosinophiles
 Atrophie villositaire iléale primitive
 GVH aiguë ou chronique
• Inflammatoire
 Crohn grêle
 Behçet
 Jéjuno-iléites ulcéreuses non granulomateuses
13
2. A. 1. Malabsorption : entéropathies
• Infectieuse
 Whipple (Tropheryma whippleii, BGP)
 Sprue tropicale (« post-infectieuse », réponse au R/ AB)
 TBC intestinale
 Parasitoses : Giardiase (G. intestinalis), Cyclosporidiase (C.
cayetanensis)
 Helminthiases : Anguillulose (Strongyloides stercoralis),
Ankylostomiase (A. duodenalis), Schistosomiase
 SIDA :




Mycobactéries (Mycobacterium Avium Intracellulare)
Cryptosporidiose (Cryptosporidium parvum)
Microsporidiose (Enterocytozoon bieneusi)
Isosporose (I. belli)
14
2. A. 1. Malabsorption : entéropathies
• Infiltrative
 Lymphomes extensifs du grêle (B: IPSID / non IPSID et T)
 Amyloïdose
 Sclérodermie
• Vasculaire
 Insuffisance artérielle mésentérique chronique (athérome)
 Vascularites
 Lymphangiectasies (Waldmann)
15
2. A. 1. Malabsorption : entéropathies
• Chirurgicale
 Résection grêle (> 1m, « grêle court »)
 Gastrectomie, vagotomie avec pyloroplastie
• Radique
 Grêle radique
16
2. A. 1. Malabsorption : entéropathies
• Médicamenteuse
 Néomycine, Anti-mitotiques
• Endocrinienne
 Syndrome carcinoïde
 Hyperthyroïdie
• Carencielle
 Pellagre
17
2. A. 1. Malabsorption : entéropathies
• Syndrome de colonisation bactérienne chronique du grêle
(CBCG / SIBO)  3 Mécanismes :
 Clairance intestinale :
- montages chirurgicaux (anse borgne, court-circuits)
- sténoses (non) chirurgicales
- diverticules grêles
- hypomotilité (sclérodermie, neuropathie, R/, POIC)
 Défenses anti-bactériennes :
-  acidité par ITV, IPP, gastrites atrophiques (Biermer)
- déficits immunitaires congénitaux
 Charge bactérienne :
- résection VIC
- fistules jéjuno-iléales ou jéjuno-coliques
18
2. A. 1. Malabsorption :
(gastro)entéropathies exsudatives (GEE)
19
2. A. 1. Malabsorption :
(gastro)entéropathies exsudatives (GEE)
• Obstacle au drainage lymphatique
– Obstacles lymphatiques (au niveau mésentérique ou gglionnaire
d’aval)
• lymphome
• T+ pancréas, carcinose péritonéale
• TBC, Sarcoïdose
• fibrose rétropéritonéale, …
– Hyperpression veineuse en aval du canal thoracique
• Thr. veineuse ss clav. ou VCS
• Péricardite constrictive
• ICD, CIA, …
– Lymphangiectasie intestinale primitive (LIP / PIL)  Waldmann
20
2. A. 1. Malabsorption :
(gastro)entéropathies exsudatives (GEE)
• Rupture de la barrière épithéliale
– Avec pertes de substance
• Gastrites / Entérites / Colites infectieuses, inflammatoires
• GVH, radiques, T+, ulcères,…
– Sans ulcérations patentes
• Ménétrier
• M Coeliaque, Whipple, Sprue tropicale
• Gastrites / entérites allergiques, à éosinophiles, infectieuses,
CM
• Polyposes, adénomes villeux
• CBCG
• Vasculaire : Budd Chiari, Thr. v. mésentérique,
• HTP : cirrhose hépatique
• « Infiltration » : PR, Amyloïdose, Mastocytose, LES,
Sarcoïdose, Sjögren
21
2. A. 2. Maldigestion : troubles de sécrétion
• Insuffisance pancréatiques exocrine
 Pancréatite chronique
 Atrophie pancréatique primitive
 Néoplasie tête pancréas
 Pancréatectomie (DPC)
 Mucoviscidose
 Gastrectomie avec anastomose gastro-jéjunale
 Gastrinome (inactive enz hépatiques)
22
2. A. 2. Maldigestion : troubles de sécrétion
• Déficit / Malabsorption sels biliaires
 Cholestases intra / extra-hépatiques
 Fistules biliaires
 Iléopathies, résections iléales étendues
23
2. B. Diarrhées hydroélectrolytiques
• Motrices
•
•
•
•
Idiopathique
Endocrinienne
Nerveuse
Organiques / Fonctionnelle
• Osmotiques
• Hydrates de carbone
• Ions
• Macrogol
• Sécrétoires
•
•
•
•
•
Laxatifs irritants
Médicamenteuses
Lésions iléales / coliques
Infectieuses
Endocriniennes
• Volugéniques
24
2. B. Diarrhées hydroélectrolytiques
Motrice Osmotique
Sécrétoire
TTOA (n=24 à 48h)
<8h
N ou <8h
N
Stéatorrhée
+/-
-
+
Volume selles

Jeûne (48h) selles=0 j2
+
Trou osmotique(mosm)
290-x2(Na+k) n<50/kg
Volugénique
+/-
 (500g/24h) 
+++
-
> 125mosm
isoosmolaire
pH Selles (n=7)
<7
<<7
Organe
Colon
Iléon
Ralentisseurs
+
25
2. B. 1. Diarrhées motrices
• Caractéristiques
 Accélération du transit intestinal
 Svt lié à une augmentation du flux intraluminal
 Post-prandiales, impérieuses, groupées en salves
 Contiennent des débris alimentaires
26
2. B. 1. Diarrhées motrices
• Idiopathique
 80 % des cas… OH
• Endocrinienne
 Hyperthyroïdie
 Carcinome médullaire de la thyroïde
 Syndrome carcinoïde
• Nerveuse
 Vagotomie tronculaire / sélective
 Neuropathie diabétique
 Amyloïdose (N périph et/ou autonome)
 Syndrome de Shy-Drager
 Affections médullo-encéphaliques diverses
27
2. B. 1. Diarrhées motrices
• Organique
 Gastrectomie
 Lésions iléales terminales (résections, radiques, Crohn)
• Fonctionnelle
 Syndrome de l’intestin irritable
28
2. B. 2. Diarrhées osmotiques
• Caractéristiques
 Ingestion de solutés de faible PM peu / pas absorbables par le
grêle
 Appel osmotique : H2O et ions ds le grêle proximal dont la
perméabilité est élevée
 Prolifération de la flore microbienne de fermentation
 transformation des sucres en acides organiques (lactique)
 Diarrhées hydriques, acides et irritantes
29
2. B. 2. Diarrhées osmotiques
• Malabsorptions spécifiques des hydrates de carbone
 Déficit en disaccharidases
- Lactase : acquis
- Saccharase-(Iso)maltase : congénital
 Absorption incomplète ou nulle
- Glucose et galactose : congénital
- Fructose, FOS
- Mannitol, sorbitol
- Lactulose, lactitol
• Malabsorption des ions di / trivalents
 Laxatifs osmotiques : Na2SO4, MgSO4, Na2PO4
 Antiacides : MgO, MgOH2
• Laxatifs osmotiques : Macrogol (Movicol®)
30
2. B. 3. Diarrhées sécrétoires
• Physiopathologie
 Diarrhée abondante, hydrique, source d’une fuite importante
de K+ et de HCO3 ! Kaliémie  / acidose métabolique  Insuff rénale
31
2. B. 3. Diarrhées sécrétoires
• Laxatifs irritants / stimulants (pas tjs avoués…!)
 Anthraquinones (Séné, Ispaghule, Cascara, Bourdaine Fuca®)
 Bisacodyl (Dulcolax®)
 Phénolphtaléine
• Autres médicaments
 Acarbose (Glucobay) : inhibition digestion glucidique
 Biguanides, Colchicine : toxicité entérocytaire
 Digitaliques, bêtabloqueurs, anticalciques
 AiNS
 Antimitotiques
32
2. B. 3. Diarrhées sécrétoires
• Lésions iléales terminales < 1 m
• Lésions coliques
 PAF
 Adénomes villeux hypersécrétants
 Colites microscopiques (collagène et lymphocytaire)
 MICI
33
2. B. 3. Diarrhées sécrétoires
• Infectieuse
 Giardiase, Isosporase
 Amibiase
 Cryptosporidiose, Microsporidiose, CMV, HSV  ID
• Endocrinienne
 Vipome, ganglioneurome, phéochromocytome  VIP
 Mastocytose systémique (PG D2)
34
2. B. 4. Diarrhées volugéniques
• Physiopathologie
 Inondation de l’intestins par des sécrétions digestives hautes
 Estomac, pancréas
 Entraîne une insuffisance pancréatique
• Gastrinome  Zollinger Ellison
• Mastocytose systémique  Histamine (Pg D2)
• Leucémie à basophiles
35
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
36
3. Anamnèse
• Caractéristiques de la diarrhée
–
–
–
–
–
–
–
Ancienneté
Installation (brutale / progressive)
Rythme (continue / intermittente)
Fréquence
Horaires (nocturnes, post-prandiales)
Urgences, incontinence
Aspect (aliments, glaires, sang, pus, (a)fécales, grasses, aqueuses,
décolorées)
– Facteurs déclenchants ou aggravants (stress, repas, tisanes)
– Efficacité des ralentisseurs du transit (lopéramide)
37
3. Anamnèse
• Signes digestifs associés
– Douleurs abdominales / ano-rectales
– Ballonnements post-prandiaux, borborygmes, gaz
– Nausées, vomissements, anorexie / hyperphagie
• Signes généraux
–
–
–
–
–
Asthénie, amaigrissement
Fièvre, arthralgies, d+ osseuses, crises de tétanie ( Ca, Mg)
Σ oculaires, aphtes
Σ cutanés : ictère, prurit, flush aux repas  Σme carcinoïde
Aménorrhée, retard pubertaire, stérilité  signes endocriniens de la
dénutrition
38
3. Anamnèse
• Médicaments pris depuis 3 mois avant la diarrhée
– AINS, AB,…
• Antécédents personnels
–
–
–
–
–
–
homosexuel, toxicomanie, transfusion  HIV
Séjour Caraïbes, Amérique centrale, Inde, Asie  Sprue tropicale
Chirurgie / radiothérapie digestive
M systémique, endocrinienne, vasculaire, neuro-musculaire
M cholestatique
Long passé infections ORL ou BP  déficit en IgA ou autres Ig
• Antécédents familiaux
– M Coeliaque, PAF, MICI, NEM I, mucoviscidose, DID
39
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
40
4. Examen clinique
• Général
–
–
–
–
–
–
T°  MICI, Amibiase, Lymphome, Carcinome, …
BMI, hydratation
ADP  Lymphome, HIV, Whipple, mycobactérie
Thyroïde  goitre hyperthyroïdien
Tétanie  malabs. Ca, Mg
Oedèmes , ascite, ép. Pleural, anasarque  GEE
41
Maladie de Waldmann
Lymphoedème du membre
inférieur et lésions dermiques
verruqueuses, souvent
asymétrique
42
4. Examen clinique
• Cutané
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Pâleur cutanéo-muqueuse  malabs. fe, folates, B12
Ictère  Cholestase, GVH
hyperpigmentation  Whipple, M Coeliaque, me carentiel
Flushs, urticaire pigmentaire  Mastocytose
E migrateur  Glucagonome
E Noueux et P Gangrenosum  MICI
D herpétiforme M Coeliaque
Ecchymoses  malabs. vit K
Hyperkératose  malabs. Zn, vit A
Rash, épidermolyse bulleuse  GVH
Sclérodermie  CREST
Dépilation
43
Mastocytose systémique
Enfant atteint de Mastocytose
cutanée
44
Maladie coeliaque
Dermatite herpétiforme
régressant sous RSG
45
Maladie de Crohn
Pyoderma gangrenosum
2 à 5 % des MICI avec atteinte colique,
le + svt : mbres inf
< traumatisme
1° pustule
2° profonde ulcération entourée d’un bourrelet
violacé
46
4. Examen clinique
• Digestif
– Masse, hépatomégalie homogène / nodulaire
 M+, tumeur, Amyloïdose, Mastocytose
– Cicatrices
• Ano-périnéal et génital
–
–
–
–
Fistule, abcès  MICI
Condylomes
TR : tumeur, fécalome, hypotonie sphinctérienne  fausse diarrhée
Génital : aphtes, balanite
47
Fistule ano-périnéale, Crohn
Injection bleu de méthylène
48
4. Examen clinique
• Stomato
– Aphtes  M Coeliaque, Sprue, Behçet, MICI
– Glossite, chéliite  Malabs. folates, B12, MICI, Pellagre
– Macroglossie  Amyloïdose
• Ophtalmo
– uvéite, iritis, iridocyclite  MICI
• Rhumato
– Arthrites  MICI, Behçet, Whipple
• Neuro
– Neuropathie  Amyloïdose
49
M de Behçet
Aphtose de la lèvre supérieure
50
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
51
5. Examens complémentaires
• Examens de laboratoire
– Biologie sanguine : « Causes et conséquences »
• Hémato
 anémie macro/microcytaire, lymphopénies  GEE
• VS, CRP, urée, créat, iono
• tests hépatiques et pancréatiques
• Protéines totales + électrophorèse, γglobulines   GEE
• Glucose, HbA1C
• TSH
• Anti gliadines IgA, TG, endomysium, FI, cellules pariétales
• HIV
52
5. Examens complémentaires
• Examens de laboratoire
– Biologie sanguine
•
•
•
•
•
Ca, P, Mg  duodénum et jéjunum
Fer, folates sguins  duodénum
B12  iléon
Cholestérol, TG, A, D, E, K (PT)  jéjunum Malabs., cholestase
Zn, Mg, PP
53
5. Examens complémentaires
• Examens de laboratoire
– Biologie sanguine
•
•
•
•
•
•
•
Sérotonine  NEM 1, T+ carcinoïde
NSE, chromogranine A  T+ carcinoïdes
Catécholamines  Phéochromocytome
VIP  Vipome
Gastrine (Stop IPP 15 j avt)  Zollinger Ellison
Histamine  Mastocytose
Calcitonine  Carcinome thyroïdien
– Examen des urines
• Ionogramme  laxatifs
• 5 HIAA < Sérotonine
• VMA < Catécholamines
54
5. Examens complémentaires
• Examens de laboratoire
– Coprologie
• Examen parasitologique (3 copro/3j) stt si séjour à l’étranger/ID
 Giardiase
 Cryptosporidie
 Microsporidie
• Calprotectine fécale (migration des PN ds la lumière intestinale)
 marqueur de l’inflammation, associée aux MICI (MICI-SII)
55
5. Examens complémentaires
• Examens de laboratoire
– Fécalogramme (Récolte des selles de 24h) :
• Poids frais : n<200 g/j
• Stéatorrhée : (régime riche en lipides  100 g/j 3j avt examen)
– <6 g/j : n
– >6 <14g : stéatorrhée mineure  diarrhée motrice
– > 30g : insuffisance pancréatique exocrine
• = Stéatocrite acide/24h : n<10%
• Cl de l’α 1-antitrypsine : n<15ml/24h
56
5. Examens complémentaires
• Examens de laboratoire
– Fécalogramme (Récolte des selles de 24h) :
• Osmolarité fécale : n=380 mOsm/kg
 300 mOsm si diarrhée,  en cas de diarrhées factices
• Na (n=10-30 mEq/l) et K (n=80-100 mEq/l)
 trou osmolaire (n<50 mosm/kg)
• pH de l’eau fécale
• Dosage de
– Laxatifs (phénolphtaléine, anthraquinone)
– substances inabsorbables (Mg2+, SO4 2-, PO4 3-)
– sucres
57
5. Examens complémentaires
• Examens endoscopiques
– Rectoscopie + biopsies rectales
58
Rectoscopie
Tumeur villeuse du rectum
RCUH rectale : Mayo 3
59
5. Examens complémentaires
• Examens endoscopiques
– Oesogastroduodénoscopie
 Bx fundiques, antrales et duodénales
60
Oesogastroduodénoscopie
M de Behçet : ulcérations profondes
« Crohn like »
61
Oesogastroduodénoscopie
M de Ménétrier : gastrite à gros plis
62
Oesogastroduodénoscopie
M Coeliaque : aspect endoscopique de la
muqueuse duodénale: atrophie villositaire,
incisures et aspect découpé (scalloping)
M Coeliaque :
aspect histologique
des différents degrés
d’atrophie villositaire
63
Oesogastroduodénoscopie
M de Whipple : macrophages
spumeux et dilatations
lymphatiques
Jeudi 10 février 2011
Bacille de Whipple Tropheryma
whipplei (TW) en ME, aspect en
bâtonnet avec paroi plurilamellaire
64
5. Examens complémentaires
• Examens endoscopiques
– Iléocoloscopie totale
 Bx grêles et coliques étagées
65
Iléocoloscopie totale
Maladie de Crohn : ulcérations
serpigineuses
Stade avancé : aspect
pavimenteux
66
Biopsies coliques
Colite collagène : dépôt
collagène sous-épithélial
massif, coloré par le
picrosirius
Colite lymphocytaire :
infiltration de l’épithélium
de surface par de nbreux
lymphocytes
intraépithéliaux;
IHC : ac anti-CD8
67
5. Examens complémentaires
• Examens endoscopiques
– Entéroscopie + Bx jéjunales
68
Entéroscopie double ballon
69
Entéroscopie
Maladie de Waldman :
Agénésie des canaux lymphatiques
avec
lymphangiectasies jéjunales, aspect
caractéristique de surélévation à
sommet blanchâtre
Lymphangiectasies :
vx lymphatique dilaté
70
5. Examens complémentaires
• Examens endoscopiques
– Echoendoscopie
71
5. Examens complémentaires
A) Scanner + p de c : tumeur
hypervascularisée à contours bien
limités, très évocateur de tumeur
endocrine pancréatique
B) Echoendoscopie : Tumeur
endocrine du corps du pancréas,
aspect homogène, limites nettes
C) Octreoscan : Fixation en regard
de la tête du pancréas
72
5. Examens complémentaires
• Examens endoscopiques
– Vidéocapsule grêle
73
Vidéocapsule endoscopique grêle
Maladie de Churg Strauss :
ulcérations témoignant d’un
processus ischémique
74
Vidéocapsule endoscopique grêle
Crohn : Lésions
superficielles de
l’intestin grêle
75
5. Examens complémentaires
• Examens radiologiques
– Rx transit grêle
76
Rx Transit grêle
Entérite radique :
dilatation anses jéjunales en amont de
lésions ulcérées et sténosantes diffuses de
l'iléon
Diverticulose grêle
77
5. Examens complémentaires
• Examens radiologiques
– Echographie abdominale HR, doppler couleur
78
Echographie haute résolution
Crohn : épaississement circonférentiel de l’intestin grêle transmural,
bien différentié avec hyperhémie en Doppler couleur
79
5. Examens complémentaires
• Examens radiologiques
– Scanner abdomino-pelvien et Entéroscanner
80
Scanner abdomino-pelvien
Ganglioneurome pararachidien prenant fortement le contraste
81
Entéroscanner
Crohn : syndrome de Koenig  sténose courte en regard d’une
anastomose iléocaecale
82
5. Examens complémentaires
• Examens radiologiques
– (S)MRCP
– Entéro-IRM
83
Entéro-IRM
Crohn en poussée A) en T2 : atteinte longue de l'intestin grêle; B) en
True FISP : aspect peigné de la graisse; C) en T1 après gadolinium et
saturation de la graisse : prise de contraste stratifiée d'allure
inflammatoire
84
5. Examens complémentaires
• Examens isotopiques
– Test respiratoire au glucose  CBCG
– Breath tests
 D-xylose (C14): abs. glucides grêle proximal
 Glycocholate (C14) : abs. glucides grêle distal
 Lactose (H): insuff en lactase, en saccharase-isomaltase, CBCG
 Trioléine (C14): stéatorrhée
 Cholyl-glycine : malabsorption des sels biliaires
– Octréoscan  gastrinome
• Tests fonctionnels
– Temps de transit oro-anal au rouge carmin :
 1ère selle rouge émise en 8-24h, dernière en 24-48h
85
6. Examens complémentaires
Tests respiratoires à
l’hydrogène:
Le glucose est fermenté par la
flore bactérienne colonisatrice
et libère de l’H2
86
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
87
6. Stratégie diagnostique
• Exploration de 1ère ligne
– Anamnèse et examen clinique
– Biologie sanguine
– Selles
88
6. Stratégie diagnostique
• Tout est normal
– Adulte jeune, pas d’AEG, réponse au R/ ralentisseur : STOP
– Au retour d’un voyage :
• Parasitose chronique, SII post-infectieux, Sprue tropicale ?
– R/ d’épreuve SN, endoscopie digestive
– Age > 45 ans :
• Cancer pancréatique / carcinose ?
– Echographie abdominale
– Scanner abdomino-pelvien, IRM
• Colite microscopique ?
– Coloscopie gauche + Bx sigmoïdiennes
89
6. Stratégie diagnostique
• Déficit nutritionnel / inflammation / troubles électrolytiques
 Explorations de 2ème ligne
– Endoscopies digestives hautes et basses avec Bx
– Imagerie : Echo, Scanner, IRM (intestin et/ou pancréas)
– Biologie : peptides circulants
 Explorations de 3ème ligne
– Tests fonctionnels
– Récolte des selles de 24h
• Poids des selles (confirmer la diarrhée vraie)
• analyse chimique
90
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
91
7. Traitements
• Causal
– Fausse diarrhée du constipé : Mucilages
– Intolérances / allergies : éviction alimentaire
– Médicamenteuse, OH : arrêt si possible…
– Infectieuse : AB, antiparasitaires
– MICI :
• Arrêt du tabac
• Mésalasine (orale, locale  ≠ galéniques)
• Corticoïdes (Budénofalk®, Clipper®, Médrol®)
• Imuran®
• Anti-TNF (Humira®)
92
7. Traitements
• Causal
– Insuffisance pancréatique exocrine : Créon ®
– Cholestases intra / extra hépatiques : chirurgie, endoprothèses
– Tumeur : R/ chirurgical, Chimio / Bio / Radio
– Désordres endocriniens : Strumazole, Insuline,…
– CBCG : cycles d’ AB sélectifs (Cipro / Flagyl 15 jours)
– GEE : réduction apport lipidiques, TGCM, bas de contention
– TNE, me carcinoïde, Post-Chimio / Radio grêle court,
iléostomie/jéjunostomie, HIV, POIC : Sandostatine ®
93
7. Traitements
• Symptomatique
– SII : Spasmomen®, Redomex®
– Motrice : Imodium®, Questran®
– « Renutrition », correction des carences
• (perfusion)
• vitamines ADEK, B12, Fer et Folates
• CAO protéinés
94
Plan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Classification / causes
Anamnèse
Examen clinique
Examens complémentaires
Stratégie diagnostique
Traitements
Conclusions
95
8. Conclusions
• 
–
–
–
Causes nombreuses
Interrogatoire inquisiteur
Ex clinique méticuleux
Biologie de routine
  Suspicion rapide mécanisme / étiologie
•  Plusieurs mécanismes  même cause :
Classification trop schématique
– Ex: Giardiase: malabsorptive et sécrétoire
– Ex: M Coeliaque et insuffisance pancréatique exocrine
•  Mécanismes interdépendants
– Ex: diarrhée sécrétoire entraînant une accélération du transit
96
8. Conclusions
• Si bilan négatif :
 « Diarrhées chroniques inexpliquées »
 « Malabsorption illégitime «
  Guérison svt spontanée
Wait and See !
97
8. Conclusions
Merci pour votre attention
98
Références
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Traité de gastroentérologie 2ème édition, J C Rambaud Médecine
sciences-Flammarion, Janvier 2005
Hépatologie Gastroentérologie Med-Line, W Berrebi, Estem, 2003
Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea, 2nd edition.
GUT Juillet 2003, Vol. 52(7), Sup. 5. , 917-1074
Chronic diarrhea : a review on pathophysiology and management
for the clinical gastroenterologist, Clin Gastroenterol Hepatol. 2004
Mar;2(3):198-206.
Small intestinal bacterial overgrowth syndrome, Bures J et al, World
J Gastroenterol. 2010 Jun 28;16(24):2978-90. Review
Iconographie :
- Hépatogastro et oncologie digestive
- Site SNFGE
- Site CREGG
99
Annexes
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Maladie coeliaque
Maladie de Waldmann
Cycle entéro-hépatique
Pellagre
POIC
Behcet
IPSID
Whipple
100
1. La maladie coeliaque
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Malabsorption clinique et biologique
Atrophie villositaire (sub)totale sur le grêle proximal
Régression des s clin et histol ss régime
4-5/1000 h, ♀ caucasienne 40-50 a /♂ 50-60 a
Disposition génétique: 10% transmission 1er degré  dépistage
Gluten (BFSOA) glutéïne + gliadine
Endosc: aspect en mosaïque
Histo: entérocytes aplatis et cuboïdaux, pluristratifiés, desquamés,
hyperlymphocytose, hypertrophie cryptique, infiltrat lympho/plasmo/éosino
Biol: Ac antiTG
101
1. La maladie coeliaque
•
•
Assoc : DID, TAI, déficit en IgA, DH, CBP
Complic : LNH type T haut d° de malignité (x40-100/pop standard)
–
–
–
jéjunum>iléon, estomac et colon:10%
Carcinomes épithéliaux oropharynnx et œsophage
adénoC grêle, sein, testicule
102
1. La maladie coeliaque
103
1. La maladie coeliaque, sprue collagène
• = variante de la maladie cœliaque
•
•
•
•
biopsies du grêle : muqueuse émoussée et aplatie avec des amas importants de
substance hyaline éosinophile dans le chorion.
Dans une étude de 349 biopsies jéjunales provenant de 145 malades atteints de
maladie cœliaque, 45 (31%) présentaient un épaississement de la membrane
basale, souvent associé à un dépôt de collagène. Onze patients seulement
présentaient un dépôt dense de collagène. Une malabsorption incurable et
fatale a été observée chez 4 de ces malades.
 Epaississement collagène de la membrane fréquent
 Dépôts denses de collagène inhabituels, de mauvais pronostic.
104
2. La maladie de Waldmann
•
•
•
•
•
très rare, <30 ans, prédisposition familiale
Douleurs abdominales, diarrhées, oedèmes
Lymphoedème asymétrique très évocateur
Transit grêle: plis épaissis et irréguliers  aspect nodulaire
Endosc :
–
–
•
aspect blanchâtre et granuleux de la muqueuse,
dépôt d’aspect chyleux ou nodules blancs épars au sein d’une muqueuse d’apparence normale
Histo : dilatation des vx lymphatiques de la ss-muqueuse et de la muqueuse
atteignant l’apex des villosités
105
3. Cycle entéro-hépatique
•
Acides biliaires primaires (cholique et chénodésoxycholique) issus de la voie de
formation des acides biliaires, sont conjugués dans le foie avec le glycocolle ou
la taurine pour faire les sels biliaires primaires :
–
–
–
–
•
•
•
glycocholate
glycochénodésoxycholate
taurocholate
taurochénodésoxycholate
 excrétés dans la bile vers l’intestin par une pompe (bile salts export pump).
= cofacteurs indispensables à l’action de la lipase pancréatique au cours de la
digestion des lipides, dans le duodénum et le jéjunum.
Dans l’iléon, sous l’action des bactéries intestinales les sels biliaires sont
déconjugués. L’acide cholique est partiellement transformé en acide
désoxycholique (3α, 12α dihydroxy) et l’acide chénodésoxycholique en acide
lithocholique (3α hydroxy). Le désoxycholique et le lithocholique sont les acides
biliaires secondaires.
106
3. Cycle entéro-hépatique
•
•
•
acides biliaires primaires et secondaires sont réabsorbés dans l’iléon par un
cotransporteur spécifique de sodium et d’acides biliaires (ileal sodiumdependant bile salts transporter) et transportés par la veine porte vers le foie.
Une petite partie de ces acides biliaires traverse le foie et sera excrétée dans les
urines. Tous les acides biliaires recaptés par le foie (sodium taurocholate
cotransporting polypeptide) sont reconjugués comme les acides biliaires
primaires, sauf le lithocholique qui est sulfoconjugué. Les sels biliaires primaires
et secondaires qui en sont issus sont excrétés à nouveau dans la bile : cette
voie métabolique est le cycle entéro-hépatique des sels biliaires.
Dans l’intestin enfin, les acides biliaires primaires et secondaires déconjugués
sont également excrétés dans les féces. Le sulfolithocholate n’est ni
déconjugué, ni réabsorbé, donc obligatoirement excrété.
Les acides biliaires sont les produits du catabolisme du cholestérol. Le
cholestérol lui-même et les acides biliaires sont excrétés dans la bile vers
l’intestin ; tous sont fortement réabsorbés mais une petite partie est éliminée
dans les féces, en quantité aussi importante que l’apport de cholestérol
107
alimentaire et endogène (synthèse)
4. Pellagre
•
•
Déficit en vitamine B3 nicotinamide, niacine/ tryptophane
OH, PVD, anorexie
108
5. POIC
•
•
•
•
1/ 1 million
Stt péd, néonat
Sporadique
S:
–
–
–
–
•
Physiopathologie complexe
–
–
–
•
•
•
•
Distension,
tr transit,
nô, vô, intol alimentaire
S extra-digestifs
Inflammation des plexus myentériques  gglionnite
Neurodégénérative  atypies neurones ou absets
Atteinte m lisse
Atteinte mitochondries
Tjs analies grêles endoscopiques
!!!Manométrie grêle  dx de certitude
Bx: cunéiformes
109
6. Behçet
•
= vasculite multisystémique rare,13-20/100 000
–
–
–
–
–
–
•
vaisseaux de toutes tailles (artères de petit, moyen et grand calibre, veinules,
veines) dans de multiples organes
–
•
•
•
aphtes buccaux récidivants, des ulcères génitaux,
atteinte inflammatoire oculaire,
lésions cutanées,
arthropathie.
système nerveux central,
tractus gastro-intestinal et les vaisseaux sont moins fréquemment touchés mais leur atteinte peut
donner lieu à des complications vitales.
Infiltration lympho et monocytaire périvasculaire, pfs neutro  nécrose
poussées inflammatoires aiguës récurrentes
retard dans le diagnostic et dans la prise en charge  répercussions graves
pour les patients
Route de la soie: Asie de l’est, bassin méditerranéen, japon, corée, Chine, Iran
110
6. Behçet
Atteinte digestive:
• Les symptômes cliniques en relation avec une atteinte digestive dans la maladie
de Behçet sont variés et comportent
–
–
–
–
–
•
•
anorexie
les nausées et vomissements
dyspepsie
diarrhées
douleurs abdominales
L’endoscopie peut révéler une inflammation muqueuse segmentaire et des
ulcérations aphtoïdes touchant le plus souvent l’iléon, le caecum et le colon
ascendant. Les strictures sont rares, mais une inflammation transmurale et des
fistules sont fréquemment observées.
L’atteinte digestive de la maladie de Behçet présente donc beaucoup de
similarités avec les maladies inflammatoires de l’intestin, la maladie de Crohn
en particulier.
111
7. IPSID
La maladie des chaînes lourdes α ou IPSID : un lymphome du MALT intestinal
• = maladie immunoproliférative de l’intestin grêle » (d’où l’acronyme anglo-saxon
IPSID pour immunoproliferative small intestinal disease). Cette pathologie,
individualisée par B. Ramot en 1965 puis précisément décrite par M. Seligmann
en 1968, constitue un sous-type de lymphome du MALT (voir encadré)
• Bassin méditerranéen, Moyen-Orient (d’où le nom de lymphome méditerranéen
qui lui a aussi été donné), PVD  Afrique noire
• = lymphome extra-ganglionnaire le plus fréquent dans ces pays, même si sa
prévalence semble avoir décru ces dernières décennies
• adultes jeunes
• infiltration de l’intestin grêle par une population mixte de
–
–
•
cellules d’aspect centrocytique
plasmocytes qui sécrètent une chaîne lourde alpha d’immunoglobuline monotypique tronquée qui
n’est pas associée à une chaîne légère.
 entéropathie exsudative et une malabsorption.
112
7. IPSID
La maladie des chaînes lourdes α ou IPSID : un lymphome du MALT intestinal
• Le lymphome du MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) est une
prolifération lymphoïde B dont l’origine est la zone marginale des follicules
lymphoïdes associés aux muqueuses.
• L’infiltration lymphoïde désorganise le tissu épithélial en y créant des lésions
pathognomoniques appelées « lésions lymphoépithéliales ».
• La population lymphoïde de ce type d’infiltrat possède certaines caractéristiques
cytologiques des centrocytes et les cellules sont donc appelées CCL (pour
centrocyte-like cells).
• Les lymphomes du MALT semblent être associés à une stimulation antigénique
chronique. Les pathogènes suivants ont été impliqués :
–
–
–
–
H. pylori et lymphome du MALT gastrique
C . jejuni et lymphome du MALT intestinal (IPSID)
B. bugdorferi et lymphome du MALT cutané
C. psittaci et lymphome du MALT oculaire
113
7. IPSID
•
caractéristiques histologiques :
–
–
•
•
•
chaîne lourde alpha tronquée est en général détectable dans le sérum.
prolifération initialement localisée au tube digestif
évolution
–
–
•
similaires à celles du lymphome gastrique du MALT
à l’exception d’une différenciation plasmocytaire plus marquée au niveau intestinal .
décès par malabsorption sévère sans R/ ou par
transformation en lymphome de haut grade de malignité.
Au stade initial, efficacité spectaculaire des AB à large spectre est fréquente
(antigène bactérien jouerait rôle ds la genèse de ce type de lymphome) Cette
possibilité apparaît d’autant plus plausible que la quasi-totalité des lymphomes
du MALT semble se développer dans un contexte de stimulation antigénique
chronique .
114
7. Whipple
•
•
Rare, intérêt de par sa présentation clinique variée
 m de système 
–
–
–
–
–
–
–
•
•
•
•
phase pré-digestive: polyarthrite séronégative d’évolution capricieuse et prolongée
diarrhée chronique dont l’apparition peut être tardive avec malabsorption intestinale
neurologiques : démence,
ophtalmoplégie
myoclonies
cardiaques : plus rares
fièvre, AEG, ADP, pigmentation cutanée.
biopsie du duodénum : infiltration du chorion par des macrophages contenant
des inclusions Periodic acid-Schiff (PAS), parfois une atrophie villositaire
partielle.
maladie infectieuse : Tropheryma whippelii, bacille gram +
PCR sang et muqueuse duodénale.
R/ AB au lg cours : tétracyclines ou TMP SMX pdtmin 1 an
115
9. Sprue tropicale
•
•
•
•
•
•
Étiologie: post-infectieuse, infection = starter
efficacité des antibiotiques
Déficit en acide folique: effet aggravant
Endémo-épidémique en Asie du sud-est, en Inde, aux Caraïbes, en
Amérique centrale et plus rarement en Afrique noire
diarrhée = signe clinique essentiel
tableau clinique  trois étapes :
–
–
–
diarrhée = signe clinique essentiel
diarrhée aiguë, fébrile, avec douleurs abdominales, vomissements, anorexie,
diarrhée chronique graisseuse, témoin d’une stéatorrhée et cause d’une dénutrition
116
9. Sprue tropicale
•
•
anémie et stomatite  témoins des carences vitaminiques
Examens biologiques retrouvent :
–
–
•
•
•
•
•
une stéatorrhée et une
anémie macrocytaire mégaloblastique.
Examen radiologique : transit grêle  grêle fonctionnel
biopsie de l'intestin grêle : atrophie villositaire avec un infiltrat
lymphoplasmocytaire du chorion.
Réponse au traitement par AB et ac. folique = véritable test diagnostique
AB: Cycline: Vibramycine
 évolution favorable en 10 à 15 jours
 Si -: vitamine B12 par voie parentérale
Support hydro-électrolytique et nutritionnel pfs nécessaire
117

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