LES HYPERTHYROIDIES

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Dr MEZIANI CPMC
I) INTRODUCTION/DEFINITION :
 Hyperfonctionnement de la glande thyroïde
majorant la production hormonale,
 conduisant à un état d’intoxication par les
hormones thyroïdiennes appelé également
thyrotoxicose.
 Ces manifestations sont communes à toutes
les formes étiologiques avec quelques
particularités cliniques
II) FACTEURS DE PRESISPOSITION :
 Facteurs génétiques : antécédents familiaux de
maladie auto-immune
 Sexe : la prédisposition féminine est nette : 8/10
soit 1% de la population féminine.
 Age : femme : à la puberté, grossesse, ménopause
 Homme : âge avancé, avec des manifestations
trompeuses
 Enfant : rare
 Facteur déclenchant : stress
III) CLINIQUE :
 En pratique: le clinicien est amené à penser à
une hyperthyroïdie :
devant: des signes de thyrotoxicose,
devant un goitre, ou
des signes ophtalmologiques
A) SIGNES DE THYROTOXICOSE
1- FORMES TYPIQUES :
 amaigrissement rapide avec polyphagie : fréquent,
précoce,
 thermophobie:↑ température cutanée, hypersudation,
et moiteurs des mains (main chaude et moite)
polydipsie : fréquente, 2aire à l’↑ thermique, +/- une
polyurie
 éréthisme cardiovasculaire : tachycardie cte, ↑ PA sys
 asthénie musculaire avec amyotrophie, (ceintures+++)
 tremblement fin rapide, régulier des extrémités
 diarrhée motrice ou disparition d’une constipation
 nervosité agitation, instabilité de l’humeur
Dans les formes frustes, la symptomatologie est
dissociée réduite à quelques signes: tachycardie,
petit tremblement, thermophobie, sudation,
diarrhée, amaigrissement discret…
2- FORMES TROMPEUSES :
 paradoxaux : prise de poids avec aménorrhée, chez
la femme jeune, anorexie chez la sujet âgé.
 cardiaques : cardiothyréose (complications
cardiaques de l’hyperthyroïdie), extrasystoles, crises
de tachycardie paroxystiques, flutter ou fibrillation
auriculaire paroxystique ou permanente, asystolie.
 cutanés : prurit
 digestifs: et amaigrissement
 musculaires
: myopathie pseudo paralytique
pseudomyasthenique, troubles paresthésiques ou
paralytiques
 neuropsychiatriques
:
modifications
du
comportement, et difficultés scolaires chez l’enfant,
état antidépressif, délirants ou confusionnels
 osseux: fractures et tassements vertébraux lies à
l’Ostéopenie
 mimant une infection : crise aigue thyrotoxique avec
hyperthermie et déshydratation
3- SIGNES BIOLOGIQUES :
 ↓ cholestérol Total et LDL cholestérol
 ↑l’ostéocalcine
sérique, des phosphatases
dû à l’accroissement du remodelage
alcalines,
osseux
 tendance à l’hypercalcémie
 ↑ ferritine
B) GOITRE :
Découverte fortuite: gène cervicale, nodule
thyroïdien: exploration biologique pour rechercher
une hyperthyroïdie
goitre sporadique sus sternal
C) ANOMALIE OCULAIRE :
 Parfois c’est le patient lui-même, son
entourage ou bien son ophtalmologue qui
détectent des signes d’irritation oculaire, un
œdème des paupières, une exophtalmie
faisant évoquer un problème thyroïdien
VI) DIAGNOSTIC POSITIF :
A- Bilan hormonal
TSH: de 3
eme
génération : Dg facile: sujet âgé,
troubles du rythme cardiaques, et formes
frustes.
TSH: défaut: si adénome thyréotrope ou de
résistances aux hormones thyroïdiennes, (TSH
normale ou légèrement élevée , inappropriée aux
hormones périphériques.
TSH: dehors de l’hyperthyroïdie : grossesse (1er et 2
trimestre), en cas d’AEG, et traitement par :
corticoïdes, dopaminergiques.
Formes frustes : Diminution « isolée »
TSH (hyperthyroïdie infraclinique)
Dosage des hormones thyroïdiennes : FT3 et
FT4 : en cas de baisse de la TSH, il ya une
corrélation entre le taux hormonal et l’état
clinique chez l’adulte jeune:
 Hyperthyroïdie à FT3 : carence iodée
 Hyperthyroïdie à FT4 : Sd de basse T3 : sujet
âgé, insuffisance rénale, et femme enceinte
 Hyperthyroïdie à FT3 et FT4 :
 Dosage des hormones thyroïdiennes est utile
pour le suivi
B- Explorations paracliniques :
Scintigraphie thyroïdiennes au Tc99 :
Scintigraphie à l’iode 131 :
Echographie cervicale :
V) ETIOLOGIES :
A) Etiologies évidentes :
 goitre diffus, récent, + signes ophtalmologiques,
+ thyrotoxicose ═> maladie de basedow.
 nodule palpable + signes de thyrotoxicose ═>
adénome toxique.
 hypertrophie irrégulière et bosselée ═> goitres
multinodulaires secondairement toxiques.
 Prise
d’amiodarone
ou
cytokines
═>
hyperthyroïdie iatrogène
B) Explorations spécifiques :
-Anticorps
antirécepteurs
de
la
TSH
:
(TSI) 98% BASEDOW.
 Taux: // signes oculaires et le Pc de l’hyperthyroïdie
(élevés au début ou à la fin du traitement par les
ATS, ═> risque de rechutes)
 Rechercher: femme enceinte : risque de
dysthyroïdie néonatale (Ac IgG)
- Ac antiTPO et Ac anti Tg : peu d’intérêt
- Thyroglobuline : élevée : toutes les étiologies des
hyperthyroïdies sauf dans la forme factice (basse)
- Iodémie et iodurie : surcharge iodée
- Scintigraphie au Tc99 : fonctionnel + étiologique
- Scintigraphie à l’iode 131 : contre indiquée chez la
femme enceinte, et est indiquée en cas de
traitement par l’iode 131.
- Echographie doppler de la glande thyroïde : Dg
étiologique, volume, nodule, retentissement
mécanique du goitre.
C- Formes étiologiques :
1) MALADIE DE BASEDOW :
- plus fréquente
 femme jeune : stress,
 contexte familial de thyropathie.
 associée à une dermopathie (myxœdème pré
tibial)
 acropathie (doigts en baguette de tambour)
 maladies auto-immunes : diabète sucré, vitiligo.
A- Cliniquement :
 goitre diffus, homogène, vasculaire, avec Thill à la
palpation et un souffle à l’auscultation
 signes de thyrotoxicose
 signes ophtalmologiques : ophtalmopathie
Basedowienne :
- signes fonctionnels : larmoiement, photophobie,
picotement, avec sensation de sable dans les yeux,
brillance du regard (regard tragique)
orbitopathie avec rétraction dominante
orbitopathie inflammatoire (chemosis)
- signes physiques :
exophtalmie (exophtalmomètre de Hertel :
défaut 30%), bilatérale, asymétrique, maligne.
Asynergie oculo-fronto-palpébrale,
hyperpigmentation des paupières, œdème
palpébral et hyperhémie conjonctivale
exophtalmie
après chirurgie réparatrice
- signes de gravité :
exophtalmie irréductible et douloureuse,
inocclusion palpébrale + kératite,
troubles oculomoteurs
compression du nerf optique
Dermopathie (« myxoedème
prétibial »)
B- scintigraphie:
 scintigraphie au Tc99 : aspect homogène « papillon
thyroïdien »
 scintigraphie à l’iode : angle de fuite, utilisée dans
un but pré thérapeutique
 échographie : aspect hypoechogène et hyper Vx
vasculaire du parenchyme
 anticorps antiR-TSH : TSI: argument maladie de
Basedow
Scintigraphie à l’iode 123 I : hyperfixation
diffuse et homogène (Basedow)
2- NODULE TOXIQUE
 sujet : 40-50 ans, prédominance féminine nette
 Cliniquement : le tableau : fruste, ou dominé
par les signes cardiaques, le nodule peut ne pas
être palpable
 Echographie : formation unique hypoechogène
hyper vasculaire
 Scintigraphie : élément fondamental au
diagnostic : montre une fixation élective au
niveau du nodule (drapeau japonais)
Adénome toxique gauche (TSH basse) nodule « chaud » droit (TSH : N)
3- GOITRES MULTINODULAIRES SECONDAIREMENT
TOXIQUE
 cause fréquente : sujet âgé (60-70 ans), survenant
sur un goitre préexistant dont les nodules
s’autonomisent
A- Clinique : goitre bosselé multinodulaire, associé à
des signes frustes d’hyperthyroïdie, les signes
cardiaques peuvent être au 1er plan
B- Scintigraphie : hyperfixation des nodules avec
extinction du parenchyme (aspect en damier)
C- Echographie :
Volume du goitre,
Structure et
Echogenicité des nodules,
Cytoponction (nodules suspects)
goitre multinodulaire
toxique (TSH basse)
Nodule « froid » gauche.
4- HYPERTHYROÏDIES D’ORIGINE IATROGÈNE :
1- Surcharge iodée :
 médicaments (antitussifs, anti diarrhéiques,
amiodarone),
agents de contraste iodés,
antiseptiques iodés (Bétadine).
Transitoires, parfois prolongées et sévères,
amiodarone.
hyperthyroïdies: hyperactivité des formations
nodulaires à cause de l’iode (type 1),
thyroïdites iodées libérant le contenu intra
vésiculaire (type2
Le diagnostic est fait: interrogatoire, le dosage
de l’iodurie, à la scintigraphie la captation de
l’iode est basse
2- Lithium et interféron : détermine des
hyperthyroïdies dont le mécanisme est toxique
ou immunologique
scinti 123 I « blanche » (thyroïdite subaiguë)
5- THYROÏDITES :
A- Thyroïdites subaiguës de de Quervain :
 Infection ORL d’origine virale.
Tableau : aigu, brutal, thyrotoxicose + douleurs
cervicales, dysphagie+fièvre et asthénie. Goitre:
ferme et douloureux. Biologie: VS ↑
Échographie: taille↑ la thyroïde , plages
hypoechogènes.
 Scintigraphie: pas de fixation (scintigraphie blanche).
Evolution: retour à l’euthyroidie puis hypothyroïdie
(+) ou (-) prolongée puis récupération ad intégrum
B- Thyroïdites silencieuses ou indolores
thyroïdites lymphocytaires subaigües,
autoimmunes, spontanées ou post partum, ↑ AcTPO,
scinti blanche
Thyroïdites
silencieuses
:
hyperthyroïdie
transitoire,
spontanément
résolutive.
Symptomatologie peu bruyante:
- phase de thyrotoxicose d’intensité modérée, petit
goitre ferme, puis phase d’hypothyroïdie +/symptomatique, et l’évolution ═> l’euthyroidie.
- récidives: sont rapportées voir passage à
l’hypothyroïdie définitive.
 Thyroïdites du post partum :
- thyroïdite indolore typique survenant en 4 à 6
semaines du post partum,
- thyrotoxicose: discrete , l’hypothyroïdie se voit
entre 4 eme et 6 eme mois nécessitant un
traitement hormonal transitoire.
- Risque: récidive lors des grossesses ultérieures
avec possibilités de passage à l’hypothyroïdie
définitive
6- THYROTOXICOSE FACTICE
 femme jeune, travaillant dans le milieu médical ou
paramédical, qui prend des hormones thyroïdiennes
de façon occulte dans un but d’amaigrissement
 tableau de thyrotoxicose pur, sans goitre, sans
signes oculaires.
 Le goitre est de petite taille hypovasculaire à
l’échographie, et c’est le dosage de la thyroglobuline
qui permet de poser le diagnostic (Tg basse) et la
scintigraphie est blanche (inutile).
7- HYPERTHYROÏDIES LIÉES À L’HORMONE
CHORIONIQUE PLACENTAIRE (HCG) :
 Moles hydatiformes et choriocarcinomes
producteurs d’HCG
Hyperthyroïdie
gravidique
:thyrotoxicose
gestationnelle transitoire: se voit entre la 6 eme et
la 9 eme SA,
- se traduit: vomissements incoercibles avec
troubles hydro électrolytiques, déshydratation et
perte de poids.
- Elle s’améliore avec la baisse de l’HCG.
8- HYPERTHYROÏDIE PAR SÉCRÉTION DE TSH :
 adénome thyréotrope :
tumeur rare,
TSH élevée ainsi que les FT3 t FT4 , les anticorps
sont normaux
cliniquement, le goitre et les signes de
thyrotoxicose ne sont pas accompagnés de
signes ophtalmologiques.
traitement est neurochirurgical, associée aux
analogues de la somatostatine
 résistance de l’hypophyse à l’action des
hormones thyroïdiennes
9- AUTRES CAUSES RARES :
 métastase fonctionnelles et diffuses des
cancers thyroïdiens
 goitre ovarien toxique
 hyperthyroïdie génétique par mutation
activatrice du récepteur de la TSH
VI - TRAITEMENTS :
 Selon l’étiologie : origine avant de débuter la
thérapeutique
A- Traitements symptomatiques : en attendant les
résultats hormonaux: +++++
 bétabloquants cardioséléctifs
: ↓ tachycardie,
tremblement, (-) conversion T4 en T3. Contre
indiqués : asthme, ulcère GD, BAV
 Repos: retrait du milieu de stress ═> arrêt de travail
 sédatifs : type benzodiazépines
 contraception chez la femme jeune
B-Traitements spécifiques:
1- Antithyroïdiens de synthèse (ATS) :
 Dérivés imidazoles : carbimazole (cp 5mg- 20mg) ;
le methimazole
 Dérivés thiouraciles : benzylthiouracile (Basdène cp
25mg), propylthiouracile (Proracyl cp 50mg ou PTU)
 Action des ATS : inhibe la synthèse hormonale par
blocage de la TPO : inhibent l’organification et le
couplage des HT
 PTU: conversion périphérique de la T4 en T3
(hormone active), ne passe pas la barrière
placentaire (grossesse).
 Les ATS : action immunosuppressives (maladie de
basedow)
 Début d’action 15 jours, à dose d’attaque (20 à 60
mg de carbimazole selon la clinique,
 Maintenu: 4 à 6 semaines, jusqu'à réduction de
l’hormonemie périphérique.
 Dose d’entretient peut être envisagée de 2
manières : soit réduire progressivement selon le
bilan hormonal, soit maintenir la dose d’attaque en
y associant la LT4 à dose substitutive 1,6 µg/Kg/j ;
cette éventualité est indiquée: éviter l’aggravation
de l’ophtalmopathie basedowienne.
 Durée du traitement 18 mois au moins. Les HT sont
contrôlées vers la 3 ou 4 semaine, la TSH met 3 à 4
mois pour se normaliser.
 Effets secondaires :
NFS : rechercher une neutropénie, pendant les 2
premiers mois du traitement et ce chaque 10j, un
taux < 1200 éléments/mm3, ═> arrêt du
traitement. Toute fièvre ou infection inexpliquée ═>
arrêt du traitement avec introduction d’ATB.
Les autres effets secondaires sont : Réaction
cutanée,
arthralgies,
thrombopénie,
voir
pancytopénie, et hépatite cholestatique
2- Traitement chirurgical:
traitement radical assure la guérison. La
préparation médicale par les ATS est impérative
jusqu’à l’euthyroidie. Elle est suivie d’une
hypothyroïdie définitive
Chirurgie : euthyroïdie clinique et biologique
Complications post opératoires : hématome post
opératoire (précoce) paralysies recurentielles et
hypoparathyroïdie (rares entre les mains d’un
chirurgien expérimenté)
3- Traitements par iode 131 :
radical non invasif, administré per os avec calcul de
la dose par mesure de la fixation et du volume par
l’échographie
Action : destruction des cellules thyroïdiennes, avec
risque de libération des hormones dans le sang
Contres indications formelles : grossesse et
ophtalmopathie évolutive ; chez la femme jeune,
une contraception efficace de six mois est
nécessaire
 Effets secondaires : hypothyroïdies précoces
sont souvent transitoires ; les hypothyroïdies
tardives > 1an sont définitives, nécessitant un
traitement par LT4
 Rarement, et en cas de persistance de
l’hyperthyroïdie, une 2 dose est nécessaire
C- INDICATIONS THERAPEUTIQUES
1- Maladie de basedow:
 1ere poussée, sujet jeune, avec goitre diffus, sans
complications : traitement médical par les ATS
pendant 18 mois, en commençant par une dose
d’attaque de 45 à 60 mg/j sous surveillance clinique
et biologique (NFS/semaine pendant les 2 premiers
mois, et bilan hormonal)
Devant un goitre avec nodule (goitre basedowfié),
le traitement radical est indiqué d’emblée par
chirurgie après préparation médicale par les ATS
(chirurgie en euthyroïdie)
En cas de récidive : ce risque est fréquent (40 à
60%) en particulier durant la première année
suivant l’arrêt du traitement (ATS).
Une thérapeutique radicale : la chirurgie si goitre
volumineux ou chez la femme jeune en âge de
procréer, l’iode est plus indiqué chez la personne
âgée et la femme ne désirant pas de grossesse, ou
en cas de récidive d’une thyroïdectomie partielle
2- Nodule toxique
 Traitement radical d’emblée
 La chirurgie : en cas de nodule unique : lobectomie
(après préparation par les ATS)
 L’irathérapie : chez la personne âgée
3-Goitre multinodulaire toxique : même attitude que
le nodule toxique : car le traitement médical ne
permet pas la guérison, et c’est un traitement
radical, par thyroïdectomie totale après préparation
par les ATS, ou traitement par iode radioactif chez la
personne âgée
4- Hyperthyroïdie d’origine iatrogène
 si surcharge iodée par amiodarone, discuter avec le
cardiologue pour le substituer. L’hyperthyroïdie
(type 1)═> traitement par ATS,le type 2 est traité
par corticoïdes
5- Thyroïdites subaigües : au cours de la phase
thyrotoxique, traitement par bétabloquants. Parfois,
on a recours aux AINS, à l’aspirine pour atténuer les
signes généraux et les désordres inflammatoires
6 - Thyrotoxicoses factices : arrêt des hormones
thyroïdiennes,
en
plus
d’un
traitement
symptomatique
7- cardiothyréoses:
 Traitement de l’hyperthyroïdie
 ACFA : Beta bloquants et les anticoagulants
 Insuffisance cardiaque : en plus des ATS :
diurétiques et les béta bloquants
Conclusion : les hyperfonctionnements thyroïdiens
déterminent un inconfort général, et exposent à des
complications : cardiaques et osseuses. L’affirmation
biologique est commode ; mais l’étape essentielle
est la reconnaissance diagnostic qui conditionne le
choix thérapeutique et donc le pronostic

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