Materi-Tentiran

Report
• SSP
– Intracranial
– Ekstracranial
• SST
– Nervi craniales
– Nervi spinales
• Sistem saraf otonom
– Simpatis
– Parasimpatis
• Lesi sistem saraf pusat
– UMN
– LMN
= UMN
= LMN
UMN
LMN
LMN
DEFINISI
Stroke : -defisit neurologis
klinis
- mendadak (akut)
- menetap (> 24 jam)
- dapat menimbulkan
kecacatan bahkan
kematian
- semata-mata akibat
gangguan peredaran
darah otak (GPDO)
EPIDEMIOLOGI
Menurut National Stroke Association:
• 10% sembuh total,
• 25% sembuh dengan sedikit gangguan minor,
• 40% didapatkan gangguan tingkat sedang
hingga lanjut yang memerlukan perawatan
khusus,
• 10% memerlukan perawatan khusus dengan
perawat di rumah atau melalui fasilitas jangka
panjang (long-term facility),
• 15% meninggal,
• 14% mengalami stroke ulangan satu tahun
pasca stroke yang pertama
FAKTOR RISIKO STROKE
• Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin
pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau
stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi
atrium.
• Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes
mellitus, merokok, penyalahgunaan alcohol atau
obat, kontrasepsi oral, dislipidemia, obesitas,
hematrokit meningkat.
KLASIFIKASI
Embolik
Stroke iskemik
(Non-hemoragik)
Trombotik
Stroke
Intracerebral
(berdasar penyebab)
Stroke
hemoragik
Intracereberal
Subarachnoid
STROKE ISKEMIK (SNH)
STROKE ISKEMIK (SNH)
1. TROMBOTIK
Akibat adanya sumbatan/oklusi pembuluh darah trombus 
biasanya di pembuluh darah perifer otak.
Faktor risiko: DM, Hipertensi menahun, dislipidemia,
atherosclerosis, penyakit jantung.
Occlusive
thrombus
STROKE ISKEMIK (SNH)
2. EMBOLIK
Penyumbatan pembuluh darah otak akibat lepasnya
embolus dari intraluminal, jantung, dan sumber lain
 biasanya mengenai pembuluh darah proksimal
otak.
Faktor risiko: atrial fibrilasi
STROKE ISKEMIK (SNH)
Macam2 stroke iskemik menurut perjalanannya
a. TIA (Transient Ischemic Attack = serangan otak
sepintas)
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
c. Progressing stroke = stroke in Evolution;
merupakan defisit neurologis fokal yang sedang
berkembang menjadi hemiparesis total.
d. Completed stroke
e. Silent stroke
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya
sementara, dimana onsetnya beberapa detik sampai
menit diikuti dengan adanya defisit neurologis yang
akan sembuh sempurna dalam waktu 24 jam.
TIA dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu:
- Faktor pembuluh darah
- Faktor susunan darah
- Faktor aliran darah (CBF)
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya
sementara, dengan onset yang cepat dan adanya
defisit neurologis fokal yang menetap lebih dari 24
jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2
minggu.
STROKE HEMORAGIK (SH)
STROKE HEMORAGIK (SH)
1. Intracerebral : robeknya pembuluh darah di dalam
parenkim otak besar (cerebrum).
Manifestasi klinis: tergantung area otak yang
mengalami lesi.
2. Intracereberal : robeknya pembuluh darah di
dalam parenkim otak kecil (cerebellum)
Manifestasi klinis: gangguan fungsi cerebellum
3. Subarachnoid : robeknya pembuluh darah di
spatium subarachnoidea.
Manifestasi klinis: ??
STROKE HEMORAGIK (SH)
• Faktor risiko:
– Aneurisma
– Arteri Vena Malformation (AVM)
– Gangguan hemodinamik (misal: hipertensi,
migrain)
– Gangguan hemostasis (misal: penggunaan obat
antiplatelet, obat antikoagulan, trombolitik, dll)
DIAGNOSIS
• Anamnesis
– Keluhan utama (RPS): tangan dan kaki sulit/tidak
dapat digerakkan dan/atau kesemutan, bicara pelo,
wajah merot/asimetris, gangguan penglihatan,
gangguan menelan penurunan kesadaran.
Gejala
SNH
SH
Onset
Perlahan
Sangat akut
Kronologis
Saat istirahat
Saat aktivitas
Nyeri kepala
(-)
(+++)
Penurunan
kesadaran
(+)
(+++)
Kejang
(+)
(++)
Muntah proyektil
(-)
(++)
DIAGNOSIS
• Anamnesis (cont..)
– RPD : riwayat TIA, Hipertensi, DM, Penyakit jantung,
dll
– RPK : riwayat stroke/TIA, Hipertensi, DM, Penyakit
jantung, dll
– Riwayat kebiasaan : riwayat merokok, aktivitas
(olahraga, pekerjaan), pola makan, penggunaan obatobatan tertentu.
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan fisik
– Vital sign
– Pemeriksaan neurologis
1. Kesadaran
2. Fungsi Luhur
3. Fungsi Vegetatif
4. Fungsi Sensoris
5. Fungsi motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks
patologis
6. Pemeriksaan nervi craniales: N.III, N.VII, N.XII
7. Meningeal Sign (k/p)
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan khusus:
Siriraj’s score = (2,5 x Kesadaran) + (2 x Muntah) +
(2 x Nyeri Kepala) + (0,1 x Diastole) – (3 x ateroma) – 12
Interpretasi Hasil:
> O,5
= SH
< -1
= SNH
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Laboratorium: cek darah lengkap,
profil lipid, GDS, fungsi ginjal, fungsi hati,
elektrolit.
- ECG
- Pemeriksaan Radiologis: Foto rontgen thorax PA,
CT Scan Kepala Polos (Gold Standart)
PENATALAKSANAAN
• Medikamentosa
– SNH
1. Trombotik
a.
b.
c.
Anti agregasi platelet: Aspilet, CPG, dipiridamol,
ticlopidin, cylostazol
Trombolitik: rtPA (golden periode < 3 jam)
Neuroprotektan: citicolin
2. Embolik
a.
b.
Antikoagulan: heparin, warfarin (oral), LMWH
Neuroprotektan: citicolin
– SH
1. Asam tranexamat
2. Antivasospasme: nimodipin
3. Neuroprotektan: citicolin, piracetam
CONTOH KASUS
BELL’S PALSY
• Bell’s Palsy adalah kelumpuhan/paralisis Nervus Facialis
Perifer (LMN), bersifat akut yang tidak diketahui sebabnya
(idiopatik) dan umumnya sesisi (unilateral).
• Sir Charles Bell (1821) meneliti beberapa penderita dengan
wajah asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan nervus facialis
perifer yang tidak diketahui sebabnya disebut Bell’s Palsy
• Sering ditemukan pada orang dewasa, jarang dibawah 2 tahun.
Dewasa pria lebih banyak dibanding wanita.
• Diagnosis BP ditegakkan dengan adanya kelumpuhan Nervus
Facialis perifer diikuti pemeriksaan untuk menyingkirkan
penyebab lain kelumpuhan nervus facialis perifer.
ETIOLOGI
• Sampai sekarang belum diketahui secara pasti,
umumnya dikelompokkan sebagai berikut:
– Kongenital
• Anomali kongenital
• Trauma lahir
– Didapat
•
•
•
•
•
•
Trauma
Osteomyelitis
Proses intrakranial (Tumor, Radang,Perdarahan)
Proses di leher yang menekan daerah proccesus stylomastoideus
Infeksi (otitis media, herpes zooster)
Sindroma paralisis nervus facialis familial
• Faktor-faktor yang diduga menyebabkan BP antara
lain:
– hipertensi, stress, hiperkolesterolemi, DM, Penyakit Vasculer,
gangguan imunologik dan faktor genetik
PATOGENESIS
• Hingga kini belum ada kesesuaian pendapat. Teori yang dianut
saat ini yaitu teori vasculer. Pada BP terjadi iskemi primer N7
yang disebabkan vasodilatasi pembuluh darah yang terletak
antara N7 dan dinding kanalis facialis. Sebab vasodilatasi ini
bermacam-macam, antara lain: infeksi virus dan proses
imunologi.
• Iskemi primer yang terjadi menyebabkan gangguan
mikrosirkulasi intraneural yang menimbulkan iskemi sekunder
dengan akibat gangguan fungsi N7.
• Perubahan patologik yang ditemukan pada N7 sebagai berikut:
– Tidak ditemukan perubahan patologik kecuali edema
– Terdapat demielinisasi atau degenerasi myelin
– Terdapat degenerasi akson
– Seluruh jaringan saraf dan jaringan penunjang rusak
• Perubahan patologik ini bergantung kepada beratnya kompresi
MANIFESTASI KLINIS
• Pada anak 73% didahului ISPA yang erat hubungannya dengan
cuaca dingin
• Perasaan nyeri, pegal,linu dan rasa tidak enak pada telinga
atau sekitarnya sering merupakan gejala awal yang segera
diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa:
– Dahi tidak dapat dikerutkan atau lipat dahi hanya terlihat pada
sisi yang sehat
– Kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata pada sisi yang
lumpuh (lagophtalmus)
– Gerakan bola mata pada sisi yang lumpuh lambat, disertai bola
mata berputar ke atas bila memejamkan mata (fenomena Bell
Sign)
– Sudut mulut tidak dapat diangkat, lipat nasolabialis mendatar
pada sisi yang lumpuh dan mencong ke sisi yang sehat
– Selain gejala-gejala diatas, dapat juga ditemukan gejala
lain yang menyertai antara lain: gangguan fungsi pengecap,
hiperakusis dan gangguan lakrimasi
– Penderita tidak dapat bersiul atau meniup, atau bila
berkumur, air akan keluar melalui sisi mulut yang lumpuh.
MANIFESTASI KLINIS
• Gejala dan tanda klinis lainnya dipengaruhi oleh
lokasi lesi:
a. Lesi di luar foramen stylomastoideus
b. Lesi di canalis facialis (melibatkan corda tymphani)
c. Lesi di canalis facialis letak tinggi (melibatkan m.
stapedius)
d. Lesi di tempat lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion
geniculatum)
e. Lesi di MAI
f. Lesi di tempat keluarnya n.facialis dari pons
DIAGNOSIS
a. Anamnesis:
- Identitas: usia, jenis kelamin
- Keluhan utama
- onset dan kronologis gejala: riw.aktivitas malam
atau di luar ruangan, riw.perjalanan jauh
- Riwayat penyakit sebelumnya (misal otitis, flu,
herpes)
- Riwayat pengobatan
DIAGNOSIS
b. Pemeriksaan fisik
 Vital Sign
 Pemeriksaan neurologis:
1. Pemeriksaan motorik
2. Pemeriksaan sensorik
3. Pemeriksaan visceromotorik
4. Skala UGO-FISCH
DIAGNOSIS
 Skala UGO-FISCH
5 posisi pemeriksaan:
– Diam
: 20
– mengerutkan dahi : 10
– menutup mata
: 30
– Tersenyum
: 30
– Bersiul
: 10
Hasil: Normal (100), prognosis baik (70-99),
prog.cukup (30-69), prog.buruk (0-29)
DIAGNOSIS
• Beberapa pemeriksaan penunjang yang penting untuk
menentukan letak lesi dan derajat kerusakan nervus facialis
sebagai berikut:
– Uji konduksi saraf (nerve conduction test)
pemeriksaan untuk menentukan derajat denervasi dengan
cara mengukur kecepatan hantaran listrik pada N7 kiri dan
kanan
– Elektromyografi (EMG)
pemeriksaan yang menggambarkan masih berfungsi atau
tidaknya otot-otot wajah
– Uji Schirmer
pemeriksaan ini menggunakan kertas filter khusus yang
diletakkan di belakang kelopak mata bagian bawah kiri dan
kanan. Penilaian berdasarkan atas rembesan air mata pada
kertas filter, berkurang atau mengeringnya air mata
menunjukkan lesi N7 setinggi ganglion geniculatum
– Uji kepekaan saraf (nerve excitability test)
Pemeriksaan ini membandingkan kontraksi otot-otot
wajah kiri dan kanan setelah diberi rangsang listrik.
Perbedaan rangsang lebih 3,5 mA menunjukkan keadaan
patologik. Dan jika lebih 20 mA menunjukkan kerusakan
N7 Irreversibel
– Uji fungsi pengecap 2/3 bagian depan lidah
Gilroy dan meyer (1979) menganjurkan pemeriksaan
fungsi pengecap dengan cara sederhana yaitu rasa manis
(gula), rasa asam, dan rasa pahit (pil kina)
elektrogustometri membandingkan reaksi antara sisi yang
sehat dan yang sakit dengan stimulasi listrik pada 2/3
bagian depan lidah terhadap rasa kecap pahit atau
metalik. Gangguan rasa kecap pada BP menunjukkan
letak lesi N7 setinggi korda timpani atau proksimalnya
DIAGNOSIS BANDING
• Parese N. VII perifer simptomatik
• Kelumpuhan N.VII Sentral yang mudah dikenal; bila
dahi dikerutkan tidak terlihat asimetri karena otototot dahi mempunyai inervasi bilateral.
• Herpes zooster otikus
• Otitis media supurativa
PENATALAKSANAAN
• Istirahat terutama pada keadaan akut, lindungi mata.
• Medikamentosa:
Kortikosteroid  Tujuannya untuk mengurangi edema dan
mempercepat reinervasi. Misal: Prednison 1 mg/kgBB/hari (5
hari)  turunkan dosis bertahap selama 10 hari.
Mecobalamin 3 x 500 mg
Analgetik bila nyeri.
• Fisioterapi setelah hari ke-4; tujuan fisioterapi untuk
mempertahankan tonus otot yang lumpuh
–
–
–
–
Infra red
Massage otot wajah
Elektrik stimulation
Terapi latihan mirror
• Edukasi: kompres hangat, gunakan tetes mata, latihan rutin
KOMPLIKASI
•
•
•
•
•
Keratitis
Konjungtivitis
Sinkinesia
Tics Facialis
Crocodile tears phenomenon
PROGNOSIS
• Sangat bergantung pada derajat kerusakan
dari N. VII.
• Pada anak umumnya baik, karena jarang
terjadi denervasi total.
• Penyembuhan spontan terlihat beberapa hari
setelah onset penyakit dan pada anak 90%
akan mengalami penyembuhan tanpa gejala
sisa.
CONTOH KASUS
• Seorang wanita 45 tahun, bangun pagi tiba-tiba
wajahnya tertarik ke kiri, kelopak mata kanan
sulit menutup dan air mata keluar terus. Kedua
alis dan dahi tidak simetris, sulit berkumur. Lidah
sisi kanan tidak bisa membedakan rasa. Pasien
sebelumnya tidak memiliki riwayat sakit apa-apa.

similar documents