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Escherichia coli
CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA
DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS
MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA
AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE
CAMACHO RAMOS, CESAR ESTEBAN
RODRIGUEZ SEGOVIANO, CESAR ALEJANDRO
VILLASEÑOR ALVAREZ, HECTOR ANTONIO
Escherichia coli
CARACTERISTICAS GENERALES
• Familia: Enterobacteriaceae
• Género: Escherichia(5)
• Especie: E. coli
Forma
• Bacilo
Afinidad tintorial
• Bacteria Gram negativa
Tamaño
• 0.5 x 2 m
Tipo de respiración
• anaeróbico facultativo
Requerimiento nutricional
• La nutrición es usualmente heterótrofa.
Dos grupos que realizan la fotosíntesis
• Las bacterias púrpuras del azufre (azufre
o sulfuro de hidrogeno)
• Las bacterias púrpuras no del azufre
(hidrogeno)
Habitad
• Tracto urinario
• Tracto gastrointestinal
Componentes patógenos
• LPS o endoxina = Polisacarido O + Núcleo
del lipopolisacarido + Lípido A
• Antígeno K (capsula)
• Antígeno H (flagelos)
Cultivo
• El rango de
crecimiento se sitúa
entre 4 y 46ºC.
• las colibacterias son
resistentes a las
sustancias
tensioactivas.
Medios de cultivo
•
•
•
•
•
•
Agar nutriente
Agar McConkey
Agar Levine
Agar Sabouraud
Agar Sangre
Caldo Nutriente
Tipos patógenos:
•
•
•
•
•
Enteroinvasivas (ECEI)
Enterohemorragicas (ECEH)
Sindrome hemolitico urémico (SHU)
Enteroagresivas (ECEA)
Difusamente adherente (ECDA)
MECANISMOS DE VIRULENCIA
• Adhesina.- ayuda a la E. coli para
adherirse al TD y TU y asi no ser
eliminadas en la miccion o en la motilidad
intestinal.
• Exotoxinas.- Son toxinas secretadas por E.
coli pueden causar gran daño al hosperador
al destruir sus células .
Factores de virulencia especializados que
se asocian con Escherichia coli
Adhesinas
•Antigenos del factor de colonizacion
•Fibras de adherencia agregativa
•Proteina formadora de haces
•Intimina
•Pili P
•Proteina Ipa
•Fimbrias Dr
Factores de virulencia especializados que
se asocian con Escherichia coli
Exotoxinas
•
•
•
•
Toxinas termoestables
Toxinas Shiga
Toxinas Termolabiles
Hemolisina (importante en enfermedades
uropatogénicas)
Microorganismos
Lugar de acción
E. Coli Enteropatógeno
(ECEP)
Intestino delgado
E. Coli Enterotoxígena
(ECET)
Intestino delgado
E. Coli Enterohemorrágica
(ECEH)
Intestino Grueso
E. Coli Enteroinvasiva
(ECEI)
Intestino Grueso
E. Coli Enteroagregativa
(ECEA)
Intestino delgado
La gravedad de la enfermedad producida por E. Coli varia desde una diarrea leve y
no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal grave, diarrea
sanguinolenta, sin fiebre o con febrícula.
Enfermedades
Un gran números de células de E. Coli están presentes en el aparato digestivo, y
estas bacterias son una causa frecuente de septicemia, meningitis neonatal,
infecciones del aparato urinario y gastroenteritis.
Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir
adhesinas, las cuales se unen a las células que recubren la vejiga y el aparato
urinario superior
AAF/I, AAF/II Y Dr. Evitan la eliminación de las bacterias
durante la micción.
Hemolisina HlyA, Lisa los hematíes y otros tipos celulares.
Llevando a la liberación de citocinas y a la
estimulación de la respuesta inflamatoria
Septicemia
Las septicemia producida por los bacilos grammnegativos como E. Coli
proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo.
La mortalidad que se asocia a E. Coli es elevada en pacientes cuya inmunidad
esta alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o
en el sistema nervioso central
Infección en el aparato urinario
La mayoría de los bacilos grammnegativos que producen IAU se originan en el
colón, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta
el riñón o la próstata.2
1
1-http://escuela.med.puc.cl/publ/manualurologia/images/InfeccionUrinariaFigura1.jpg
Meningitis Neonatal
Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli poseen el antígeno capsular K1.
Este serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las
mujeres embarazadas y de los recién nacidos.
Gastroenteritis
Las cepas de E. Coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco
principales grupos siguientes.
Microorganismos
Enteropatógeno
(ECEP)
Enterotoxígena
(ECET)
Enterohemorrágica
(ECEH)
Enteroinvasiva
(ECEI)
Enteroagregativa
(ECEA)
Enteropatógeno (ECEP)
Lugar de acción
Intestino delgado
Enfermedad
Diarrea infantil en países subdesarrollados; diarrea acuosa y vómitos, heces no
sanguinolentas
Patología
Histopatología U/B mediada por un plásmido con la alteración de la estructura
normal de la microvellosidad, lo que da lugar a malabsorsión y diarrea
Enterotoxígena (ECET)
Lugar de acción
Intestina delgado
Enfermedad
Diarrea del viajero; diarrea infantil en países subdesarrollados; diarrea
acuosa, vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula.
Patogenia
Enterotoxinas termoestables y/o termolábiles mediadas por plásmidos que
estimulan la hipersecreción de líquidos y electrólitos.
Enterohemorrágica (ECEH)
Lugar de acción
Intestino grueso
Enfermedad
Inicialmente diarrea acuosa, seguida de diarrea sanguinolenta (colitis
hemorrágica) con espasmos abdominales; Sin fiebre o con febrícula; puede
progresar a síndrome hemolítico urémico (SHU)
Patogenia
Mediada por las toxinas Shiga (Stx-1, Stx-2), que interrumpen la síntesis
de proteínas; lesiones U/B con la destrucción de le microvellosidad
intestinal, que da lugar a disminución de la absorción.
Enteroinvasiva (ECEI)
Lugar de acción
Intestino grueso
Enfermedad
En las países subdesarrollados:
Fiebre
Espasmos
Diarrea acuosa; puede progresar a disentería con escasas heces sanguinolentas
Patogenia
Invasión mediada por un plásmido y destrucción de las células que recubren el
colon.
Enteroagregativa (ECEA)
Lugar de acción
Intestino delgado
Enfermedad
Diarrea infantil en países subdesarrollados, Diarrea del viajero, Diarrea acuosa
persistente con vómitos, deshidratación y febrícula
Patogenia
Adherencia agregativa de los bacilos mediada por un plásmido con acortamiento de
las microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia; disminución de la
absorción de líquidos
EPIDEMIOLOGÍA.
Un gran numero de E. coli están presentes en el tracto
gastrointestinal y estas son una causa frecuente de
sepsis, meningitis neonatal, ITU y gastroenteritis.
oson los bacilos gram negativos que se aíslan con mas
frecuencia en los pacientes con sepsis producen mas
del 80% de las ITU y enfermedades nosocomiales
septicemia
• La producida por la E. Coli se origina de
infecciones del tracto digestivo y urinario. La
mortalidad q se asocia a la sepsis por E. Coli es
muy alta en pacientes inmunodeficientes.
Infecciones del tracto urinario.
• La mayoría de los bacilos gram(-) que
producen ITU se originan en el colon,
contaminan la uretra, ascienden hasta la
vejiga y en ocasiones a la próstata o los
riñones.
Meningitis neonatal.
• E. Coli y estreptococos del grupo b causan la
mayoría de infecciones del sistema nervioso
central en los niños.
• Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli
poseen el antígeno capsular K1.
• La enfermedad producida por E. Coli enterotoxigena
se ve con frecuencia en los países en vías de
desarrollo.
• Se estima que 80,000 casos ocurren anualmente en
estados unidos.
• Estas infecciones se adquieren fundamentalmente
por la ingestión de alimentos o agua contaminados
con restos fecales.
• Produce 2 clases de enterotoxinas:
termolábiles(LT-1,LT-ll) y termoestables(Sta,
STb). La LT-ll no se asocia con enfermedad,LT-1
es funcional y estructuralmente similar a la
toxina colérica.
• Esta toxina esta formada por una subunidad A
y 5 B idénticas se unen a gangliosidos GM y a
las células epiteliales del intestino delgado.
• El resultado de esta interacción es un
aumento de adenosín monofosfsto cíclico, con
un incremento de la secreción de cloro y una
disminución de la absorción de cloro y sodio
que se manifiestan como una diarrea acuosa.
• La diarrea producida por ECET ocurre tras un periodo
de incubación de 1 a 2 días y dura de 3 a 4 días.
• Los síntomas son: espasmos abdominales, nauseas,
vomito y diarrea acuosa. No se observan cambios
histológicos de la mucosa intestinal ni inflamación.
• La enfermedad causada por la toxina termolábil es
indistinguible de la termoestable.
• La producción de toxina no se asocia con ningún
serogrupo especifico por lo q se deben realizar
cultivos tisulares y ensayos en animales para ver la
actividad de la toxina.
Gastroenteritis producidas por Escherichia coli.
microorganismo
Lugar de acción
enfermedad
patogénesis
E. Coli enterotoxigena
(ECET)
Intestino delgado
Diarrea del viajero,
diarrea infantil,
diarrea acuosa,
vomito, nausea, dolor
abdominal.
Enterotoxinas
termoestables y/o
termolábiles mediadas
por plásmidos .
E. Coli enteropatogeno
(ECEP)
Intestino delgado
Diarrea infantil, fiebre,
nauseas, vómitos, heces
no sanguinolentas.
Histopatología A/E
mediada por plásmido
con alteración de la
microvellosidad.
E. Coli enteroinvasivo
(ECEI)
Intestino grueso
Fiebre, espasmos, diarrea
acuosa puede progresar a
disentería con heces
sanguinolentas.
Invasión medida por
plásmido y destrucción
de las células del colon.
E. Coli enterohemorrágica
(ECEH)
Intestino grueso
Colitis hemorrágica con
fuertes espasmos puede
progresar a un síndrome
hemolítico urémico. SHU
Medida por toxinas Shiga
que interrumpen la
síntesis de proteínas,
destrucción de la
microvellosidad
intestinal.
microorganismo
Lugar de acción
enfermedad
patogénesis
E. Coli
enteroagregativo
(ECEA)
Intestino delgado
Diarrea infantil, diarrea
acuosa persistente con
vómitos deshidratación y
fiebre.
Adherencia agregativa de los
bacilos mediada por
plásmido con acortamiento
de microvellosidades y
hemorragia.
E. Coli difusamente
adherente (ECDA)
Intestino delgado
Diarrea acuosa en niños
de 1 a 5 años.
Estimula el alargamiento de
las microvellosidades.
Diagnóstico
•
Como cualquier E. coli, la bacteria se aísla de muestras de heces en
medios selectivos y diferenciales para enterobacterias, como el agar de
MacConkey o el agar de eosina y azul de metileno.
•
Sin embargo, cuando se sospecha de un brote epidémico es necesario
diferenciar los aislamientos de EPEC de las E. coli de flora normal, ya que
son indistinguibles desde el punto de vista bioquímico y para ello se
requieren pruebas adicionales distintas de las habituales realizadas.
Escherichia coli on Gram stain. Gram-negative bacilli
La E. coli es un bacilo gramnegativo que crece bien en los medios
comúnmente usados es lactosa-fermentante y beta- hemolitico en
agares de sangre.
Escherichia coli culture on MacConkey agar.
• Para el diagnóstico de EPEC se utilizan las siguientes
metodologías: a) serotipificación, b) ensayo de
adherencia con células HEp-2, c) prueba de FAS (tinción
fluorescente para actina) y d) técnicas de biología
molecular que amplifican genes que codifican a
proteínas de virulencia.
• La serotipificación fue el método que logró reconocer a
tipos específicos de E. coli causantes de diarrea infantil
en la década de 1940; de esa manera surgió el
esquema de Kauffman, que todavía es una herramienta
útil.
• La prueba fenotípica de diagnóstico, considerada hoy el
estándar de oro para la identificación de EPEC y otras
metodologías adicionales a las utilizadas con regularidad en el
laboratorio de microbiología clínica, entre ellas las siguientes:
• a) serotipificación,
• b) ensayo de adherencia,
• c) prueba de FAS (tinción fluorescente para actina)
• d) detección específica de genes que codifican a proteínas
incluidas en la patogénesis.
Aislamiento de E. coli.
• Para el aislamiento de E. coli, se trabajó con la
metodología de Hitchins y col. la cual involucra un
enriquecimiento previo en caldo triptófano fosfato de
doble concentración a 44°C, durante un período de 2
horas.
• A partir de siembras por estrías en superficies con réplica
de placas con agar Levine (Merck) a una temperatura de
37°C, durante 24 horas.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Por lo general en cuadros producidos por E.
Coli (EPEC y ETEC) se manejan con rehidratación,
preferentemente por via oral, o en algunas
ocasiones por via intravenosa.

En el caso de cuadros asociados con EHEC y
EIEC está justificado el empleo de ciertos
antimicrobianos, según el criterio del médico.
Entre los farmacos utilizados se encuentra la
ciprofloxacina, nofloxacina, ampicilina, etc.
SINDROME UREMICO HEMOLITICO

Algunas cepas de E. Coli, específicamente la
Escherichia coli 0157:H7 desencadenan afectaciones en
el sistema renal. El SUH actualmente se presenta
con mayor frecuencia en niños
El tratamiento puede involucrar:
 Diálisis
 Medicamentos como los corticosteroides
 Transfusiones de concentrado de eritrocitos y
plaquetas
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000510.htm
PREVENCION
El control general de infecciones por cualquier
cepa de E. coli exige entre otras cosas:




Mejorar las medidas higienicas y sanitarias
Preparacion adecuada de alimentos (desinfeccion de
verduras y coccion de carnes)
Beber agua potable y/o hervida
Consumir jugos y lacteos pasteurizados
BIBLIOGRAFIA
Microbiologia y Paratisologia MédicasTay
 Microbiologia Médica de Murray
 Medline:


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/00
0296.htm
http://www.sap.org.ar/staticfiles/publicaciones/correo/cor1_
03/1027.pdf
BIBLIOGRAFÍA.
Microbiología médica. Patrick R. Murray 4ED.
emedicine.medscape.com
medschool.lsuhsc.edu
www.scielo.org.mx/scielo.php?script
sedin-notas.blogspot.com
GRACIAS

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